【学习目标】

     掌握    高温作业、热适应、中暑的概念，

                          中暑的发病机制、类型、临床表现特点、诊断和治疗原则；

               熟悉   高温作业的类型，中暑的致病因素、热致疾病的预防。

         了解    高温生产环境中的气象条件及其特点，

                     高温作业对机体生理功能的影响；

                 低温作业对机体的影响及防护措施；

                 减压病、高原病的概念、临床表现、诊断、处理原则和预防。

第五章 第二节 不良气象条件

第五章 第二节 不良气象条件 授课视频

1. 高温作业

2. 高温作业对机体的影响

3. 热致疾病的预防

4. 低温作业

5. 高气压

6. 低气压

以下为参考资料：

第五章 第二节 不良气象条件 课件

四川航空公司机长刘传健等全体机组成员沉着应对，克服高空低压、强风、低温和噪声等恶劣环境，成功处置川航3U8633航班险情的视频。

称赞英雄机组的使命精神、奉献精神和专业精神！请看视频：

《2018年度感动中国人物颁奖盛典》——机长刘传建

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中国“奋斗者”号载人潜水器万米级海试 “奋斗者”号有何过人之处

（一）高温作业

1．高温生产环境中的气象条件及其特点

生产环境中的气象条件主要指空气温度、湿度、风速和热辐射，由这些因素构成了工作场所的微小气候（microclimate）。

（1）气温：生产环境中的气温除取决于大气温度外，还受太阳辐射、工作热源和人体散热等的影响。所产生的热能通过传导和对流，加热生产环境中的空气，并通过辐射加热四周的物体，从而形成二次热源。这使受热空气的面积增大，温度进一步升高。

（2）气湿：生产环境中的气湿（humidity）以相对湿度表示。相对湿度在80%以上称为高气湿，低于30% 称为低气湿。高气湿主要由于水分蒸发和蒸气释放所致，如纺织、印染、造纸、制革、缫丝、屠宰和潮湿的矿井、隧道等作业。低气湿可见于冬季高温车间中的作业。

（3）气流：生产环境中的气流除受自然界风力的影响外，主要与厂房中的热源有关。热源使空气加热而上升，室外的冷空气从门窗空隙或通风处进入室内，造成空气对流。室内外温差愈大，产生的气流也愈强。

（4）热辐射：热辐射主要指红外线及一部分可见光的辐射。太阳光照射、生产环境中各种熔炉、燃烧的火焰和熔化的金属等热源均能产生大量热辐射。红外线不直接加热空气，但可使受照物体加热。当物体表面温度超过人体表面温度时，物体向人体传递热辐射而使人体受热，称为正辐射。反之，当周围物体表面温度低于人体表面温度时，人体向周围物体辐射散热，称为负辐射。热源辐射的能量（E）大小取决于辐射源的温度，并与其绝对温度（T）的4次方成正比（E=KT⁴）。其中K为热辐射系数，除受温度影响外，它与辐射源的表面积和表面温度等因素有关。热源温度愈高，表面积愈大，辐射能量也愈大。另一方面，辐射能量与辐射源距离的平方成反比，故离辐射热源越远，物体受到的辐射强度也越小。热辐射强度以每分钟每平方厘米表面接受多少焦耳（J）热量表示（J/cm²•min）。

生产环境中的气象条件不仅受厂房建筑、通风设备、工艺过程和热源情况的影响，而且与地理位置、自然季节和昼夜时间有关。因此，在不同地区和不同季节，生产环境的气象条件差异很大，同一工作场所在一天内的不同时间和同一工作地点的不同高度，气象条件也会有显著的变化。由于各种气象条件都可影响机体的生理功能，故在做卫生学评价和制定预防措施时必须综合考虑多种因素。

2．高温作业的类型与职业接触

高温作业系指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。一般将热源散热量大于23W/m³的车间称为热车间或高温车间。在高气温或同时存在高气湿或热辐射的不良气象条件下进行的生产劳动，通称为高温作业。高温作业按其气象条件的特点可分为下列三个基本类型。

（1）高温、强热辐射作业：如冶金工业的炼焦、炼铁、轧钢等车间；机械制造工业的铸造、锻造、热处理等车间；陶瓷、玻璃、搪瓷、砖瓦等工业的炉窑车间；火力发电厂和轮船的锅炉间等。这些生产场所的气象特点是气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低，形成干热环境。

                                                                青钢炼钢车间

                                                              炼钢生产场景

（2）高温、高湿作业：其气象特点是高气温、气湿，而热辐射强度不大。高湿度的形成，主要是由于生产过程中产生大量水蒸气或生产上要求车间内保持较高的相对湿度所致。例如印染、缫丝、造低等工业中液体加热或蒸煮时，车间气温可达35℃以上，相对湿度常达90%以上。潮湿的深矿井内气温可达30℃以上，相对湿度达95%以上。如通风不良就容易形成高温、高湿和低气流的不良气象条件，即湿热环境。

                        印染车间                                                                 缫丝车间

（3）夏季露天作业：夏季的农田劳动、建筑、搬运等露天作业，除受太阳的直接辐射作用外，还受到加热的地面和周围物体二次辐射源的附加热作用。露天作业中的热辐射强度虽较高温车间为低，但其作用的持续时间较长，加之中午前后气温较高，形成高温与热辐射的联合作业环境。

3．高温作业对机体生理功能的影响

高温作业时，人体可出现一系列生理功能改变，主要为体温调节、水盐代谢、循环系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等方面的适应性变化。

（1）体温调节：众所周知，正常人的体温是相对恒定的，是保证机体新陈代谢和生命活动正常进行的必要条件。当环境温度发生变化时，经外周和中枢温度感受器的温度信息在下丘脑PO/AH体温调节中枢整合后，通过调节机体的产热和散热活动，来维持机体体温的相对恒定，其机体的体温调节及其与高温环境的交互作用见图3-10。

在机体与环境的交互作用中，可以热平衡公式表示。S=M-E±R±C₁±C₂

其中，S（storage）为热蓄积的变化，M（metabolism）为代谢产热，E（evaporation）为蒸发散热，R（radiation）为经辐射的获热或散热，C₁（convection）为对流的获热或散热，C₂（conduction）为传导的获热或散热。辐射热总是由热的物体传向温度较低的物体，但并不加热其周围的空气。人体经对流将热传给空气分子，气温过高时则相反。人体通过蒸发将热传给水分子。风（气流）大可加强对流和蒸发。传导则为热由一个物体直接传给另一物体。通过上述几种方式，人体与环境不断进行热交换使中心体温保持在正常变动范围内。需要特别注意的是，高温环境本身和劳动所涉及的肌肉与精神活动均增加代谢产热；皮肤是散热的主要部位，蒸发散热是最重要而有效的散热方式。

（2）水盐代谢：环境温度愈高，劳动强度愈大，人体出汗则愈多。汗液的有效蒸发率在干热有风的环境中高达80%以上，散热良好。但在湿热风小的环境，效蒸发率则经常不足50%，汗液难于蒸发，往往成汗珠淌下，不利于散热。皮肤潮湿、角质渍汗而膨胀，阻碍汗腺孔的正常作用，使更多地淌汗。一般高温工人一个工作日出汗量可达3000～4000g，经汗排出盐达20～25g，故大量出汗可致水盐代谢障碍。出汗量是高温工人受热程度和劳动强度的综合指标，一个工作日出汗量6L为生理最高限度，失水不应超过体重的1.5%。汗液的主要成分是水和盐，还含有K⁺、Ca²⁺、尿素氮、葡萄糖、乳酸、氨基酸、维生素B₁、B₂等，这些在制订防暑降温措施时应该考虑。

（3）循环系统：高温环境下从事体力劳动时，心脏要向高度扩张的皮肤血管网输送大量血液，以便有效地散热；又要向工作肌输送足够的血液，以保证工作肌的活动，且要维持适当的血压。另一方面，由于出汗丧失大量水分和体液转移至肌肉而使有效血容量减少。这种供求矛盾使得循环系统处于高度应激状态。心脏向外周输送血液的能力取决于心排出量，而心排出量又依赖于最高心率和血管血容量。如果高温工人在劳动时已达最高心率，机体蓄热又不断增加，心排出量则不可能再增加来维持血压和肌肉灌流，可能导致热衰竭。血压改变没有明确的规律，老工人可出现心脏代偿性肥大。

（4）消化系统：高温作业时，由于出汗散热和工作肌的需要，血液重新分配，消化系统血流减少，导致消化液分泌减弱，消化酶活性和胃液酸度（游离酸与总酸）降低；胃肠道的收缩和蠕动减弱，吸收和排空速度减慢；唾液分泌也明显减少，淀粉酶活性降低，这些因素均可引起食欲减退和消化不良，胃肠道疾患增多。且工龄越长，患病率越高。

（5）神经系统：高温作业可使中枢神经系统出现抑制，肌肉工作能力低下，机体产热量因肌肉活动减少而下降，热负荷得以减轻。因此，可把这种抑制看作是保护性反应。但由于注意力、肌肉工作能力、动作的准确性与协调性及反应速度降低，不仅导致工作效率的降低，而且易发生工伤事故。

（6）泌尿系统：高温作业时，大量水分经汗腺排出，肾血流量和肾小球过滤率下降，经肾脏排出的尿液等大量减少，有时达85%～90%。如不及时补充水分，由于血液浓缩使肾脏负担加重，可致肾功能不全，尿中出现蛋白、红细胞、管型等。

（7）热适应：热适应（heatacclimatization）是指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。一般在高温环境劳动数周时间，机体可产生热适应。主要表现为上述各个系统的功能有利于降低产热、增加散热，如从事同等强度的劳动，汗量增加，可增加30%甚至1倍，汗液中无机盐含量减少1/10，皮温和中心体温先后降低；心率明显下降。此外，近年研究发现细胞在机体在受热时及热适应后诱导合成一组的蛋白质即热休克蛋白（heat shock proteins，HSPs），特别是分子量为27kD和70kD的HSP27和 HSP70，可保护机体免受一定范围高温的致死性损伤，热适应者HSP70表达调节能力增强，体育锻炼能提高此能力与水平，这些有助于防止中暑和减轻热损伤。热适应的状态并不稳定，停止接触热一周左右返回到适应前的状况，即脱适应（deacclimatization）。病愈或休假重返工作岗位者应注意重新适应。热适应者对热的耐受能力增强，这不仅可提高高温作业的劳动效率，且有助于防止中暑发生。但人体热适应有一定限度，超出限度仍可引起生理功能紊乱。因此，绝对不能放松防暑保健工作。

4．高温作业所致的疾病

高温可导致急性热致疾病（如刺热、痱子和中暑）和慢性热致疾病（慢性热衰竭、高血压、心肌损害、消化系统疾病、皮肤疾病、热带性嗜睡、肾结石、缺水性热衰竭等）。这里，我们主要介绍中暑。中暑（heatstroke）是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和／或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病（acuteheat–induced illness）。

（1）致病因素：环境温度过高、湿度大、风速小、劳动强度过大、劳动时间过长是中暑的主要致病因素。过度疲劳、未热适应、睡眠不足、年老、体弱、肥胖和抗热休克蛋白抗体都易诱发中暑。

（2）发病机制与临床表现：中暑按发病机制可分为三种类型：即热射病（heat stroke，含日射病sun stroke）、热痉挛（heat cramp）和热衰竭（heat exhaustion）。这种分类是相对的，临床上往往难于区分，常以单一类型出现，亦可多种类型并存，我国职业病名单统称它为中暑。

1）热射病：人体在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制失调所致。其临床特点为突然发病，体温升高可达40℃以上，开始时大量出汗，以后出现“无汗”，并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。死亡率甚高。

2）热痉挛：由于大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。主要表现为明显的肌肉痉挛，伴有收缩痛。痉挛以四肢肌肉及腹肌等经常活动的肌肉为多见，尤以腓肠肌为最。痉挛常呈对称性，时而发作，时而缓解。患者神志清醒，体温多正常。

3）热衰竭：多数认为在高温、高湿环境下，皮肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，因此不能足够的代偿，致脑部暂时供血减小而晕厥。一般起病迅速。先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压短暂下降，继而晕厥，体温不高或稍高。通常休息片刻即可清醒，一般不引起循环衰竭。

在这三种类型的中暑，热射病最为严重，尽管迅速救治，仍有20%～40%的病人死亡。

（3）中暑的诊断：

根据《职业性中暑诊断标准》（GBZ41-2019）进行

诊断原则：

根据高温作业的职业史，出现以体温升高、肌痉挛、晕厥、低血压、少尿、意识障碍为主的临床表现，结合辅助检查结果，参考工作场所职业卫生学调查资料，综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。

中暑先兆：在高温作业环境下工作一定时间后，出现头晕、头痛、乏力、口渴、多汗、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高但低于 38.0 ℃，可伴有面色潮红、皮肤灼热等，短时间休息后症状即可消失。中暑先兆不属于中暑诊断范畴。

诊断：

热痉挛：在高温作业环境下从事体力劳动或体力活动，大量出汗后出现短暂、间歇发作的肌痉挛，伴有收缩痛，多见于四肢肌肉、咀嚼肌及腹肌，尤以腓肠肌为著，呈对称性；体温一般正常。

热衰竭：在高温作业环境下从事体力劳动或体力活动，出现以血容量不足为特征的一组临床综合征，如多汗、皮肤湿冷、面色苍白、恶心、头晕、心率明显↑、低BP、少尿，T常升高但不超过40 ℃，有眩晕、晕厥，早期仅出现体温升高。实验室检查可见RBC比容增高、高钠血症、氮质血症。

热射病：在高温作业环境下从事体力劳动或体力活动，出现以体温明显增高及意识障碍为主的临床表现，表现为皮肤干热，无汗，体温高达40 ℃及以上，谵妄、昏迷等；有全身性癫痫样发作、横纹肌溶解、多器官功能障碍综合征。

（4）中暑的治疗

先兆中暑：立即脱离高温环境，到通风阴凉处休息、平卧。予含盐清凉饮料及对症处理，并密切观察。

①热痉挛：纠正水、电解质平衡紊乱及对症治疗。

②热衰竭：予物理降温和（或）药物降温，并注意监测体温，纠正水电解质紊乱，扩充血容量、防止休克。

③热射病：快速降温，持续监测体温，保护重要脏器功能，呼吸循环支持，改善微循环，纠正凝血功能紊乱，对出现肝肾功能衰竭、横纹肌溶解者，早期予以血液净化治疗。

5．热致疾病的预防

按照高温作业卫生标准、采取一系列综合防暑降温措施是预防与控制热致疾病与热损伤的必要途径。

（1）高温作业卫生标准：高温作业时，人体与环境的热交换和平衡既受气象因素，又受劳动代谢产热的影响。制订卫生标准应以机体热应激不超出生理范围（例如，直肠体温≤38℃）为依据，对气象诸因素及劳动强度作出相应的规定，以保证工人的健康。

自上世纪初以来，已从气象因素、生理以至心理等研制了一系列综合指标。例如：实感温度（effectivetemperature，ET），它是让受试者在各种温度、湿度和风速的环境体验热的感觉，凭经验制订出来的综合指标，包括了气象各因素以及人的热感觉。湿球-黑球温度（wet-bulb globe temperature，WBGT）乃湿球、黑球和干球温度的加权平均值，也是综合性的热负荷指数。还有波球温度（botsball，BB）、表现温度（apparenttemperature，AT）、热负荷指数（heatstress index，HSI）等。这些指标还有局限性，多没有考虑代谢产热、衣着、身体高矮胖瘦。另外，它测定的是瞬时值，而暴露时间长短对于健康效应至关重要。

一般以WBGT制订高温作业卫生标准，例如国际标准化组织（internationalorganization for standardization，ISO）制订出的高温作业卫生标准（表3-4），气象诸因素以湿球-黑球温度表示，有时也称湿球黑球温度指数（wet-bulb-globe-temperatureindex，WBGT），在该WBGT环境条件下劳动，中心体温不会超过38℃。

我国早期制订的生产场所气象条件卫生标准（见工业企业设计卫生标准GBZ1-2002）以车间内外温差（℃）规定了夏季车间工作地点的容许温度（表3-5）。当地夏季通风室外计算温度指当地每年最热月份14时的月平均气温的历年均值。

经多年研究我国也制订出综合性的高温作业卫生标准《工作场所有害因素职业接触限值第2部分物理因素》（GBZ2.2-2007），这一标准以综合温度反映高温气象诸因素构成的热负荷（所谓综合温度相当于WBGT指数），还考虑了劳动强度，在该高温环境下劳动，约90%的工人其中心体温不会超过38℃（表3-6）。近来，这个标准已经修订，与ISO7243近似，还制定了高温作业连续工作的允许时间限值以及室内空调作业至适温度等卫生标准。

（2）防暑降温措施：多年来，我国总结了一套综合性防暑降温措施，对保护高温作业工人的健康起到积极作用。

1）技术措施

①合理设计工艺流程：合理设计工艺流程，改进生产设备和操作方法是改善高温作业劳动条件的根本措施。如钢水连铸，轧钢、铸造、搪瓷等的生产自动化，可使工人远离热源，同时减轻劳动强度。热源的布置应符合下列要求：a．尽量布置在车间外面；b．采用热压为主的自然通风时，尽量布置在天窗下面；c．采用穿堂风为主的自然通风时，尽量布置在夏季主导风向的下风侧；d．对热源采取隔热措施；e．使工作地点易于采用降温措施，热源之间可设置隔墙（板），使热空气沿着隔墙上升，经过天窗排出，以免扩散到整个车间。热成品和半成品应及时运出车间或堆放在下风侧。                

                                                                    现代化炼钢厂

②隔热：隔热是防止热辐射的重要措施。可以利用水或导热系数小的材料进行隔热，其中尤以水的隔热效果最好，水的比热大，能最大限度地吸收辐射热。

③通风降温：

a．自然通风（naturalventilation）：任何房屋均可通过门窗、缝隙进行自然通风换气，高温车间仅仅靠这种方式是不够的，热量大、热源分散的高温车间，每小时需换气30～50次以上，才能使余热及时排出，此时必须把进风口和排风口配置得十分合理，充分利用热压和风压的综合作用，使自然通风发挥最大的效能（详见第五章通风）；

b．机械通风（mechanicalventilation）：在自然通风不能满足降温的需要或生产上要求车间内保持一定的温湿度时，可采用机械通风。

2）保健措施

①供给饮料和补充营养：高温作业工人应补充与出汗量相等的水分和盐分。补充水分和盐分的最好办法是供给含盐饮料。一般每人每天供水3～5L，盐20g左右。在8小时工作日内汗量少于4L时，每天从食物中摄取15～18g盐即可，不一定从饮料中补充。若出汗量超过此数时，除从食物摄取盐外，尚需从饮料适量补充盐分。饮料的含盐量以0.15%～0.2%为宜。饮水方式以少量多次为宜。

在高温环境劳动时，能量消耗增加，故膳食总热量应比普通工人为高，最好能达到12600～13860kJ。蛋白质增加到总热量的14%～15%为宜。此外，可补充维生素和钙等。

②个人防护：高温工人的工作服，应以耐热、导热系数小而透气性能好的织物制成。防止辐射热，可用白帆布或铝箔制的工作服。工作服宜宽大又不妨碍操作。此外，按不同作业的需要，供给工作帽、防护眼镜、面罩、手套、鞋盖、护腿等个人防护用品。特殊高温作业工人，如炉衬热修、清理钢包等工种，为防止强烈热辐射的作用，须佩戴隔热面罩和穿着隔热、阻燃、通风的防热服，如喷涂金属（铜、银）的隔热面罩、铝膜隔热服等。

                       隔热服                                                                    铝膜隔热服

③加强医疗预防工作：对高温作业工人应进行就业前和入暑前体格检查。凡有心血管系统器质性疾病、血管舒缩调节功能不全、持久性高血压、溃疡病、活动性肺结核、肺气肿、肝、肾疾病，明显的内分泌疾病（如甲状腺功能亢进）、中枢神经系统器质性疾病、过敏性皮肤疤痕患者、重病后恢复期及体弱者，均不宜从事高温作业。

3）组织措施

我国防暑降温已有较成熟的经验，关键在于加强领导，改善管理，严格遵照国家有关高温作业卫生标准搞好厂矿防暑降温工作。根据地区气候特点，适当调整夏季高温作业劳动和休息制度。休息室或休息凉棚应尽可能设置在远离热源处，必须有足够的降温设施和饮料。大型厂矿可专门设立具空气调节系统的工人休息公寓，保证高温作业工人在夏季有充分的睡眼与休息，这对预防中暑有重要意义。

（二）低温作业

1．低温作业及分级  低温作业是指生产过程中，工作地点平均气温等于或低于5℃的作业。按照工作地点的温度和低温作业时间率，可将低温作业分为4级，级数越高，冷强度越大。

2．职业接触  主要包括寒冷季节从事室外或室内无采暖设备的作业，以及工作场所有冷源装置的作业，如林业、渔业、农业、矿业、土建、护路、通信、运输、环卫、警务、投递、制造业（室外）。

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长津湖战役中三个冰雕连，每个中国人心中永远的丰碑！

3．体温过低与冻伤

（1）低温作业对机体的影响

1）体温调节

寒冷→皮肤冷感受器发放冲动→脊髓和下丘脑→反射性引起皮肤血管收缩、寒战、立毛及动用体内的脂肪和糖→人体散热减少、代谢热增加→体温维持正常。

如果长期在寒冷环境中作业，超出机体的适应能力，则体温下降，甚至体温过低，影响机体功能。

2）中枢神经系统：低温条件下，脑内高能磷酸化合物代谢降低。可出现神经兴奋与传导能力减弱，并与体温有直接的关系。

3）心血管系统：初期，心率加快，心排出量增加，后期则心率减慢，心排出量减少。

4）体温过低：一般将中心体温35℃或以下称为体温过低（hypothermia）。

（2）防寒保暖措施

1）做好防寒和保暖工作

2）注意个人防护

3）增强耐寒体质

（三）高气压

海平面的大气压力通常为1个大气压，进行水下作业时，潜水员或潜函等工具每下沉10.3m，压力增加101.33kPa（1个大气压），增加部分称为附加压。附加压与水面大气压之和为总压，称绝对压。当下沉达到一定深度时，所形成的高气压作业环境会危害作业工人的健康。此外，高压氧舱等设备内亦可形成高气压作业环境。

1．高气压作业

（1）潜水作业：深水养殖、打捞沉船或海底救护均需进行深潜作业。潜水人员在深潜作业时，需穿特制潜水服，通过一条导管将压缩空气送入潜水服内，其压力等于从水面到潜水员作业点的绝对压。潜水员下潜和上升到水面时，需要不断调节压缩空气的阀门。此外，潜艇上的海军战士进行逃生训练时也涉及深潜作业，由于无特制潜水服保护，其健康问题更值得关注。

                               潜水作业                                                               潜水作业

（2）潜函作业：潜函又叫沉箱，是一种下方敞口的水下施工设备，沉入水下时需通入等于或略高于水下压力的高压空气，以保证水不至于进入潜函内，工作人员在潜函内工作即暴露在高气压环境中。除水底施工如建桥墩、坝基等外，潜函作业将会越来越多地应用于海底矿产资源的勘探与开发。

                                                                      沉箱

（3）其他：临床上的加压治疗舱和高压氧舱、气象学上高气压科学研究舱的作业等。

  

                                                     病人正在高压氧舱做吸氧

2．减压病（Decompression Sickness, DCS）

高气压作业相关的职业危害主要有气压伤、高铁血红蛋白症与减压病等，其中减压病是高气压作业的最重要的职业病。减压病为在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。此时高气压作业时进入人体组织和血液中的氮形成气泡，栓塞小血管致血液循环障碍和组织损伤。

                                               气压伤：鼓室内外压力不平衡

【发病机制】 人在高气压下工作时，必须呼吸压力与该气压相等的高压空气。在高气压下，空气各成份的分压都相应升高，经过呼吸和血液循环，溶解入体内的量也相应增加。高压空气中，氧占的比例大不，溶解氧又可被组织所消耗，在一定分压范围内是安全的；二氧化碳所占比例极小，机体对它有灵敏的调节机制，通常在肺泡中可恒定在5.3kPa水平，张力不致升高。唯有惰性气体氮所占的比例大（80%），在体内既不被机体利用，也不与体内其他成分结合，仅单纯以物理溶解状态溶于体液组织中。每深潜10m，可多溶解约1L氮。氮在脂肪中的溶解度比在血液中高4倍，因此多集中在脂肪和神经组织内。

如能正确执行减压操作规程，分段逐渐脱离高气压环境，则体内溶解的氮可由组织中缓慢释放而进入血液，再经肺胞逐渐呼出，无不良影响。若减压过速或发生意外事故，外界压力下降幅度太大，体内溶解氮气体张力与外界气压的比率超过饱和安全系数，就无法继续溶解，在几秒至几分钟内迅速变成气泡，游离于组织和血液中。

减压愈快，气泡产生愈速。在脂肪较少、血管分布较多的组织中，气泡多在血管内形成而造成栓塞，引起一系列症状。

                                                           气泡栓塞示意图

在脂肪较多、血管分布较少的组织中，含氮较多，脱氮困难；气泡多积聚于血管壁外，产生压迫症状。与此同时，由于血管内外气泡继续形成，引起组织缺氧和损伤，可使细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质和蛋白水解酶等。后者又可刺激产生组织胺和5-羟色胺，这类物质主要作用于微循环系统，最终可使血管平滑机麻痹，使微循环血管阻塞等，进一步减低组织中氮的脱饱和速度。可见，减压病的发病机理，原发因素是气泡，尚有其他理化因素与之相互作用，继而引起一系列生理生化反应，使减压病的临床表现更趋复杂。

【临床表现】

急性减压病大多数在数小时内发病，减压后1小时内发病占85%，6小时内99%，6小时以后到36小时发病者仅占1%。一般减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。

（1）皮肤：较早较多的症状为奇痒，搔之如隔靴搔痒，并有灼热感，蚁走感和出汗。主要由于气泡对皮下感觉神经末梢直接刺激所致。若皮下血管有气栓，可反射地引起局部血管痉挛与表皮微血管继发性扩张、充血及淤血，可见紫绀，呈大理石样斑纹。此外，尚可发生浮肿或皮下气肿。

（2）肌肉、关节、骨骼系统：气泡形成于肌肉、关节、骨膜等处，可引起疼痛。关节痛为减压病常见症状，约占病例数的90%。轻者出现酸痛，重者可呈跳动样、针刺样、撕裂样剧痛，迫使患者关节呈半屈曲状态，称“屈肢症（bends）”。骨质内气泡所致远期后果可产生减压性坏死（或称无菌性骨坏死），国外报道有经验的潜水员发病率约为 25%，国内报道为26%，好发于股骨和肱骨上端。

                                                               减压性骨坏死

减压性骨坏死的病因与机理主要是由于骨骺血管内氮气泡积聚，产生局部缺血；此外，尚有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫反应等的综合作用。

（3）神经系统：大多发生在供血差的脊髓，可产生截瘫、四肢感觉和运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹等。若脑部受累，可发生头痛、感觉异常、运动失调、偏瘫。视觉和听觉系统受累，可产生眼球震颤、复视、失明、听力减退及内耳眩晕综合征等。

（4）循环呼吸系统：血循环中有大量气泡栓塞时，可引起心血管功能障碍如脉搏细数、血压下降、心前区紧压感、皮肤和黏膜紫绀、四肢发凉。淋巴系统受累，可产生局部浮肿。若有大量气泡在肺小动脉和毛细血管内，可引起肺梗塞、肺水肿等，表现为剧咳、咯血、呼吸困难、紫绀、胸痛等。

（5）其他：若大网膜、肠系膜和胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心和呕吐等。

【诊断】

根据我国职业性减压病诊断标准（GBZ 24-2017）诊断。

（1）诊断原则

①急性减压病

高气压环境作业减压结束后36h内，出现因体内游离气泡所致的皮肤、骨关节、神经系统、循环系统和呼吸系统等临床表现，结合工作场所职业卫生学调查资料，综合分析，排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。

②减压性骨坏死

有高气压环境作业史，影像学检查[X射线或电子计算机断层扫描（CT片）或磁共振成像（MRI）]见到主要发生于肱骨、股骨及（或）胫骨或骨关节坏死表现，结合职业卫生学调查资料，综合分析，并排除骨岛等正常变异和其他骨病后，方可诊断。

（2）诊断及分期标准

①急性减压病：

轻度 皮肤表现如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血、浮肿等。

中度 主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉骨关节剧烈痛，表现为屈肢症。

重度 具有下列情况之一者，可伴有恶心、呕吐、上腹部绞痛及腹泻等。

a)神经系统  站立或步行困难、偏瘫、截瘫、大小便障碍、一过性失明、突发性耳聋、前庭功能紊乱、昏迷等；

b)循环系统  心血管功能明显障碍，表现为脉搏细弱、血压下降，低血容量休克、猝死等；

c)呼吸系统  剧烈咳嗽、咯血、气喘、胸骨后吸气痛或呼吸困难等。

d)消化系统  恶心、呕吐、急性上腹部绞痛及腹泻等。

②减压性骨坏死

主要根据双肩、双髋和（或）双膝关节及邻近长骨的影像学改变和临床表现分期"

Ⅰ期（早期、无关节塌陷）

无明显临床症状或轻度关节疼痛，关节活动无明显障碍。股骨、肱骨和（或）胫骨影像学机检查具有下列表现之一者：

a) X射线检查：见局部的骨致密区、致密斑片影、条纹影或小囊变透亮区，后者坏死灶被硬化带包裹；

b) CT检查：见轮廓清晰的坏死灶或囊变透亮区；

c) MRI检查：T1加权像（T1WI）呈带状低信号、T2加权像（T2WI）包围骨坏死灶低信号带内侧出现高信号带，呈双线征或囊变表现；T2WI抑脂：坏死灶周缘高信号带。

Ⅱ期（中期、关节塌陷前期）

中度关节疼痛，关节活动轻度受限。无明显障碍。具有下列表现之一者：

X射线显示：骨改变面积，上肢或下肢达到或超过

a) X射线检查：股骨或肱骨头外轮廓中断，新月征阳性；或出现大片骨髓钙化；

b) CT检查：关节软骨下骨折，新月形坏死区；

c) MRI检查：新月形坏死区；T1WI带状低信号、T2WI抑脂示骨髓水肿征象。

Ⅲ期（晚期、关节塌陷期）

重度关节疼痛，关节活动明显受限，关节畸形。X射线片示病变累及关节，肱骨或股骨头塌陷、变形，关节间隙变窄，髋臼或肩关节盂破坏或硬化，严重者出现骨关节炎表现。

职业性减压病诊断标准（GBZ 24-2006）

【处理原则】

对减压病的唯一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。将患者送入特制的加压舱内，升高舱内气压到作业时的程度，停留一段时间，待患者症状消失后，再按规定逐渐减至常压，然后出舱。出舱后，应观察6～24小时。及时正确运用加压舱，急性减压病的治愈率可达90%以上，对减压性骨坏死也有一定疗效。

此外，尚需辅以其他综合疗法如吸氧等。按减压病的病因学，在再加压前即应给予补液和电解质以补充丧失的血浆，有助于微循环功能的恢复。

【预防】

（1）技术革新：建桥墩时，采用管柱钻孔法代替沉箱，使工人可在水面上工作而不必进入高压环境。我国在修建三峡大坝时采用了围堰的施工方式，从而避免了水下作业。极深水下环境作业则不能由工人直接接触高压环境，如蛟龙号深海探测器由仓外的机械臂进行海底取样。

（2）遵守安全操作规程：高气压作业后，须遵照安全减压时间表逐步返回到正常气压状态，目前多采用阶段减压法。加强安全卫生教育，让工人了解发病的原因和预防方法。为潜水作业的安全，必须做到潜水技术保证、潜水供气保证和潜水医务保证三者相互密切协调配合。潜水供气包括高压管路系统、装备的检查、维修、保养、配气等。

（3）保健措施：工作前防止过劳，严禁饮酒，加强营养。对潜水员应保证高热量、高蛋白、中等脂肪量饮食，并适当增加各种维生素，如维生素E有抑制血小板凝集作用。工作时注意防寒保暖，工作后饮热饮料，洗热水澡等。做好就业前全面的体格检查，包括肩、髋、膝关节及肱骨、股骨和胫骨的Χ线片检查，合格者才可参加工作；以后每年应做1次体格检查，并继续到停止高气压作业后3年止。

职业禁忌证：凡患神经、精神、循环、呼吸、泌尿、血液、运动、内分泌、消化系统的器质性疾病和明显的功能性疾病者；患眼、耳、鼻、喉及前庭器官的器质性疾病者；此外，凡年龄超过50岁者、各种传染病患者、过敏体质者等也不宜从事此项工作。

（四）低气压

1．低气压作业

（1）高原与高山 指海拔在3000米以上的地点，海拔愈高，氧分压愈低。低海拔地区地面的大气压力通常为101.33kPa（1个大气压）左右，在海拔3000m时，气压为70.66kPa，氧分压为14.67kPa；而当海拔达到8000m时，气压降至35.99kPa，氧分压仅为7.47kPa，此时肺泡气氧分压和动脉血氧饱和度仅为前者的一半。低气压作业主要有害因素为缺氧等。在高山与高原作业，还会遇到强烈的紫外线和红外线，昼夜温差大，温湿度低，气候多变等不利条件。

我国约有1/4的陆地领土海拔高度超过3000m，这些地区有丰富的资源有待开发利用，如青藏高原拥有我国40%以上的水电资源和30%以上的淡水资源，地质学家还认为青藏高原地区的成矿条件优越而勘探程度很低，是我国各种矿产资源的主要后备贮藏地区，我国新疆、西藏与邻国边界的高海拔地区还是具有重要战略意义的国防重地，故低气压环境下的健康问题在我国具有重要的现实意义。                                                                          青藏高原

                                                               青藏高原

                                     布达拉宫

（2）航空与航天：大型飞机与载人航天器有密封仓，正常运行时仓内为常压环境，但在压力系统或密封系统出故障时乘员即会遭遇低气压环境。

                               2008.9.27 16:59“神舟七号”航天员翟志刚成功出舱

小型飞机通常没有密封仓。一般农用飞机、航拍直升机等飞行高度有限，但有些军用飞机飞行高度超过3000m，飞行员会遭遇低气压环境。

中国网络电视台-中国飞天服[高清版]

http://tv.cctv.com/2012/12/15/VIDE1355513367734399.shtml

2．高原病  又称高山病、航空病。职业性高原病是在高海拔低氧环境下从事职业活动所致的一种疾病。高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因，机体缺氧引起的功能失代偿和靶器官受损是病变的基础。

（1）低气压对机体的影响：其影响的大小与如下因素有关：上升速度、到达高度和个体易感性（如：有无高原病史、有无高原生活经历、劳累程度、年龄、疾病状态，特别是呼吸道感染）。在高海拔低氧环境下，人体为保持正常活动和进行作业，在细胞、组织和器官首先发生功能性的适应，逐渐过渡到稳定的适应称为习服（acclimatization），这一过程约需1～3个月。人对缺氧的适应能力个体差异很大，一般在海拔3000m以内，能较快适应；3000～5330m部分人需较长时间适应，5330m为人的适应临界高度。

这些影响也决定于人体对缺氧适应性的大小及其他影响因素，特别是呼吸和循环系统受到影响的程度更为明显。在高原地区，大气氧分压与肺泡气氧分压之差随高度的增加而缩小，直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织内释放的速度，使机体供氧不足，产生缺氧。

初期，由于低氧刺激外周化学感受器，大多数人肺通气量增加，心率增加。部分人血压升高，并见血浆和尿中儿茶酚胺水平增高；适应后，心输出量增加，大部分人血压正常。由于肺泡低氧引起肺小动脉和微动脉的收缩，造成肺动脉高压，且随海拔升高而增高，而使右心室肥大。血液方面，红细胞和血红蛋白随海拔升高而增多。2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增多，红细胞压积的均值、血液比重和血液粘滞性也增加。后者也是加重右心室负担的因素之一。在组织适应方面，毛细血管增生和肌球蛋白增加以促进氧的弥散；还提高线粒体密度和呼吸链多种酶的活力，诸如细胞色素氧化酶活力。此外，初登高山者可因外界低气压，而致腹内气体膨胀，胃肠蠕动受限，消化液如唾液、胃液、胆汁均减少。常见腹胀、腹泻、上腹疼痛等症状。轻度缺氧可使神经系统兴奋性增高，反射增强；但海拔继续升高，反应性则逐步下降。

（2）分类：分为急性高原病和慢性高原病两大类：

1）急性高原病：包括急性高原反应（acute mountain sickness，AMS）、高原性肺水肿（high-altitude pulmonary edema，HAPE）和高原性脑水肿（cerebral edema，CE）。

①急性高原反应：AMS的主要症状为头痛、失眠、呼吸困难、食欲缺乏和疲劳，其中头痛是很突出的。这些症状多在抵达高海拔地区24h内发生。与登山中的多尿相反，少尿是AMS的一个特点。潮气量下降，20%～30%受影响个体可闻啰音。神经系统症状包括记忆减退、眩晕、耳鸣和视听觉障碍。

突然暴露于中等海拔高度（3000m）时，约30%的人患AMS，更高海拔（4500m）则达75%。AMS在多数病例呈自我限制的特点，其症状3～7天后消失。缓慢攀登（350m/d）可预防此病。每10～15min有意识地过度通气可减轻症状，尤其头痛。适当饮水，保持较多排尿也很重要。

②高原性肺水肿：无高原生活经历者快速进入海拔3000-4000m地区易发生HAPE。过度用力和缺乏习服乃此病的诱因。常见症状包括干咳、紫绀、多量血性泡沫状痰、呼吸极度困难、胸痛、烦躁不安等。两肺广泛性湿啰音。Χ线检查见两肺中、下部密度较淡，云絮状边缘不清阴影，尤其右下侧严重。低氧性肺血管收缩、肺动脉高压和肺毛细血管负载失效共同导致HAPE。

肺血／气相间的膜很薄（平均为0.6μm，约1/2的区域只有0.2～0.4μm），剧烈活动时，肺底部毛细血管内产生的透壁压可达到使血管负载失效（stressfailure）的压力（40mmHg）。负载失效可引起高通透型肺水肿甚至出血。对166名病例的回顾性研究发现，HAPE的病死率为11%，得不到治疗处理时，病死率为44%。

过去对HAPE认识不足曾导致无数人死亡。当出现咳嗽、呼吸困难、精神混乱时，应及时返回低海拔地区和吸氧。药物cornerstones 治疗可用于急救，挽救生命。于海拔4559m的现场研究证实，利心平（nifedepine）可治疗HAPE，减少症状，增加氧饱和度，降低肺泡－动脉的氧梯度，且逐渐清除肺泡水肿。预防性给药可使易感者减少发生HAPE的机会。

③高原性脑水肿：发病急，一般发生于4000m以上，多为未经习服的登山者。发病率低，但病死率高。由于缺氧引起大脑血流和脑脊液压力升高，血管通透性增强，而产生脑水肿；缺氧又可直接损害大脑皮层，如脑细胞变性、灶性坏死等。故患者可出现一系列神经精神症状，如剧烈头痛、兴奋、失眠、恶心和呕吐，颅侧神经麻痹、瘫痪、幻觉、癫痫样发作、木僵和昏迷。

④视网膜出血：调查发现，39名处于3700m海拔的登山者中，36%的人发生视网膜出血，头痛的人视网膜出血的比例更高。在高海拔脑水肿患者60%的人视网膜出血。视网膜出血并不是由于颅侧压力增高，房内压力也无明显变化，而是与视网膜血流增加及毛细血管扩张有关。

2）慢性高原病（chronic mountain sickness，CMS）：是指长期生活在高海拔地区的世居者或移居者失去了对高海拔低氧环境的适应而导致的临床综合征，主要有以下几种类型。

①高原性红细胞增多症：在海拔3000m以上高原发病，病程呈慢性经过。主要临床表现有头痛、头晕、气喘、心悸、失眠、乏累、发绀、厌食、眼结膜充血、皮肤紫红等。血液学参数具有以下3项之一，1～3个月内检查3次以上即可诊断：RBC≥6.5×10¹²/L、HB≥200g/L、Hct≥65%。

②高原性心脏病：一般在海拔3000m以上高原发病。主要临床表现有心悸、胸闷、呼吸困难、咳嗽、乏力、发绀、肺动脉瓣第二心音亢进或分裂等，重症者出现尿少、肝脏肿大、下肢水肿等右心衰竭症状。具有肺动脉高压征象。

（3）处理原则

1）急性高原病

①早期发现、早期诊断、休息并就地给予对症治疗。

②大流量给氧、高压氧、糖皮质激素、钙通道拮抗剂等治疗或转移至低海拔地区，现代直升飞机可将病员从6000m高海拔地区运出。

                    高压氧治疗                            高压氧舱

2）慢性高原病：转移至低海拔地区，一般不宜再返回高原地区工作。

（4）预防

1）习服

①适应性锻炼：无高原生活经历的人进入高原环境时应尽可能逐步进入，先在海拔相对较低的区域进行一定的体力锻炼，以增强人体对缺氧的耐受能力。初入高原者应适当减少体力活动，以后视适应情况逐渐增加活动量。

②适当控制登高速度与高度：登山时应坚持阶梯式升高的原则，视个人适应情况控制登高速度与高度。

③营养与药物：高糖、低脂、充足的新鲜蔬菜水果及适量蛋白的饮食有助于人体适应高原环境。红景天等藏药可改善人体高原缺氧症状。

④预缺氧：缺氧预适应作为一种新的促习服措施正日益成为高原习服研究的热点。

2）减少氧耗，避免机体抵抗力下降：过重过久的体力活动、寒冷、感染、吸烟和饮酒均为高原病的诱因。因此，降低体力劳动强度、保暖、防止上呼吸道感染、节制烟酒可有效预防急性高原病的发生。

3）增加氧供，提高劳动能力：提高室内氧分压或间歇式吸氧可显著改善体力与睡眠。

职业禁忌证：凡有明显的心、肺、肝、肾等疾病、高血压Ⅱ期、各种血液病、红细胞增多症者等不宜进入高原地区。

                                                                                                                   （邬堂春  涂白杰）