目录

  • 1 第一章 绪论
    • 1.1 第一节 职业卫生与职业医学概述
    • 1.2 第二节 职业与健康
    • 1.3 第三节 我国职业卫生与职业医学现状和展望
    • 1.4 电子教材
    • 1.5 知识检测
    • 1.6 知识拓展
  • 2 第二章 职业卫生与职业医学研究方法与应用
    • 2.1 第一节 职业流行病学
    • 2.2 第二节 职业毒理学
    • 2.3 第三节 职业生理学
    • 2.4 第四节 职业心理学
    • 2.5 第五节 职业工效学
    • 2.6 教学课件
    • 2.7 电子教材
    • 2.8 知识检测
    • 2.9 知识拓展
  • 3 第三章 生产性毒物与职业中毒
    • 3.1 第一节 概述
    • 3.2 第二节 金属和类金属中毒
      • 3.2.1 知识检测
      • 3.2.2 知识拓展
    • 3.3 第三节 刺激性气体中毒
    • 3.4 第四节 窒息性气体中毒
      • 3.4.1 知识检测
      • 3.4.2 知识拓展
    • 3.5 第五节 有机溶剂中毒
    • 3.6 第六节 苯的氨基和硝基化合物
      • 3.6.1 知识检测
      • 3.6.2 知识拓展
    • 3.7 第七节 高分子化合物中毒
      • 3.7.1 知识检测
      • 3.7.2 知识拓展
    • 3.8 第八节 农药中毒
      • 3.8.1 知识检测
      • 3.8.2 知识拓展
  • 4 第四章 生产性粉尘与职业性肺部疾患
    • 4.1 第一节 概述
    • 4.2 第二节 游离二氧化硅粉尘与矽肺
    • 4.3 第三节 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺
    • 4.4 第四节 煤矿粉尘与煤工尘肺
    • 4.5 第五节 其他粉尘与尘肺
    • 4.6 第六节 有机粉尘及其所致肺部疾患
    • 4.7 第七节 其他职业性呼吸系统疾病
    • 4.8 知识检测
    • 4.9 知识拓展
  • 5 第五章 物理因素及其对健康的影响
    • 5.1 第一节 概述
    • 5.2 第二节 不良气象条件
    • 5.3 第三节 噪声
      • 5.3.1 知识检测
      • 5.3.2 知识拓展
    • 5.4 第四节 振动
    • 5.5 第五节 非电离辐射
    • 5.6 第六节 电离辐射
      • 5.6.1 知识检测
      • 5.6.2 知识拓展
  • 6 第六章 职业性致癌因素与职业性肿瘤
    • 6.1 第一节 概述
    • 6.2 第二节 职业性致癌因素
    • 6.3 第三节 常见的职业性肿瘤
    • 6.4 第四节 职业肿瘤的预防原则
    • 6.5 授课视频、课件
    • 6.6 电子教材
    • 6.7 知识检测
    • 6.8 知识拓展
  • 7 第七章 生物性有害因素所致职业性损害
    • 7.1 第一节 概述
    • 7.2 第二节 炭疽
    • 7.3 第三节 布鲁氏菌病
    • 7.4 第四节 森林脑炎
    • 7.5 教学课件
    • 7.6 电子教材
    • 7.7 知识检测
    • 7.8 知识拓展
  • 8 第八章 其他职业病
    • 8.1 第一节 概述
    • 8.2 第二节 职业性皮肤病
    • 8.3 第三节 职业性五官疾病
    • 8.4 教学课件
    • 8.5 电子教材
    • 8.6 知识拓展
  • 9 第九章 职业伤害
    • 9.1 第一节 概述
    • 9.2 第二节 职业伤害事故类型及其主要原因
    • 9.3 第三节 职业伤害调查与评价
    • 9.4 第四节 职业伤害的研究现状及预防对策
    • 9.5 教学课件、授课视频
    • 9.6 电子教材
    • 9.7 知识检测
    • 9.8 知识拓展
  • 10 第十章 职业性有害因素的识别与评价
    • 10.1 第一节 职业性有害因素的识别
    • 10.2 知识检测
    • 10.3 知识拓展
    • 10.4 第二节 职业环境监测
      • 10.4.1 知识检测
      • 10.4.2 知识拓展
    • 10.5 第三节 生物监测
      • 10.5.1 知识检测
      • 10.5.2 知识拓展
    • 10.6 第四节 职业卫生调查——实验内容
      • 10.6.1 知识检测
      • 10.6.2 知识拓展
    • 10.7 第五节 职业性有害因素的评价
      • 10.7.1 知识检测
      • 10.7.2 知识拓展
  • 11 第十一章 职业性有害因素的预防与控制
    • 11.1 第一节 职业卫生与职业安全监督与管理
      • 11.1.1 一、概述
      • 11.1.2 二、职业卫生法规与监督
      • 11.1.3 三、职业安全法规与监督
      • 11.1.4 四、职业卫生标准及应用
    • 11.2 第二节 职业卫生工程技术
      • 11.2.1 一、工业通风
      • 11.2.2 二、工业除尘
      • 11.2.3 三、空气调节与净化
      • 11.2.4 四、工业噪声与振动控制
      • 11.2.5 五、采光与照明
    • 11.3 第三节 个人防护用品
      • 11.3.1 一、防护头盔,眼镜,面罩,防护服和防护鞋
      • 11.3.2 二、呼吸防护器
      • 11.3.3 三、防噪声用具
      • 11.3.4 四、皮肤防护用品
      • 11.3.5 五、复合防护用品
    • 11.4 第四节 职业卫生保健
      • 11.4.1 一、职业生命质量
      • 11.4.2 二、职业卫生服务
      • 11.4.3 三、作业场所健康促进
    • 11.5 第五节 职业健康监护
      • 11.5.1 一、医学监护
      • 11.5.2 二、职业健康监护信息管理
      • 11.5.3 三、职工工伤与职业病致残程度鉴定
    • 11.6 第六节 职业安全管理
      • 11.6.1 一、概述
      • 11.6.2 二、职业安全健康管理与事故预防对策
      • 11.6.3 三、职业卫生突发事件应急处理
      • 11.6.4 教学课件及授课视频
      • 11.6.5 知识检测
      • 11.6.6 知识拓展
  • 12 第十二章 主要行业的职业卫生
    • 12.1 第一节 概述
    • 12.2 第二节 矿山及冶炼行业的职业卫生
    • 12.3 第三节 建筑行业职业卫生
    • 12.4 第四节 机器制造行业职业卫生
    • 12.5 第五节 化学化工行业职业卫生
    • 12.6 第六节 新兴产业职业卫生
    • 12.7 授课视频及课件
    • 12.8 知识检测
    • 12.9 知识拓展
  • 13 职业卫生与职业医学 实验内容
    • 13.1 工作场所物理因素的测量(噪声和振动)
    • 13.2 尘肺读片录像
    • 13.3 高温、高频电磁场、微波测量
    • 13.4 粉尘浓度、分散度测定
    • 13.5 粉尘游离二氧化硅含量测定
第四节 森林脑炎

学习目标

    熟悉  炭疽、布鲁氏菌病、森林脑炎的防治原则。

  了解  炭疽、布氏菌病、森林脑炎的病因、流行病学、临床表现和诊断


森林脑炎(forest encephalitis),又名蜱传脑炎tick-bone encephalitis,TBE),其病原体为森林脑炎病毒forest encephalitis virus),亦称森林脑炎病毒。劳动者在森林地区从事职业活动中,因被蜱叮咬而感染的森林脑炎,即职业性森林脑炎。

【病因及发病机制】

森林脑炎病毒是一类小型嗜神经病毒,具有单股RNA结构,内有蛋白壳体,外周为类网状脂蛋白包膜。其形态结构、培养特性及抵抗力均类似乙脑病毒。该病毒耐低温,在0℃50%的甘油中可存活1年;而在牛乳中加热至506020分钟可以灭活,1002分钟可被杀死;在5%甲酚皂溶液中只需1分钟即被杀灭;对紫外线照射也很敏感。

森林脑炎病毒病毒仅存在于自然疫源地。该病毒寄生于啮齿类动物如松鼠、野鼠及鸟类等血液中,通过吸血、昆虫(蜱)媒介传染。其中类既是森林脑炎病毒传播媒介,又是长期宿主。蜱类有全沟硬蜱、嗜群血蝉森林革蜱等,其中以全沟硬蜱带毒率最高,主要媒介。蜱叮咬感染的野生动物。吸血后病毒侵人蜱体内进一步增殖。在其生活周期的幼虫、稚虫、成虫及卵各个阶段都携带有病毒,并可经卵传代,其中以唾液、卵巢中病毒浓度最高。牛、马、狗、羊等家畜在疫区受蜱叮咬可感染本病毒而成为传染源。


                                   蜱                                                               



本病毒致病性与乙脑病毒相同,主要侵犯中枢神经系统。其发病机制目前尚未完全阐明。

人被带病毒的蜱叮咬后,森林脑炎病毒侵入人体是否发病,取决于侵入人体的病毒数量和人体的免疫功能状态。侵入的病毒量少且人体抵抗力较强,可形成隐性感染或临床表现轻微,出现不典型森林脑炎;侵入的病毒量多或人体免疫功能低下,则多引起中枢神经系统广泛性损害而出现典型森林脑炎。病毒侵入人体后,在局部淋巴结、脾、肝及其他单核-吞噬细胞系统中复制。复制的病毒不断释放入血液。引起病毒血症,可出现一般病毒血症症状。由于特异性抗体的形成,大多数患者呈阴性感染或表现为轻型的不典型病例。仅一小部分患者,病毒随血流侵入神经细胞,亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统而产生广泛性炎症性病变。临床上表现为脑炎症状。

居住在疫区的人,因受少量病毒隐性感染,可产生中和抗体,对病毒有免疫力。病愈后可产生持久而牢固性免疫力。

【流行病学】

本病具有明显地区性和季节性。主要高发区为前苏联远东地区。我国主要见于东北及西北地区,以黑龙江和吉林省为主,四川、河北,新疆、云南等地亦有报告。主要发生于春、夏季,5月上旬开始,6月为流行高峰,7月后逐渐下降,这与蜱的活动密切相关。疫区内野生啮齿类动物是主要传染源。鸟类及牛、山羊、鹿等亦为易感动物。患者作为传染源意义不大。本病主要经硬蜱吸血传播。病毒在蜱体内可繁殖传代,因此,蜱既是传播媒介又是储存宿主。饮用含本病毒乳品也可受染。人类普遍易感。在疫区从事林业、勘探、捕猎、采药等职业人群,以及进驻林区的部队人员、旅游者有机会感染森林脑炎病毒而发病。近年来,由于气候条件、人类活动等因素影响,我国森林脑炎流行呈现出一定的新特性:林业工人所占比例下降,农民、学生、家务人员所占比例上升(20世纪90年代初发病以林业职工为主,而90年代后期则以非林业职工人群为主);新自然疫源地的发生,旧自然疫源地的重新暴发、流行。

【临床表现】

潜伏期l2周,最短1天,最长30天以上。临床一般分为普通型、轻型和重型。普通型患者大多起病急,1~2天内即达高峰,出现不同程度意识障碍,颈及肢体瘫痪和脑膜刺激征。轻型患者起病较缓慢。前驱期3~4天,有发热、头痛、全身酸痛等类感冒表现。随后出现中枢神经系统受损的症状和体征。重型患者突起高热或超高热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍和脑膜刺激征,数小时内即可出现昏迷、抽搐等危象,常因呼吸衰竭而死亡。发病特点是:①发热一般在38℃以上,以稽留热型最多见,大多持续5~10天或以上。②意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪是神经系统损害的突出表现。约半数以上患者存在意识障碍,表现为嗜睡、谵妄、昏睡乃至深度昏迷状态。体温下降后意识障碍逐渐恢复,脑膜刺激征出现最早,最常见,可持续5~10天,意识清醒后仍可查出。瘫痪多发生于颈部、肩胛及上肢肌肉,下肢肌和颜面肌瘫痪者较少。瘫痪呈弛缓型,多发生于起病5~10天内。经积极治疗,一般2~3周后可逐渐恢复。颈肌瘫痪出现的头无力、头部下垂和肩胛肌瘫痪出现的手臂呈摇摆无依状态,是森林脑炎的特异性症状。③脑脊液检查呈典型病毒性中枢神经感染性改变;血凝抑制抗体效价和补体结合抗体效价增加4倍或以上,单份血清抗体l:320以上均具有重要诊断价值。

【诊断】

依据确切的职业接触史、发病季节、疫区流行病学资料,结合临床表现,综合分析,排除乙型脑炎、脑膜炎、恶性疟疾等其他类似疾病,方可诊断。确诊则有赖于病原学及血清学实验结果。分级诊断依据《职业性森林脑炎诊断标准》(GBZ 88 -2002进行。

【防治原则】

1.治疗 本病目前尚无特效疗法,抗病毒药物的研究虽经努力,仍未达到临床应用水平。因此,对症治疗和支持疗法仍是治疗本病的主要措施。

1)重度患者:其处理与乙型脑炎相同。要注意加强营养、维持水电解质平衡,吸氧,预防脑水肿等并发症。国外采用核酸酶制剂,如核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等,选择性破坏病毒的核酸台成,有助于缩短病程。

2)免疫血清疗法:早期肌内注射适量恢复期患者的血清,直至体温降至38℃以下。高效价丙种免疫球蛋白亦有较好疗效。必要时可配伍干扰素等使用。

3)有瘫痪等后遗症者:可采用针剌、按摩、理疗、体疗等措施,促进神经肌肉功能康复。

2.预防 加强卫生宣传,做好环境防护和个体防护。进入疫区的工作人员,可采取下列预防措施:

1)疫苗:预防接种森林脑炎疫苗。

2)工作场所周围环境防护:清除路边杂草,减少来往人、兽受蜱侵袭的机会;加强防鼠、灭鼠、灭蜱工作。

3)个体防护:将袖口、领口、裤脚等处扎紧,防止蝉叮刺。因为蜱攀附宿主后,先到处爬行2小时才叮刺,缓慢吸血,因此野外活动时,可每2小时互相检查一次,尤其注意颈、腋、腰、阴部,发现后立即杀灭。如果发现蜱已剌人皮肤,不可猛拉,以免蜱的刺器断于皮肤内。可用烟头烫蜱的尾部使之退出,也可用油类乙醚滴于蜱体致死,然后轻轻摇动,缓缓拔出。