一、体内能量状态可调节氧化磷酸化速率

二、抑制剂可阻断氧化磷酸化过程

（一）呼吸链抑制剂阻断电子传递过程

复合体Ⅰ抑制剂：鱼藤酮(rotenone)、粉蝶霉素A(piericidin A)及异戊巴比妥(amobarbital)等阻断传递电子到泛醌 。复合体Ⅱ的抑制剂：萎锈灵(carboxin)。

复合体Ⅲ抑制剂：抗霉素A(antimycin A)阻断CytbH传递电子到泛醌(QN)；粘噻唑菌醇则作用QP位点。

复合体Ⅳ 抑制剂：CN－、N3－紧密结合中氧化型Cyta3，阻断电子由Cyta到CuB- Cyt a3间传递。CO与还原型Cyta3结合，阻断电子传递给O2。

（二）解偶联剂阻断ADP的磷酸化过程

解偶联剂(uncoupler)可使氧化与磷酸化的偶联相互分离，基本作用机制是破坏电子传递过程建立的跨内膜的质子电化学梯度，使电化学梯度储存的能量以热能形式释放，ATP的生成受到抑制。

如：二硝基苯酚(dinitrophenol, DNP) ；解偶联蛋白(uncoupling protein，UCP1)。

（三）ATP合酶抑制剂同时抑制电子传递和ATP的生成

这类抑制剂对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。例如寡霉素(oligomycin)可结合F0单位，二环己基碳二亚胺(dicyclohexyl carbodiimide, DCCP)共价结合F0的c亚基谷氨酸残基，阻断质子从F0质子半通道回流，抑制ATP合酶活性。由于线粒体内膜两侧质子电化学梯度增高影响呼吸链质子泵的功能，继而抑制电子传递。 

三、甲状腺激素可促进氧化磷酸化和产热

Na+，K+–ATP酶和解偶联蛋白基因表达均增加。

四、线粒体DNA突变可影响机体氧化磷酸化功能。

五、线粒体的内膜选择性协调转运氧化磷酸化相关代谢物

（一）胞浆中NADH通过穿梭机制进入线粒体氧化呼吸链

1.α-磷酸甘油穿梭主要存在于脑和骨骼肌中

2. 苹果酸-天冬氨酸穿梭主要存在于肝和心肌中