职业性皮肤病是指劳动中以化学、物理、生物等职业性有害因素为主要原因引起的皮肤及其附属器的疾病。皮肤是人体同外界环境接触的第一道防线，也是生产性有害因素首先接触的器官。职业性皮肤病的发病原因比较复杂，常常是多种因素综合作用的结果。但就某一病例而言，通常是一种职业因素起主要作用。
职业性皮肤病常见的临床类型如下：
1．职业性皮炎
（1）接触性皮炎：直接或间接接触刺激物和（或）变应原引起的刺激性和（或）变应性接触性皮炎。
（2）光接触性皮炎：接触光敏物并受到日光或人工紫外线光源照射引起的光毒性或光变应性接触性皮炎。
（3）电光性皮炎：接触人工紫外线光源（电焊等）引起的急性皮炎。
（4）放射性皮炎：电离辐射引起的急、慢性皮炎和皮肤黏膜溃疡。
（5）药疹样皮炎：接触三氯乙烯等化学物后引起的皮肤、黏膜炎性反应，严重时伴发热和内脏病变。
2．职业性皮肤色素变化
（1）职业性黑变病：长期接触煤焦油及矿物油，橡胶成品及其添加剂，某些颜（染）料及其中间体等引起的慢性皮肤色素沉着。
（2）职业性白斑：长期接触苯基酚或烷基酚类化合物引起的皮肤色素脱失斑。
3．职业性痤疮 接触煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点分馏产品与沥青等引起的油痤疮；接触某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等引起的氯痤疮。
4．职业性皮肤溃疡 接触六价铬、可溶性铍盐等化合物引起的“鸟眼型溃疡”。
5．职业性感染性皮肤病 接触某些细菌、病毒等微生物引起的皮肤炭疽、类丹毒、挤奶员结节等职业性皮肤损害。
6．职业性疣赘 长期接触沥青、煤焦油、页岩油及高沸点馏分矿物油等在接触部位引起的扁平疣样、寻常疣样及乳头瘤样皮损，以及接触石棉引起的石棉疣。
7．职业性角化过度、破裂 接触有机溶剂和碱性物质以及机械性摩擦等引起的皮肤粗糙、增厚与裂隙。
8．职业性痒疹 由螨、尾蚴等生物性因素引起的丘疹性荨麻疹样损害。
9．职业性浸渍、糜烂 长期浸水作业引起的皮肤乳白色肿胀、起皱与麋烂。
10．职业性毛发改变 矿物油、沥青等引起的毳毛折断或增生等毛发异常。
11．职业性指甲改变 长期接触碱类物质、矿物油及物理因素等引起的平甲、匙甲、甲剥离等甲损害。
12．其他与职业接触有明确因果关系的其他职业性皮肤病，如接触玻璃纤维、铜屑以及多种化学物的粉尘或气体引起的皮肤瘙痒症；接触乳胶手套、氯丙嗪、林丹、生漆等引起的接触性荨麻疹；接触煤焦沥青、煤焦油、页岩油、无机砷和电离辐射等引起的鳞状细胞癌、基底细胞癌等皮肤肿瘤。
（二）职业性皮炎
1．职业性接触性皮炎（occupational contact dermatitis）是指在劳动或作业环境中直接或间接接触具有刺激和（或）致敏作用的职业性有害因素引起的急、慢性皮肤炎症性改变。根据发病机制的不同通常将其分为刺激性接触性皮炎（irritant contact dermatitis，ICD）和变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis，ACD），诊断时应尽量分开，以便于劳动能力鉴定，但某些致病物既具刺激作用，又具致敏作用，当临床上难以分型或两种作用同时存在时，可诊断为职业性接触性皮炎，并按职业性变应性接触性皮炎处理。
国外统计资料显示职业性接触性皮炎占职业性皮肤病90％～95％。不同职业中接触性皮炎的发生率不同，即使同一种职业在不同国家或地区由于工作条件、工艺及接触机会的不同也会有所不同。
（1）刺激性接触性皮炎：ICD是一种不产生特异性抗体的皮肤炎症。急性反应多在接触后很快发生，慢性反应则是微小损伤慢性反复积累的结果。去除接触物后，炎症反应不能马上消退。
【接触机会及发病机制】
主要职业性刺激源有水、肥皂、洗涤剂、碱、酸、金属工作液、有机溶剂、石油产品、氧化剂、还原剂、动物产品、某些植物、粉尘及物理因紊等。刺激物的刺激性与其化学性质、浓度有关。ICD是一种多因素所致疾病，以前人们认为该病是一种皮肤非免疫性炎性反应，然而近年来越来越多的证据证实免疫机制也可能参与了ICD的发生。
【临床表现】
急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹，或在水肿性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱，疱破后呈现糜烂、渗液、结痂等症状。自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者，呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。
刺激性接触性皮炎 刺激性接触性皮炎
【诊断】
根据职业性接触性皮炎诊断标准（GBZ 20-2002）进行诊断。
根据明确的职业接触史，发病部位，临床表现及动态观察；参考作业环境调查，同工种发病情况；需要时结合皮肤斑贴试验进行综合分析，排除非职业性因素引起的接触性皮炎，方可诊断。
皮肤斑贴试验：临床上由于相当一部分患者不能提供可疑致敏原，导致病程迁延，反复发作。斑贴试验是诊断接触性皮炎的安全、可靠和简单易行的方法。该方法只适用于寻找由接触过敏引起的变应性接触性皮炎的变应原，不适用于刺激性接触性皮炎。
1）试验材料和斑试变应原浓度：①试验材料：采用商品化的闭合性能良好的低敏斑试胶带；②斑试变应原浓度：应采用对皮肤既无刺激又可诱发变态反应的浓度。某些常见的工业化学物斑试浓度参见GBZ 18-2002。未列入的需要做斑试的变应原浓度，可参考有关资料酌定；无从参考者，可做动物试验确定其最低的刺激浓度，再用低于该浓度的变应原做皮肤试验，并需用健康人做对照。
2）操作步骤：①将斑试胶带隔离纸剥除，药室朝上置于试验台上。②试验物如为固体或半固体可直接加人药室内，加人量略超过药室容积的一半（约0.02g）；液体被试物可将滤纸浸湿（约0.02m1）放人药室内。③立即将置有变应原的斑试胶带从下部开始纵向贴于脊柱两侧的正常皮肤上，同时逐个轻压药室以驱除空气，并使试验物均匀分布。④试验部位做好标记，以便观察。
皮肤斑贴试验
3）观察与判定：①观察时间：贴足48小时移去斑试胶带，用湿的软纸或棉签清除残留的斑试物，间隔30分钟作首次观察，并于72小时、96小时分别作第2次与第3次观察。必要时可于第7天继续观察，注意有无迟发反应。
②反应程度判定
IR刺激反应
NT未试验
一阴性反应：受试局部皮肤无反应。
士可疑反应：受试局部皮肤呈轻度红斑。
+弱阳性反应：受试局部皮肤呈红斑、浸润，可有少量丘疹。
++强阳性反应；受试局部皮肤呈红斑、浸滑、丘疹、水疱。
+++极强阳性反应：受试局部皮肤出现大疱。
③结果解释：a．斑贴试验结果应经连续多次动态观察、综合分析来进行判断。b．“+”及“+”以上的反应，在72小时或以后的观察中持续存在，甚至加剧者，提示为阳性变态反应。c．在斑贴试验结果的判断中，需注意假阳性反应和假阴性反应的鉴别。
【预防及治疗】
预防
1）用无刺激物或弱刺激物代替强刺激物。
2）对于无法代替的刺激物，操作过程中尽量采取自动化操作。
3）对于必须人工操作的刺激物。工作人员在工作过程中必须采取相应的防护措施，如戴防护手套、穿防护服等，此外还需对易感人群采取特殊的保护措施，局部使用肾上腺皮质激素治疗ICD。
治疗原则：及时清除皮肤上存留的致病物；暂时避免接触致病物及其他促使病情加剧因素；按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗；急性皮炎在治疗期间，可酌情短期休息，或暂时调换工种。
职业性刺激性接触性皮炎，治愈后可恢复工作。改善劳动条件，加强个人防护，搞好个人和环境卫生可防止皮炎再发。
（2）变应性接触性皮炎：ACD由接触变应原致敏引起，仅少散人经过一段时间接触后致敏才发生。初次致敏往往需要接触几天以上才发生反应．而致敏后如再接触敏感变应原则多在24～48小时左右反应。去除接触致敏原后炎症反应不能马上消退。
【接触机会及发病机制】
常见高过敏风险的职业为从事黏合剂、树脂、塑料工作的职业、建筑业、餐饮业、农业、玻璃工业、园艺业、漆业、药剂及化学工业、橡胶工业、纺织印染及木材加工业。本病为典型的迟发型Ⅳ型变态反应。主要变应原有杀虫剂、铬、镍、染料、环氧树脂、香精、药物、植物、橡胶促进剂等。随着生活水平不断提高，人们对美容美发用品的需求量日益增加，化妆品中的香脂、染料以及染发，烫发剂等均为常见的致敏原，同时，劣质美容美发用品也增加了本病的发生率和复发率。
【临床表现】
1）急性变应性接触性皮炎：起病相对较急，在接触局部发生境界清楚的红斑、丘疹、丘疱疹，严重时红肿明显，甚者出现大疱，并破溃糜烂。皮炎发生部位与接触物一致，边界清楚。当皮炎发生在组织疏松部位，则肿胀更明显，而无鲜明的边缘。患部常有灼热或灼痛感，抓后可将致敏物带到其他部位，严重者可有全身症状。急性期经积极治疗，l～2周内可痊愈。如处理不当或反复接触可使病程迁延转为亚急性或慢性皮炎。
2）亚急性和慢性变应性接触性皮炎：由于接触物的浓度低、刺激性小，皮损开始可呈亚急生表现，为轻度红斑、丘疹、边界不清，或由于长期反复接触后发病，局部呈慢性湿疹样变，皮损轻度肥厚或苔藓样变。
【诊断】
根据职业性接触性皮炎诊断标准（GBZ 20-2002）进行诊断。皮损表现与刺激性接触性皮炎相似，但大疱少见，常呈湿疹样表现，自觉瘙痒。
斑贴试验是确定化学性致敏原一个较为简便、可靠的方法，不仅有助于治疗及指导患者避免接触致敏原，还有助于确定职业性皮炎的致病原因，具体见刺激性接触性皮炎的诊断。
【预防及治疗】
预防原则：改善劳动条件，保持清洁的生产环境，减少作业场所变应原对皮肤的刺激。严格就业前体检，须详细询问工人的过敏史，若为强致敏物质作业，由于个体差异较大，应在就业前即对工人进行斑贴试验，阳性者，应视为有职业禁忌证。
治疗原则：及时清除皮肤上存留的致病物；按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗；暂时避免接触致病物及其他促使病情加剧因素；急性皮炎在治疗期间，可酌情短期休息，或暂时调换工种。
职业性变应性接触性皮炎，反复发病、长期不见好转、影响工作者，可调换工种，脱离有致敏物的环境。
2．职业性光接触性皮炎（occupational photosensitivedermatitis） 可以分为两大类，即光变态反应和光毒反应，光毒反应属于非免疫反应，而光变态反应属于免疫反应，发生于少数过敏体质的人。有时某些化学物质既可以引起光变态反应，又可以引起光毒性反应。
【接触机会及发病机制】
主要有煤焦油，沥青及沥青中所含的蒽、菲和吖啶，氯丙嗪及其中间体，化妆品香料如柠檬油、檀香油等；植物衍生物如呋喃香豆素等；药品如氯丙嗪和胺碘酮等。光毒反应是由于皮肤中光敏物或色基被光照射后由于光动力学作用而发生能量传递，产生光化学反应；光变态反应是指特定的光敏物与载体分子反应而形成全光敏物质，或激发的色基利用光化学能共价结合载体分子而形成光变应原。
【临床表现】
（1）职业性光毒性接触性皮炎：主要发生于夏季。皮损局限于面部、颈部、手指、手背、手腕、前臂等暴露部位，有明显的光照界限。一般在接触光敏物及光照后数分钟到数小时内发病。呈急性炎症表现，轻者出现红斑、水肿伴有烧灼感，重者在红斑的基础上出现水疱，常伴有眼结膜炎及头痛、头晕、乏力、口渴、恶心等全身症状-急性皮炎消退后，如在原来条件下恢复工作，皮损可复发，但红斑、水肿较前为轻，而局部皮肤色素沉着则日益加深。皮炎消退后留有色素沉着是光毒性皮炎的特点之一。经过反复发病后，除色素沉着外，还可见皮肤干燥、粗糙，有轻度苔藓化等慢性皮炎征象。
（2）职业性光变应性接触性皮炎：皮损初发于暴露部位，边缘不清，常迅速向周同扩散可延及遮盖部位皮肤乃至全身。皮疹多呈湿疹样改变，即在红肿基础上出现针头大小的密集丘疹、水疱，垂者可伴有少量渗出，自觉瘙痒，亦可伴灼痛。如不停止接触可反复发病长期不愈，本病一般不伴有全身症状。愈后色素沉着不明显，或不留色素沉着，再接触可再发。少数患者可越发越轻。但也有个别患者持续发病而演变成“持续光敏反应者”，虽然脱离接触，皮损仍迁延不愈。
【诊断】根据职业性光敏性皮炎诊断标准(GBZ 21—2006)进行诊断。
【预防及治疗】
(1)预防：预防的关键是隔离或减少致病因素的接触，采取综合性的预防措施。
1)改善劳动条件：操作过程自动化、机械化，加强设备的管理、清洁和维修。
2)加强个人防护：工人从事工作时应着全套防护服，对于外露的皮肤、脸部和颈部应涂抹防护膏。工作完毕应用温水淋浴。
(2)治疗原则
1)及时清除皮肤上存留的致病物。
2)暂时避免接触光敏性物质及日光照射。
3)根据病情按急性皮炎治疗原则对症治疗。
(3)其他处理
1)严重的光毒性皮炎，在治疗期间可根据病情需要给予适当休息。治愈后，改善劳动条件和加强个人防护或避免在日光下操作，可从事原工作。
2)严重的光变应性皮炎，反复发作者，除给予必要的休息、治疗外，可考虑调换工种，避免接触光敏物质。
3．职业性电光性皮炎 职业性电光性皮炎(occupational electroflash dei·matitis)，当电焊工及其他操作人工紫外线光源的工作人员无适当防护措施时可发生此病。
【接触机会及发病机制】
焊接产生的电弧光主要包括紫外线、可见光和红外线。紫外线被皮肤的色基吸收后，导致表皮和真皮细胞的广泛损伤，并引发了以组织修复为目的的炎症反应，皮肤组织学变化主要有表皮海绵样变性，有时会有真皮的血管肿胀、水肿和中性粒细胞、单核细胞的浸润症状。
【临床表现】
红斑、疼痛和灼热，严重者可出现肿胀和局部皮肤功能的丧失。在紫外线持续辐射局部皮肤后，会引发黝黑作用。
【诊断】根据职业性电光性皮炎诊断标准(GBZ 19—2002)进行诊断。
【预防及治疗】
(1)预防
1)提高焊接技术，改进焊接工艺和材料：使焊接操作实现机械化、自动化、合理设计焊接容器的结构。
2)加强个人防护措施：作业人员必须使用相应的防护眼镜、面罩、口罩、手套，穿防护服，绝缘鞋。
3)强化宣传教育和现场跟踪监测：提高自我防范意识．进行安全卫生教育，降低职业病的发病率。
(2)治疗原则：按一般急性皮炎的治疗原则，根据病情对症治疗。
(3)其他处理
1)轻者暂时避免接触数天，适当安排其他工作；重者酌情给予适当休息。
2)治愈后，在加强防护条件下可以从事原工作。
4．三氯乙烯致职业性药疹样皮炎 职业性药疹样皮炎(occupational medicamentosa-1ikedermatitis)是指接触三氯乙烯、硫酸二甲酯、丙烯腈、甲胺磷或乐果等化学物引起的重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解症或剥脱性皮炎等型皮损，常累及黏膜，伴有发热，严重时发生肝、肾或其他脏器损害。类似于某些药物通过各种途径进入人体后引起的药物性皮炎。本病虽发病率不高，但病情常较严重，应引起重视。
【接触机会及发病机制】
三氯乙烯(trichloroethylene，TCE)是一种常见的工业材料，可用作去脂剂、干洗剂、溶剂等。近年来不少电子厂、电镀厂根据三氯乙烯良好的脱脂去污性能，用于金属表面的清洁，电路板的清洗。由于防护不当，三氯乙烯药疹样皮炎(trichloroethylene-induced medicamentosa like dermatitis)时有发生。对于该病的发生机制研究在不断进行，有待于进一步证实。该病发生有一定潜伏期，首次接触不发病，低浓度时也可发病，接触人群发病率低，病变不局限在接触部位，抗过敏药物特别是糖皮质激素治疗有效，因此目前普遍认为该病是一种Ⅳ型变态反应。与该病免疫相关基因的研究表明，位于HLA-D(人淋巴细胞D抗原)区的HLA-DM基因在病例组与对照组之间存在差异；还有研究认为慢代谢NAT2基因型是影响三氯乙烯工人药疹样皮炎易感性差异的遗传学因素之一。
三氯乙烯药疹样皮炎多伴有发热、浅表淋巴结肿大，严重者出现肝脏损害，部分有肾脏损害、心脏损害，死亡率高，应高度重视。有关所致药疹样皮炎的临床分型，目前国内外尚无统一标准，根据患者皮损特点及黏膜损害情况，按以下标准将皮炎分为4型：
（1）剥脱性皮炎型：一般起病急，可伴发热、瘙痒，皮疹最早多始于颜面或前臂，为对称性、散在性红色斑丘疹，可于一天至数天内发展到全身。皮疹处可肿胀，部分可融合呈片状红斑。严重病例当皮疹达到高潮时，全身为鲜红色水肿性红斑。约1～2周皮疹转暗，脱屑增多，鳞屑大小不等。掌跖处由于皮肤较厚，脱屑呈戴破手套、穿破袜子样改变；皮肤干燥绷紧，颈、口角、关节和前胸等处皮肤常发生皲裂、渗出和继发感染。皮疹和表皮脱落可反复多次，逐次减轻，最后呈糠麸样，病情渐恢复正常，可遗留色素沉着。严重者头发、指(趾)甲亦可脱落。
三氯乙烯药疹样皮炎
三氯乙烯药疹样皮炎（严重病倒例）
三氯乙烯药疹样皮炎
（2）多形红斑型：一般起病急，可伴发热、瘙痒。其皮疹表现为多形性，多为红斑、水疱或出血性皮疹等，常两种以上皮疹同时存在。典型皮疹呈暗红或紫红色，周围有红晕，中央的表皮下可有淡黄色浆液而呈疱样，尼氏征阴性。一般很少累及口腔、生殖器等处黏膜。
三氯乙烯药疹样皮炎
（3）重症多形红斑型(Stevens-Johnsonsyndrome)：发病急、高热、皮疹形态类似多形红斑型，但伴有El、眼、鼻、生殖器等两处以上的黏膜损害。
三氯乙烯药疹样皮炎
（4）大疱性表皮坏死松解症型：发病急，高热，皮疹常为全身对称泛发，l～4天遍布全身；开始为鲜红或紫红色斑片，很快融合成棕色大片，黏膜亦不例外；皮疹上很快出现巨形松弛性大疱，可发展成广泛的表皮松解，尼氏征阳性，眼、鼻、口腔黏膜亦可剥脱；内脏可同时严重受累。
三氯乙烯药疹样皮炎（水泡）
【诊断】
根据职业性皮肤病诊断标准（GBZ 18～2013）和职业性三氯乙烯药疹样皮炎诊断标准（GBZ 185--2006）进行诊断。
【预防及治疗】
(1)预防
1)严格就业体检：就业体检一定要进行，且要严格，对具有过敏性或遗传病家族史或既往史的，或有皮肤病、肝病的被检者应视为有职业禁忌证，严禁从事三氯乙烯作业。
2)加强工初观察：新接触三氯乙烯的工人在接触三氯乙烯4个月内，要加强对其进行严密的观察，如有发热或皮肤异常者，应及时脱离。
3)推广隔离技术：把接触三氯乙烯的工种单独隔离，能减少大量被动接触者，从而减少发病；加强生产环境的有效通风，降低毒物浓度，改善生产条件。
4)寻找代替用品：寻找不含三氯乙烯的代用品，已有工厂用二氯甲烷代替三氯乙烯，取得一定效果。
5)加强工人健康教育。
(2)治疗原则：合理使用激素是治疗成功的关键，应遵循“及早、足量及规则减量”的原则。首剂根据患者皮疹及肝功能情况进行综合考虑，一般不需冲击量。密切观察患者体温、皮疹、浅表淋巴结、外周血嗜酸性粒细胞及肝功能的动态变化，小心谨慎减量。整体护理是治疗的一部分，应加强皮肤及黏膜护理，密切注意肝、肾等主要脏器功能的维护，积极防治感染，及时处理各种并发症。但须强调用药应力求简单，能不用者尽量不用。
（三）职业性黑变病
职业性黑变病(Occupational melanosis)是指劳动或作业环境中存在的职业性有害因素引起的慢性皮肤色素沉着性疾病。
【接触机会及发病机制】
主要是煤焦油、石油及其分馏产品，橡胶添加剂，某些颜料、染料及其中间体等。在我国，应用最广泛的是焦油和石油沥青，沥青的成分复杂，其含有的挥发物是致病的主要因素。发生机制可能是由于致病物对皮肤的长期接触，增加酪氨酸酶的活性，加速黑色素代谢过程，使黑色素增加。
【临床表现】
色素沉着出现前或初期，常有不同程度的阵发性红斑或瘙痒，待色素沉着出现较明显时，这些症状即减轻或消失，病变易发生在暴露部位(面部、前臂、颈部及四肢)，发病前轻度瘙痒，皮肤水肿性红斑，反复发作后可发生弥漫性或网状色素斑，呈淡褐色至深褐色，同时伴有毛细胞血管扩张，痤疮样损害，黑色苔藓样毛囊性小丘疹，轻度皮肤萎缩。在色素沉着部位表面往往有污秽的外观，矿物油引起的皮肤黑变病，前臂多伴有毛孔角化现象，脱离接触后色素沉着消退较慢。恢复接触仍可复发。本病多见于中年人，发病时常伴有头痛、头晕、疲乏无力、食欲缺乏等全身症状。
【诊断标准】
根据职业性黑变病诊断标准(GBZ22—2002)进行诊断。
根据职业接触史，在接触期间内发病，特殊的临床表现，病程，动态观察；参考作业环境调查等，综合分析，除非职业性黑变病外，排除其他色素沉着性皮肤病和继发性色素沉着症，方可诊断。
【预防及治疗】
(1)预防
1)改善劳动条件：尽量减少沥青、煤焦油类产品的接触机会，安装通风、吸尘设备，降低车间中烟尘、粉尘浓度。
2)加强个人防护：穿戴工作服、工作帽、口罩及手套，在暴露部位的皮肤上涂擦防护剂。
3)紫外线可刺激皮肤中的黑色素，应尽量减少日光照射。
4)维生素C有抑制黑色素细胞生成的作用，因此，应多食用富含维生素C的水果和蔬菜。
(2)治疗原则：避免继续接触致病物，对症治疗。
(3)其他处理
1)职业性黑变病一般不影响劳动能力。
2)职业性黑变病停止接触后一般消退较慢，恢复接触仍可复发，故确诊后应调换工种，避免继续接触致病物，必要时可调离发病环境。
（四）职业性痤疮
职业性痤疮(occupational acne)是指在生产劳动中接触矿物油类或某些卤代烃类所引起的皮肤毛囊、皮脂腺系统的慢性炎症损害。根据不同的致病因素，本病可分为两大类：因接触石油、煤焦油及其分馏产品等引起的痤疮称为油痤疮；因接触卤代烃类化合物引起的痤疮称为氯痤疮。就目前而言，二噁英和二苯并呋喃是引起氯痤疮的主要化合物。职业性痤疮是常见的职业性皮肤病之一，其发病率仅次于职业性皮炎。
职业性痤疮是一种慢性皮肤损害。发病的潜伏期取决于接触致病物的性质、剂量、作用时间及个体素质差异等综合因素。根据临床症状可分为：丘疹型、脓疮型、囊肿型、结节型、萎缩型、聚合型等六型。
【接触机会及发病机制】
在生产中接触到的致痤疮物质主要有两大类：一类是石油和煤焦油分馏产品，前者包括原油、各种柴油、润滑油，以及切削油、乳化油、变压油等；后者包括煤焦油、焦油沥青及杂酚油等。另一类是卤代烃类化合物，包括多氯苯、多氯(溴)萘、多氯(溴)联苯、多氯氧芴、四氯二苯并-P-二噁英、六氯二苯并-P-二噁英、多氯酚、四氯氧化偶氮苯、聚氯乙烯热解物等。此外，演员因使用油彩化妆引起的化妆品痤疮，药厂工人因生产某些激素引起的药源性痤疮亦属于职业性痤疮范围。
油痤疮(oil acne)的发生有四方面的因素：①矿物油对毛囊皮脂腺结构的化学性刺激，引起毛囊上皮细胞增殖与角化过度，使皮脂排出发生障碍。油类的刺激性与化学结构中碳链的长短有关，碳链越长，沸点越高，其刺激性越大；②机械性的阻塞作用，如被尘埃、金属屑污染的油质将毛孔堵塞，亦可形成黑头粉刺；③毛囊炎、疖肿可能与继发性细菌感染有关；④油痤疮较多发生于青年工人，一方面可能与其皮脂腺的生理功能有关，另一方面可能是新工人在预防上缺乏经验，因此容易患病。
氯痤疮(chloracne)的发病机制与皮脂腺的鳞状上皮增生以及毛囊外根鞘部位的增粗有关，致病物质通过作用于未分化的皮脂腺细胞，使其转化为角质形成细胞，导致细胞增殖角化，产生黑头及囊肿。皮肤接触、摄入或吸入某些卤代芳香族化合物均能导致氯痤疮，二噁英类化合物是目前已知最强的致氯痤疮物质。已知所有导致氯痤疮的化学物质都可通过完好的皮肤，此类物质因皮肤接触而造成的全身中毒往往都伴有严重的氯痤疮。
chloracne
chloracne chloracne
英国毒物学家约翰·亨利说：乌克兰总统尤先科的症状符合“氯痤疮”
【临床表现】
职业性痤疮易发生于脂溢性体质的人，任何年龄、任何接触部位均可发病，一般来讲其潜伏期大致为1～4个月，脱离接触皮损可好转及痊愈，恢复接触可复发。
1．油痤疮 一般称为油疹，即因在生产劳动中接触煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点的分馏产品、沥青等引起的皮肤毛囊、皮脂腺系统的慢性炎症损害。易发生于脂溢性体质的人。皮损好发于易受油脂污染及被油类浸渍衣服的摩擦部位，如指背、手背、前臂伸侧、颜面的两颧颊部、眼睑、耳廓、前胸、后背及腰、腹、臀、股等部位，不限于寻常痤疮的好发部位。一般于接触数月后逐渐发生。皮损一般无自觉症状或有轻微瘙痒及刺痛感。
损害有两类：一类是黑头粉刺，皮疹初起时表现为皮肤干燥，毛孔显著扩张，中央嵌一小黑点，毳毛沿毛囊口折断，有的类似毛孔苔藓或角化痤疮样损害，高出皮面，抚之有刺感。损害常密集成群而不融合，进一步发展则毛囊口被角化性黑色脂质栓塞形成较大的黑头粉刺，挤出黑头脂质栓塞物后常留有特殊形态的“压模样”凹陷性瘢痕；另一类丘疹性损害及毛囊炎，前者表现粟粒到绿豆大小暗红色丘疹，中等硬度，不化脓；后者有明显的炎症现象，基底潮红、浸润明显，可发展为脓疱及囊肿，分布散在或密集，常反复发生，愈后遗留瘢痕。
2．氯痤疮 因接触某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等卤代烃类化合物引起。常在接触部位发生成片的毛囊性皮肤损害。皮损以黑头粉刺为主，初起进常在眼外下方及两侧颧部出现密集的针尖大的小黑点，随后发展到耳廓周围、腹部、臀部、臂部及阴囊等处，并出现较大的黑头粉刺，常伴有明显的毛囊口角化，间有粟丘疹样皮损。炎性丘疹较少见。耳廓周围、及阴囊等处常有草黄色囊肿，有人认为这种草黄色囊肿是氯痤疮的特征性体征之一。
【诊断】
根据《职业性痤疮诊断标准》（GBZ55-2002）进行诊断。发病前有明确的较长时间的接触致病物质的职业接触史，特有的临床表现及发病部位，同工种多数人发病，脱离接触致病物质一定时间后病情可好转或痊愈，再接触又复发，参考工龄、发现年龄、作业环境调查及流行病学调查资料，结合对病情动态观察，进行综合分析。
本病主要与寻常痤疮相区别，要点见表3-20。
【预防及治疗】
从事接触石油、焦油类化学物及卤代芳烃化合物的工人，就业前应作皮肤科检查，凡是有明显皮脂溢出或患有明显的脂溢性皮炎、寻常性痤疮、疖等皮肤病的工人，不宜从事接触焦油、沥青、高沸点馏分的矿物油、多氯苯、多氯萘、多氯酚及某些溴代芳烃化合物的工作。
对从事上述化合物生产的操作工人，应建立定期体检制度，特别注意有无痤疮检疫皮疹发生，并应鉴别是否与职业有关。
改善生产环境与劳动条件，加强通风，尽量使生产过程密闭化、管道化，以减少有害气体及粉尘向外逸散。
长期接触矿物油类的工作人员应加强个人防护，穿戴不透油的工作服，暴露部位涂抹皮肤防护剂，工作服保持清洁，工作后及时洗浴，避免致病物经常刺激皮肤。
本病一般不影响劳动能力，皮损较轻者，在加强防护的情况下可继续从事原工作。对严重患者，如合并多发性毛囊炎、多发性囊肿及聚合型痤疮，治疗无效者，可考虑调换工作，避免继续接触致病物。
参照寻常痤疮的治疗原则，对症处理。注意及时清除皮肤上存留的致病物。囊肿较大者可考虑手术切除。调整胃肠功能和服用维生素B6等。常用的外用药有硫磺、间苯二酚(雷锁平)、维A酸(维甲酸)等。
矿物油类引起的油痤疮，可涂2％的合霉素酒精或复方硫磺洗剂，炎症明显者可按比型例加入10%鱼石脂，或用硫新霜。氯化物引起的氯痤疮，可先用碳酸氢钠水溶液洗涤后，再涂用3％碳酸氢钠软膏或用上述外用药。病情重，伴有发热等全身症状者，可给予抗生素或其他消炎药，或服中药五味消毒饮，以及其他对症处理。曲安奈德注射液局部注射囊肿，囊肿较大者可考虑进行手术切除。
职业性痤疮在脱离接触致病物后病情可以减轻甚至痊愈。
（五）职业性皮肤溃疡
许多化学物质能引起皮肤溃疡，我国法定的职业性皮肤溃疡(occupational ulcers)是指生产劳动中皮肤直接接触某些铬、砷、铍等化合物(如六价铬、可溶性铍盐等)所致的形态较特异、病程较长的慢性皮肤溃疡。职业性皮肤溃疡俗称‘‘鸟眼状”，溃疡，即典型溃疡呈鸟眼状。最常见的致病物有铬酐、铬酸、铬酸盐、重铬酸盐等六价化合物，其次是氟化铍、氯化铍、硫酸铍等可溶性铍化合物。另外镍、镉等可引起特殊的溃疡。
【接触机会及发病机制】
铬被广泛应用于纺织、制革、摄影以及电镀等行业。铬能以二、三、六价化合物的形式存在，二价的铬极不稳定，极易被氧化为高价铬，工业上主要用其三价或六价化合物，常见的六价铬化合物有铬酸(三氧化铬)、铬酸钠、铬酸钾、重铬酸钠、重铬酸钾、重铬酸铵等。
职业性皮肤溃疡的致病物主要为六价铬化合物和铍化合物．此外尚有砷等化合物。这些化拿物在高浓度时是剧烈的氧化剂，具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用，并能通过皮肤吸收。现认为铬溃疡（铬疮）是因为六价铬经伤口或摩擦穿透皮肤引起腐蚀所致。三价铬化合物与金属铬均尚未见引起工业中毒或皮肤反应的报道：
铍主要用于机器制造、冶炼、航空等工业。铍溃疡的致病物主要是氟化铍、氯化铍、硫酸铍等可溶性铍化合物。它们都具有较强的刺激性．其中腐蚀性较强的氟化铍的微小颗粒还可通过完整的皮肤引起溃疡。
【临床表瑚】
1．铬及其化合物引起的溃疡 皮损多发于四肢远端，特别是指、腕、踝关节处及手指、手背或前臂等处。溃疡一般发生于皮肤破损的部位，在皮肤损伤的基础上，再受铬酸溶液、粉尘沾染腐蚀而成。
皮损多为单发，有时也呈多发性。溃疡的大小、深浅随致病物的性质、接触量和接触方式的不同而异。起初多为局限性水肿性红斑或丘疹，继之则中心呈淡灰色或灰褐色，并于数日内破溃，绕以红晕。溃疡早期呈漏斗状，大小不等，一般为米粒至蚕豆，直径约2～5mm，表面常有少量分泌物，或覆以黄色或灰黑色痂，边缘清楚，压之微痛，日久则周围组织增生隆起呈苍白或暗红色堤状，坚硬，中心则向深处溃烂凹陷，外观与鸟眼相似，故称之为“鸟眼状”溃疡，也有的随皮肤的外伤而形成其他形状的溃疡。
“鸟眼状”溃疡
因为铬本身对末梢神经有麻痹及杀菌作用，故溃疡初起时疼痛不明显，也不易感染。有继发感染时疼痛明显，如继续接触致病物，溃疡可侵及皮下组织，若溃疡深达骨膜时则有剧痛。这类溃疡很难治愈，病程可长达数月，愈后留有萎缩性瘢痕。
2．铍及其化合物引起的溃疡 铍引起的皮肤溃疡与铬溃疡相似。由于皮肤表面先有小的机械性损害，再被可溶的铍盐的结晶或溶液污染所致。有些是在接触性皮炎的基础上，皮肤破损继续被铍化合物污染而发生溃疡。不溶性的铍化合物的晶体通过伤口进入皮肤组织引起周围组织反应、坏死，也可形成溃疡。
溃疡发生于四肢远端，如腕部、手指、足背、踝部等暴露部位，特别好发于关节附近。一般呈圆形，起初为表浅，随后逐渐溃烂加深，周围组织增生，隆起呈堤状，中央为凹陷的干净的溃疡面。数量不定，可单发或多发，外观呈特殊的“鸟眼状”溃疡。疼痛症状不明显，很难治愈。
【诊断】
根据职业性皮肤溃疡诊断标准(GBZ 62—2002)进行诊断。诊断原则为根据明确的职业接触史、上述的特殊皮肤表现，结合作业环境劳动卫生调查资料，排除其他类似的皮肤损害，方可诊断。
本病有时需与下列疾病作鉴别诊断：
(1)臁疮(深脓疱疮)：致病菌多为乙型溶血性链球菌或者与金黄色葡萄球菌的混合感染。多发生于成年人的小腿，表现为炎性红斑或红色小结节基底上形成脓疱，破后形成深色较厚痂皮，痂下为溃疡面，愈后留有瘢痕。青霉素治疗有效。
(2)化学烧伤：有明确的刺激性、腐蚀性化学物质的直接接触史，起病急，呈现I～Ⅲ度烧伤的临床表现，溃疡不呈“鸟眼状”，皮损范围常以占体表总面积的百分比来表示。
【预防及治疗】
加强生产设备的管理、清洁和维修，杜绝跑、冒、滴、漏现象，以防止污染作业环境。电镀槽旁应有足够控制风速的槽边抽风装置，以减少铬蒸气对皮肤、黏膜的刺激。铍生产尽可能采取湿式作业，避免高温加工，尽量减少直接接触。铬酸、铬酸盐、重铬酸盐的最高容许浓度为0.1mg／m3，建议为0.05mg／m3。
加强个人防护，根据生产条件和工作性质，配备工作服、不透水手套等防护用品。建立定期体检制度，及时处理破损皮肤。暴露部位有严重皮肤病者(如湿疹、银屑病等患者)不宜从事接触铬、铍、砷等化合物的工作。
若破损皮肤接触了致病物，应立即用肥皂水洗净，再用10%亚硫酸钠溶液清洗，清水流水彻底冲洗，清洁并保护创面，防止溃疡形成。亚硫酸钠有还原作用，能使Cr6+还原为Cr3+，失去刺激作用。使用5％硫代硫酸钠溶液也可收到同样的效果。
铍溃疡可于清洁创面后用皮质类固醇激素类软膏和对症处理。国外有采用某些氨基亚磷酸类药物(如乙烯氨基丙烯亚磷酸二钠盐)及促排灵，对铍有良好的加速排出效果。
砷、锑、镉等引起的溃疡诊断与防治可参考职业性铬溃疡和职业性铍溃疡病。
（六）化学性皮肤灼伤
化学性皮肤灼伤(chemical skin burns)急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹，或在水肿性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱，疱破后呈现糜烂、渗液、结痂。自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者，呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。
化学性皮肤灼伤是常温或高温的化学物直接对皮肤刺激、腐蚀作用及化学反应热引起昀急性皮肤损害，可伴有眼灼伤和呼吸道损伤。某些化学物可经皮肤、黏膜吸收中毒。
【接触机会】
化学物质有硫酸、盐酸、冰醋酸、氨气、石碱、氯磺酸、苯酸、磷、三氯化磷、对硝基氯苯、甲醇、亚磷酸、硫化碱、硝酸、二甲基氯硅烷等。
【临床表现】
三度四分法见表3-21。
【诊断】
据化学性灼伤诊断标准(GBZ 51—2010)进行诊断。根据皮肤接触某化学物后所产生的急性皮肤损害，如红斑、水疱、焦痂，即可诊断为该化学物灼伤。某些化学物如黄磷、酚、热的氯化钡、氰化物、丙烯腈、四氯化碳、苯胺等还可经皮肤、黏膜吸收，合并该化学物中毒。
【预防及治疗】
1．预防 必须穿戴工作服、眼镜、面罩、手套、安全帽等防护用品。搬动和添加清洗药剂时，要注意勿泄漏和飞溅。
2．治疗原则
(1)迅速移离现场，脱去被化学物污染的衣服、手套、鞋袜等，并立即用大量流动清水彻底冲洗。冲洗时间一般要求20～30分钟。碱性物质灼伤后冲洗时间应延长。应特别注意眼及其他特殊部位如头面、手、会阴的冲洗。灼伤创面经水冲洗处理后，必要时可进行合理中和治疗。
(2)化学灼伤创面应彻底清创，剪去水疱，清除坏死组织，深度创面应立即或早期进行切(削)痂植皮或延迟植皮。
(3)化学灼伤与热烧伤的常规处理相同。
(4)同时有眼、呼吸道损伤或化学物中毒时请专科诊治。
3．其他处理
(1)功能部位的灼伤，造成五官、运动系统或脏器严重功能障碍者，酌情安排工作或
休息。
(2)非功能部位的灼伤，治愈后无后遗症，可回原岗位工作。
(汤乃军)
