【学习目标】
掌握 窒息性气体、单纯窒息性气体、化学性窒息性气体的概念、分类、
毒作用特点；窒息性气体的预防措施；
熟悉 窒息性气体的毒理、毒作用表现和治疗；
一氧化碳、硫化氢、氰化氢的主要接触机会、毒作用机制、
主要临床表现及中毒急救措施、预防措施；
了解 一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷的理化 特性、诊断标准、
处理原则；CO的病理改和实验室检查。
第三章 生产性毒物与职业中毒 第四节 窒息性气体中毒 电子教材
第三章 生产性毒物与职业中毒 第四节 窒息性气体中毒 授课视频
1. 窒息性气体概述
2. 一氧化碳中毒
注：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准已修订，自2025年5月1日起，实施《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ 23—2024）》。
3. 硫化氢、氰化氢中毒
以下为参考资料：
第三章 生产性毒物与职业中毒 第四节 窒息性气体中毒课件
（一）概述
【概念】 窒息性气体（asphyxiating gases）是指被机体吸入后，可使氧（oxygen，O2）的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。中毒后可表现为多个系统受损，但首先是神经系统并最为突出。
常见的窒息性气体有：一氧化碳（carbonmonoxide，CO）、硫化氢（hydrogensulfide，H2S）、氰化氢（hydrogencyanide，HCN）和甲烷（methane，CH4）。
【分类】 窒息性气体按其作用机制不同分为2大类：
1．单纯窒息性气体：本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白（Hb）氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。如氮（nitrogen，N2）、氢（hydrogen，H2）、甲烷（methane ,CH4）、乙烷（ethane，C2H6）、丙烷（propane ,C3H8）、丁烷（butane，C4H10）、乙烯（ethene ，C2H4）、乙炔（ethyne， C2H2）、二氧化碳（carbondioxide，CO2）、水蒸气和氦（helium，He）、氖（neon，Ne）、氩（argon，Ar）等惰性气体等。
单纯性窒息气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限空间内，才有危险性。在101.3kPa（760mmHg）大气压下，空气氧含量为20.96％。若低于16％即可致缺氧、呼吸困难；若低于6％可迅速导致惊厥、昏迷、甚至死亡。
二氧化碳主要起单纯性窒息性气体作用。但当其浓度超过5～7倍时，尚可引起中毒性知觉丧失。
2．化学窒息性气体：是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺（aniline，C2H5NH2）等。
按中毒机制不同又分为2类：
（1）血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。如一氧化碳、一氧化氮以及苯胺、硝基苯等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等。
（2）细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”。如硫化氢、氰化氢等。
窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物（如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫化碳）所引起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑制、最终呼吸衰竭。
【接触机会】
窒息性气体不仅在生产环境中常见，也是家庭生活常见的毒气体之一。
一氧化碳在含碳物质氧化不全和以一氧化碳为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的没完全燃烧、煤气灶漏气等。
硫化氢多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。
氰化氢主要来源于氰化物，包括无机氰酸盐类和有机氰酸盐类化合物，在化学反应过程中，尤其在高温或与酸性物质作用时，能释放出氰化氢气体。见于电镀、采矿冶金工业、农业和染料工业等，在军事上曾用做战争毒剂。
甲烷见于腐殖化环境和矿井；在化学工业生产过程中用于制造三氯甲烷、乙炔、氢气、等多种有机化合物的原料；在日常生活中，天然气、煤气、油田气和沼气中也存在大量甲烷。
二氧化碳广泛用于工业生产中，可以用作生产纯碱、化肥、无机盐及甲醇的原料、食品添加剂和防腐剂，也可以用于制造灭火剂；而在酒池、地窖、矿井尾部和深井中含有大量的二氧化碳。
【毒理】
不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧。
机体对氧的利用过程为：空气中的氧经呼吸道吸入到达肺泡，扩散入血后与红细胞中的Hb结合为氧合血红蛋白（HbO2），随血液循环输送至全身各组织器官，与组织中的气体交换进入细胞。在细胞内呼吸酶（respiratoryenzymes）的作用下，参与糖、蛋白质、脂肪等营养物质的代谢转化，生成二氧化碳和水，并产生能量，以维持机体的生理活动。
窒息性气体可破坏上述过程中的某一环节，而引起机体缺氧窒息。
一氧化碳主要与红细胞的Hb结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），以致使红细胞失去携氧能力，从而组织细胞得不到足够的氧气。
硫化氢进入机体后的作用是多方面的。主要是硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧；硫化氢可与谷胱甘肽的巯基结合，使谷胱甘肽失活，加重了组织细胞的缺氧；另外，高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。
氰化氢进入机体后，氰离子直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。
甲烷本身对机体无明显毒性，其造成的组织细胞缺氧，实际是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。
【毒作用特点】
1．脑对缺氧极为敏感。轻度缺氧即可引起智力下降、注意力不集中、定向能力障碍等；较重时出现头痛、耳鸣、恶心、呕吐、乏力、嗜睡，甚至昏迷；进一步发展可出现脑水肿。
2．不同的窒息性气体，中毒机制不同，治疗须按中毒机制和条件选用特效解毒剂。
3．慢性中毒尚无定论。长期反复接触低浓度一氧化碳，可有明显的神经功能和循环系统影响，但缺乏客观体征，且可对一氧化碳产生耐受性；氰化氢长期接触，可出现慢性刺激症状、类神经症、自主神经功能紊乱、肌肉酸痛及甲状腺肥大等，但无特异指标，诊断尚有困难；硫化氢的慢性影响也类似。故有认为所谓慢性中毒只是反复急性轻度中毒的结果。
【毒作用表现】
1．缺氧症状 缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现。但不同种类的窒息性气体，因其独特毒性的干扰或掩盖，缺氧的临床表现并非完全相同。
2．脑水肿 主要是颅压增高表现。
3．其他 急性一氧化碳中毒时面颊部呈樱桃红色，色泽鲜艳而无明显青紫。急性氰化物中毒表现为无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿。
4．实验室检查 急性一氧化碳中毒，可定性、定量测定血中HbCO；急性氰化物中毒，可测定尿中硫氰酸盐含量；急性硫化氢中毒，测定尿硫酸盐含量或进行分光光度计检查，可发现硫化血红蛋白。
【治疗】
1．治疗原则 窒息性气体中毒病情危急，抢救应分秒必争。包括有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键。
2．现场急救 窒息性气体中毒存在明显剂量-效应关系，特别强调迅速阻止毒物继续吸收，尽快解除体内毒物毒性。窒息性气体中毒的抢救，关键在及时，要重在现场。①尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气。入院病人虽已脱离现场，仍应彻底清洗被污染的皮肤；②严密观察生命体征。危重者易发生中枢性呼吸循环衰竭，一旦发生，应立即进行心肺复苏。呼吸停止者，立即人工呼吸，给予呼吸兴奋剂；③并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素。
3．氧疗法 是急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一。采用各种方法给予较高浓度（40%～60%）的氧，以提高动脉血氧分压，增加组织细胞对氧的摄取能力，激活受抑制的细胞呼吸酶，改善脑组织缺氧，阻断脑水肿恶性循环，加速窒息性气体排出。
4．尽快给予解毒剂
（1）急性氰化物中毒：采用亚硝酸钠－硫代硫酸钠联合解毒疗法进行驱排；近年来有人采用高铁血红蛋白（MtHb）形成剂10%4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP），效果良好，作用快，血压下降等副作用小；重症者可同时静注15%硫代硫酸钠50ｍl，以加强解毒效果。美蓝也可代替亚硝酸钠，即美蓝-硫代硫酸钠疗法，但剂量应大。或用对氨基苯丙酮（PAPP）治疗。
（2）硫化氢中毒：可应用小剂量美兰（20～120ｍg）。理论上也可给予氰化氢解毒剂，但硫化氢在体内转化速率甚快，且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。
（3）一氧化碳中毒：无特殊解毒药物，但高浓度氧吸入，可加速HbCO解离，可视为“解毒”措施。
（4）苯的氨基或硝基化合物：可致高铁血红蛋白血症，以小剂量美蓝还原目前仍不失为最佳解毒治疗。
（5）单纯窒息性气体中毒：也无特殊解毒剂，但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者用机械过度通气，以促进二氧化碳排出，也可视作“解毒”措施。
5．积极防治脑水肿
脑水肿是缺氧引起的最严重后果，也是窒息性气体中毒死亡的最重要原因，是急性窒息性中毒抢救成败的关键。要点：早期防治，力求脑水肿不发生或程度较轻。
除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下措施：①给予脑代谢赋活剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑活素等；②利尿脱水，常用药物为20％甘露醇或25％山梨醇，也可与利尿药交替使用；③糖皮质激素的应用，对急性中毒性脑水肿有一定效果。常用地塞米松。宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。
6．对症支持疗法
（1）谷胱甘肽：作为辅助解毒剂，加强细胞氧化，加速解毒。
（2）低温与冬眠疗法：可减少脑氧耗量，降低神经细胞膜通透性，并有降温作用，以保护脑细胞，减轻缺氧所致脑损害。
（3）二联抗生素：预防感染；
（4）抗氧化剂：对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果。用维生素Ｅ、大剂量维生素Ｃ、β-胡萝卜素及小剂量微量元素硒等抗氧自由基。
（5）纳洛酮：为一特异性阿片受体拮抗剂、卓越的神经元保护剂，对一氧化碳中毒患者起到有效的治疗作用，并有可能抑制一氧化碳中毒后的大脑后脱髓鞘和细胞变性，减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率。
（6）苏醒药：常用的有克脑迷（抗利痛）、氯酯醒（遗尿丁）、胞二磷胆碱、脑复康等，配合其他脑代谢赋活药物，常可收到较好效果。
（7）钙通道阻滞剂：可阻止Ca2+向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，广泛用于各种缺血缺氧性疾患。常用药物有心可定（prenylamine）、导博定（isoptin）、硝苯吡啶（nifedipine）。
（8）缺氧性损伤的细胞干预措施：缺氧性损伤的分子机制主要有二，即活性氧生成及细胞内钙超载，故目前的细胞干预措施主要针对这两点，目的在于将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。
（9）改善脑组织灌流：主要措施为：①维持充足的脑灌注压：要点是使血压维持于正常或稍高水平，故任何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过多，以免颅内压骤增。紧急情况下可用4～10℃生理盐水或低分子右旋糖酐（300～500ml/0.5h）经颈动脉直接快速灌注，以达降温、再通微循环目的；②纠正颅内“盗血”：可采用中度机械过度换气法进行纠正。因PaCO2降低后，可使受缺氧影响较小的区域血管反射性收缩，血液得以重新向严重缺氧区灌注，达到改善脑内分流，纠正“盗血”的目的。一般将PaCO2维持在4kPa（30mmHg）即可，PaCO2过低可能导致脑血管过度收缩，反有加重脑缺氧之虞；③改善微循环状况：可用低分子（MW2万～4万）右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓，且可很快经肾小球排出而具有利尿作用；一般可在24小时内投用 1000～1500ml。
（10）控制并发症：①预防硫化氢中毒性肺水肿的发生发展，早期、足量、短程应用激素；②预防一氧化碳中毒迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。
（11）对角膜溃疡等进行对症处理。
【预防原则】
窒息性气体事故的主要原因是：设备缺陷与发生跑、冒、滴、漏；缺乏安全作业规程或违章操作；家庭室内用煤炉取暖。
中毒死亡多发生在现场或送院途中。现场死亡除窒息性气体浓度高外，主要由于不明发生窒息事故的原因，不作通风，缺乏急救的安全措施而致救者也窒息死亡；缺乏有效的防护面具；劳动组合不善，在窒息性气体环境单独操作而得不到及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。
据此，预防窒息性气体中毒的重点在于：
（1）严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程。
（2）定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏。
（3）窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。
（4）加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。
（5）添置有效防护面具，并定期维修与效果检测。
（6）高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，通风量不少于环境容量的三倍，佩戴防护面具，并有人保护。高浓度硫化氢、氰化氢环境短期作业，可口服4-DMAP180mg和对氨基苯丙酮（PAPP）90mg，进行预防，20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。
（二）一氧化碳
【理化性质】
一氧化碳（carbonmonoxide，CO），俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。分子式CO，分子量28.01，密度0.967g／L，熔点-205.0℃。沸点-190℃。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气中燃烧呈蓝色火焰，自燃点608.89℃，与空气混合的爆炸极限为12.5％～74.2％。400～700℃时分解为碳和二氧化碳。不易为活性炭吸附。
【接触机会】
CO是最常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性，故无警示作用，易于忽略而致中毒。急性一氧化碳中毒（acutecarbon monoxide poisoning，ACMP），亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。
含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。接触CO的作业不下70余种，主要有：
（1）冶金工业：如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等；
（2）机械制造业的铸造、锻造、热处理；
（3）化工工业：用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合成氨、丙酮等，用煤、重油或天然气制取氮肥等；
（4）燃气制取：如煤气、水煤气等；
（5）采矿爆破作业；
（6）耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等；
（7）内燃机尾气；
（8）火灾现场；
（9）家禽孵育；
（10）其他：家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。
2011.3.29 11:40山西省晋中市的山西安泰集团股份有限公司（主要从事煤炭洗选、焦炭、生铁、水泥及其制品的生产和销售）在对自备发电厂9号锅炉节能改造施工过程中，因煤气未有效隔离而泄漏发生一氧化碳中毒事故，造成10人死亡、7人受伤。
请看视频：山西介休“3.29”一氧化碳中毒事故（2011-4-1）
请看视频：黑龙江一煤矿发生一氧化碳中毒事故致12人遇难
【毒理】
1．吸收与排泄 CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320（128～409）分钟，但高浓度吸入需7～10天方可完全排出。
2．毒性 人吸入最低中毒浓度（TCL0）为600mg/m3/10分钟，5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5分钟。男性吸入最低致死浓度（LCL0）为4000ppm/30分钟；650ppm/45分钟。大鼠吸入半数致死浓度（LC50）为1807ppm/4h。小鼠吸入半数致死浓度（LC50）为2444ppm/4h。
CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。
3．毒作用机理：CO经呼吸道吸收迅速。入血后80%～90%与血红蛋白（Hb）分子中原卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密而可逆性结合，形成HbCO，失去携氧功能，导致组织缺氧。
CO与Hb的亲和力比O2大300倍，少量CO即可与O2竞争，生成大量HbCO；HbCO的解离速度为氧合HbO2的1/3600；HbCO不仅无携氧功能，还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，导致组织缺氧。及时测定HbCO可作为反映CO中毒严重程度的参考指标。
约10%～15% CO与血管外血红素蛋白结合。与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管向细胞线粒体弥散，损害线粒体功能；与线粒体细胞色素氧化酶a3等结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。CO与Hb的结合具有可逆性，即HbO2+CO↔HbCO+O2。停止接触后，O2可缓慢地取代CO，重新形成HbO2。高压氧疗可加速HbCO解离。
4．毒作用影响因素：CO所致组织缺氧程度取决于以下因素：
（1）空气CO浓度与接触时间：CO浓度越高，肺泡气CO分压越大，接触时间越长，血中HbCO饱和度就越高。可用下式表示：K=CT。式中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3）；T为时间（h）。
（2）空气中CO和氧分压：肺泡膜内外CO分压差越大，达到平衡和饱和的时间越短，则HbCO形成的越多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO半排期与空气中O2分压呈反比，吸入高氧分压空气，可加速HbCO解离和CO排出。如吸入氧分压为0.21个大气压时，CO半排期平均为320分钟，吸入纯氧可缩短至80分钟，而吸入3个大气压纯氧则缩短至23.5分钟。
（3）每分钟肺通气量：劳动量增大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。
血液HbCO含量与空气CO浓度、接触时间和人体活动状态有关，CO的分压越高，血液HbCO饱和度越大，达到饱和的时间也越短（图3-2）。
【病理改变】
中枢神经系统（CNS）对缺氧最敏感。CO的毒作用影响了O2和能量供应，引起脑水肿，脑血液循环障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质，因血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全，而发生变性、软化、坏死，或白质广泛性脱髓鞘病变，由此出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征，如颅压增高、帕金森综合征和一系列神经精神症状等，以及因HbCO为鲜红色而引起的皮肤黏膜呈樱桃红色。还可引起心肌损害等。
【临床表现】
因中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累。吸入CO气体可引起急性中毒、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）和慢性损害。
1．急性中毒：是吸入较高浓度CO后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者也可有其他脏器的缺氧性改变。起病急骤、潜伏期短，主要表现为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤。中毒程度与血中HbCO浓度有关。
（1）轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现。表现为头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊、颞部压迫和搏动感，并可有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力、步态不稳等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，甚至谵妄状态等轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓度可高于10%。经治疗，症状可迅速消失。
（2）中度中毒：在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口唇、指甲、皮肤黏膜呈樱桃红色（面颊、前胸、大腿内侧尤为明显），多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血压先升后降，一时性感觉-运动分离，出现嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍、大小便失禁、抽搐或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场和抢救，可较快苏醒。部分患者脑电图异常。血液HbCO浓度可高于30%。经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症。
因HbCO为鲜红色，故患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一；再是全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。
（3）重度中毒：中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深度昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时，甚至几天；肤色因末梢循环不良而灰白或青紫；呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降；瞳孔缩小，瞳孔对光反射等各种反射迟钝或消失，可出现病理反射；初期四肢肌张力增高、牙关紧闭、阵发性强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大，大小便失禁。可因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症，如脑水肿、脑出血、脑梗死、癫痫、休克，严重的心肌损害、横纹肌溶解、筋膜间隙综合征；水电解质紊乱；肺炎、肺水肿、呼吸衰竭，肺内可出现湿啰音；消化道出血；皮肤水疱、红斑或类似烫伤的片状红肿、肌肉肿胀坏死；锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症状，以精神意识障碍为主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发脑病等严重并发症，多数有脑电图异常，肝、肾损害等，出现肝大、黄疸、转氨酶及血尿素氮升高、蛋白尿等；血液HbCO浓度可高于50%。
如继发脑水肿（意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿）、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。
（4）其他系统损害：出现脑外其他器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。较中枢神经症状出现晚，仅见于部分患者，病变一般较轻，多为一过性、暂时性。
2．急性一氧化碳中毒迟发脑病：指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。如痴呆、谵妄或去大脑皮层状态；锥体外系障碍，出现帕金森综合征表现；锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。重者生活不能自理、甚至死亡。头颅CT检查脑部可见病理性密度减低区；脑电图可见中、高度异常。因表现出“双相”的临床过程，有人也称为“急性一氧化碳中毒神经精神后发症”。
约10%的患者可发生此病，部分患者经治疗后可恢复，有些则留下严重后遗症。
发生迟发脑病的危险因素：急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神刺激。
3．后遗症：直接由急性期延续而来，有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
4．慢性影响：CO是否可引起慢性中毒尚有争论。有人认为可出现神经和心血管系统损害，如神经衰弱综合征，表现为头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退及睡眠障碍等，以及心律失常、心肌损害和动脉粥样硬化等。
【实验室检查】
1．血中HbCO测定：血中HbCO含量与接触CO浓度和时间有密切的关系，因此，选用血中HbCO作为接触一氧化碳的生物监测指标，是诊断一氧化碳中毒的重要依据和特异性诊断指标之一。
血中HbCO生物半减期平均为5h左右，脱离接触后可较快降低，并与临床表现程度有时可不平行，故超过8小时测定无临床意义。为使监测结果有可比性，职业接触一氧化碳的生物限值WS/T114-1999规定采样时间为工作班末，即下班前1小时以内。
方法：取患者和健康者血液各20μl，分别滴入试管，各加5%氢氧化钠2 ml混匀后观察，若患者样品为樱桃红色，则HbCO定性阳性。用双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便（参见职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002附录B）。
血中HbCO高于10％即提示有较高浓度CO接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。该生物限值主要用于健康工人群体接触一氧化碳水平的评价，也可用于个体评价。不适用于有心血管疾患工人、怀孕女工、接触二氯甲烷工人和高原作业工人接触一氧化碳的评价。吸烟能使HbCO的本低值升高，因此，采样前8小时不宜吸烟，以尽可能排除吸烟对测定结果的影响。
2．脑电图及诱发电位检查：多数ACMP患者可出现异常脑电图；迟发脑病患者脑电图及诱发电位改变较临床表现出现更早。
3．脑CT与核磁共振（MRI）检查：有助于早期发现脑水肿；急性中毒症状消失后CT或MRI出现新的异常则提示有迟发脑病的可能。
4．心肌酶学检查。
5．心电图检查 通过中毒后不同阶段的电生理学和脑CT，尤其是MRI对比，可早期预测ACMP迟发脑病的发生。早期进行心肌酶学及心电图检查动态观察，则有助于早期诊断和及时治疗ACMP心肌损害。
【诊断】
诊断依据：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2024）。
【处理原则】
1．治疗原则
（1）迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
（2）及时进行急救与治疗：①轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；②中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
高压氧舱治疗
（3）对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物与其他对症及支持治疗。
中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，观察期间须暂时脱离一氧化碳作业。
2．治疗措施
（1）急性一氧化碳中毒的治疗
请看：中国网络电视台 新闻台 [生活提示]一氧化碳中毒的急救（ 2012年12月25日）
①迅速脱离中毒现场：移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，静卧保暖，密切观察意识状态。
②立即给予氧疗：以纠正缺氧并促进CO排出。有条件者尽早给予高压氧治疗。呼吸停止者及时人工呼吸或采用机械通气。
请看视频：酷六网-高低压氧舱落户454医院，高压氧治疗适应症。
③积极防治脑水肿：急性重度中毒患者，中毒后2～4小时即可出现脑水肿，2～48小时达到高峰，并可持续5～7天。应及早应用脱水剂，目前最常用的是20%甘露醇，快速静脉滴注，2～3天后颅内压最高情况好转可酌情减量；也可注射50%葡萄糖、呋塞米脱水，ATP、肾上腺皮质激素,有助于缓解脑水肿。肾上腺皮质激素，常用地塞米松，应早期、足量。
④促进脑细胞代谢：应用能量合剂，如ATP、辅酶A、细胞色素C 、胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、大量维生素C等。
⑤对症支持治疗：频繁抽搐惊厥、脑性高热者，可用地西泮（安定）10～20mg静注，或应用苯巴比妥镇静，或施行冬眠疗法，控制肛温在33～35℃左右；震颤麻痹服苯海索（安坦）2～4mg，3次/天；瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5～5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针灸、按摩疗法；纠正水、电解质平衡紊乱；给予足够营养；给予抗生素治疗，预防并发感染；加强护理；积极防治并发症和后遗症。
⑥苏醒后处理：应尽可能卧床休息，密切观察2周，一旦发生迟发脑病，应给予积极治疗。
（2）迟发脑病的治疗：目前尚无特效药物，现有治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、改善脑微循环、促进神经细胞营养和代谢、抗帕金森病药物及对症治疗等。
近几年新的治疗方法有：大剂量烟酸；金纳多联合高压氧；施普善（脑活素）联合高压氧；阿米三嗪-萝巴新联合高压氧；纳洛酮联合高压氧；降纤酶联合高压氧；脑多肽联合高压氧；东莨菪碱联合高压氧；奥扎格雷钠与低分子肝素联合；西比灵与复方丹参注射液联合；针刺与高压氧联合；推拿按摩与高压氧联合；中医推拿按摩治疗；血磁联合药物；运动再学习方案等。
3．其他处理
（1）轻度中毒者经治愈后仍可从事原工作。
（2）中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。
（3）重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。
（4）因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。
【预防措施】
1．加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，普及自救、互救知识，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。
2．认真执行安全生产制度和操作规程。
3．经常检修煤气发生炉和管道等设备，以防漏气，产生CO的工作场所，必须具有良好的通风设备。
4．加强对空气中CO的监测，设立CO报警器。
5．严格执行职业卫生标准的规定，非高原CO的时间加权平均容许浓度（PC-TWA）为20mg/m3；高原海拔2000～3000m最高容许浓度为20mg/m3，海拔大于3000m的最高容许浓度为15mg/m3。车间空气卫生标准：中国MAC30mg/m3；美国ACGIHTLV-TWA 29mg/m3（25ppm）。
6．加强个人防护，进入高浓度CO的环境工作时，要佩戴特制的CO防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。
三、硫化氢
【理化特性】 硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）无色、易燃、并具有强烈腐败臭鸡蛋样气味的气体；分子量34.08，蒸气比重1.19，沸点-60.7℃，熔点-82.9℃；易积聚在较低部位；易溶于乙醇、汽油、煤油和原油等石油溶剂；易溶于水生成氢硫酸，呈酸性反应；能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐；对各类织物吸附性很强。
【接触机会】
1．石油工业 含硫石油开采、提炼和加工中的脱硫和废气排放。
请看凤凰视频：特别行动 中国检察官档案（五） 重庆井喷案
http://v.ifeng.com/documentary/history/201007/f076c098-8e4e-41a8-aad4-65ff3c7c45e4.shtml
2．冶金工业 含硫矿石中镍、铊、铜、钴等炼制提纯；煤的低温焦化。
3．化学工业 如硫酸精炼、二硫化碳及其他化工原料制造；含硫药品，化肥，农药对硫磷、乐果的制造。
4．染料工业 含硫染料的合成与使用。
5．化纤工业 人造丝制造、制毡、亚麻浸渍等。
6．橡胶工业 如橡胶的硫化。
7．皮革工业 鞣革、皮革加工。
8．造纸工业
9．食品工业 如制糖和食品加工。
10．环卫和其他工业 对粪坑、污水管道、沼气池清理；阴沟、地沟、沟渠、船舱等进行粪便、淤泥、污物、垃圾清理，疏通下水道，开挖和整治沼泽地等作业均可接触H2S。
【毒理】
1．吸收与排泄 主要经呼吸道吸收，消化道也可吸收，经皮吸收很慢。入血后可与Hb结合为硫血红蛋白。一部分以游离的H2S形式经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，无蓄积作用。
2．毒性 为剧毒气体，主要是经呼吸道所致的全身毒作用，引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器损伤；也具有局部刺激作用，损害眼和上呼吸道黏膜以致皮肤。毒理试验的阈限值为15mg/m3。人的接触浓度为1.4mg/m3的含H2S空气即可闻到鸡蛋样气味；30~40mg/m3即可引起局部刺激和中枢神经系统抑制；300mg/m3接触1小时可出现强烈的眼和上呼吸道刺激症状以及明显的神经系统抑制；760mg/m3接触15~60分钟，可出现结膜炎和角膜溃疡，以及支气管炎，甚至中毒性肺炎和肺水肿；900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，发生呼吸和心跳骤停，以致“电击型”死亡。
3．毒作用机制 H2S易溶于水，接触到湿润的眼和呼吸道黏膜以及潮湿的皮肤，迅速溶解，形成氢硫酸，或与黏膜表面的钠离子结合为碱性Na2S，产生刺激和腐蚀作用，引起眼和上呼吸道炎症，甚至化学性肺炎和化学性肺水肿，或皮肤充血、糜烂、湿疹。
与氰化氢作用相似，可抑制细胞呼吸酶的活性。H2S与金属离子具有很强的亲和力，进入体内未及时被氧化解毒的，可与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，使其失去传递电子的能力，造成组织细胞缺氧，导致细胞“内窒息”。H2S还可以与体内的二硫键结合，从而抑制过氧化氢酶、三磷酸腺苷酶、谷胱甘肽等的活性，干扰细胞内的生物氧化还原过程和能量供应，加重细胞窒息，尤以神经系统敏感。
H2S的强烈刺激，可致嗅神经、呼吸道黏膜末梢神经以及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器兴奋，反射性引起中枢兴奋。浓度过高时，则很快由兴奋转入超限抑制，还可直接作用与延髓。
【临床表现】 H2S可引起刺激反应、急性中毒和慢性损害。
1．刺激反应 接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、流涕、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激症状。以及头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。脱离接触后短时间内即可恢复。
2．急性中毒 按程度分为轻、中、重度三级，程度不同，临床表现有明显差别。
（1）急性轻度中毒 眼肿痛、异物感、畏光、流泪、流涕、鼻及咽喉部干燥、灼热感、咳嗽、咳痰、胸闷和头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，可有轻至中毒意识障碍和急性气管-支气管炎或支气管周围炎。检查可见眼脸浮肿、眼结膜充血、水肿，肺部呼吸音粗糙，可闻及散在干、湿啰音。X线胸片显示肺纹理增多增粗或边缘模糊。
（2）急性中度中毒 立即出现明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍程度加重，表现为浅至中度昏迷。同时有明显的眼和呼吸道黏膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、痰中带血、轻度紫绀和视物模糊、结膜充血、水肿、角膜糜烂、溃疡等。肺部可闻及较多干、湿啰音，X线胸片显示两肺纹理模糊，肺视野透亮度降低，两中、下肺叶肺野点、片状密度增高阴影等急性间质性肺水肿或支气管肺炎表现。心电图显示心肌损害。经抢救多数短时间内意识可恢复正常。
（3）急性重度中毒 吸入高浓度H2S后，迅速出现头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝等明显的中枢神经系统症状。继而呕吐、腹泻、腹痛、烦躁和抽搐，意识障碍达深昏迷或呈植物状态。以及肺泡性肺水肿、休克等心、肝、肾多脏器衰竭，最后可因呼吸麻痹而死亡。接触极高浓度H2S可在数秒内突然倒下，呼吸停止，发生所谓的“电击型”死亡。
3．后遗症 部分严重中毒患者经治疗后可留有后遗症。如头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经损伤等。头颅CT显示轻度脑萎缩等。
4．慢性危害 长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症。全身症状可有类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。至今未见慢性中毒病历报告。
【诊断】
1．诊断依据 职业性急性硫化氢中毒诊断标准（GBZ 31-2002）。
2．诊断原则 短期内吸入较大量H2S的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病，方可诊断。
3．接触反应 接触硫化氢后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现。或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。脱离接触后在短时间内消失者。
4．诊断分级标准
（1）轻度中毒：具有下列情况之一者：明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；急性气管-支气管炎或支气管周围炎。
（2）中度中毒：具有下列情况之一者：意识障碍表现为浅至中度昏迷；急性支气管肺炎。
（3）重度中毒：具有下列情况之一者：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺水肿；猝死；多脏器衰竭。
【处理原则】
1．治疗原则
（1）现场急救：立即脱离中毒现场，移到空气新鲜处，去除污染衣物，注意保暖，卧床休息、保持安静，保持呼吸道通畅，有条件者吸氧，严密观察，注意病情变化。
（2）氧疗：及时给氧，对中、重度中毒，有条件者应尽快选用高压氧治疗，纠正脑及重要器官缺氧。
（3）积极防治脑水肿、肺水肿：早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。
（4）复苏治疗：对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，尽快高压氧治疗。
（5）对症及支持疗法：严密监护，抗生素预防感染，维持水、电解质平衡，给予营养支持药物，防治休克，保护脑、心、肺、肝、肾等重要脏器，防治多器官功能衰竭。
（6）促进细胞生物氧化能力：应用大量GSH、胱氨酸、半胱氨酸等。
（7）解毒问题：目前尚无特效解毒剂。
（8）眼部处理：眼部受损害者，用生理彻底冲洗至少15min，应用抗生素眼膏，起到预防感染、润滑、隔离眼睑-球结膜和角膜，防止粘连的作用。
2. 其他处理 急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位。需要进行劳动能力鉴定者按GB16180处理。
【预防】
1．加强安全管理，制订并严格遵守安全操作规程和各项安全生产制度，杜绝意外事故发生。
2．实行密闭化生产，定期检修设备，防止跑、冒、滴、漏。
3．加强通风排毒及净化措施，H2S及含硫废气、废水排放前均须净化。
4．认真执行职业卫生标准（H2S的车间MAC为10mg/m3）规定。
5．做好生产环境监测，设置自动报警器，发现问题及时解决。
6．加强个人防护用品的应用，配备有效的个人防护设备和监护措施。
7．对疏通阴沟、下水道等有可能产生H2S的密闭环境，进入前须强制性充分通风换气，佩戴供氧式防毒面具，并有专人监护方可进入工作。
8．可口服较长效的MetHb形成剂对氨基苯丙酮作预防药。成人口服90~180mg，有效时间4~5h。
9．加强职业卫生安全教育和自救互救知识技能培训，增强自我保护意识。
10．坚持上岗前、在岗期间和离岗时体检。
11．把握就业禁忌证，包括明显的呼吸系统、神经精神系统以及心、肝、肾疾病。
（四）氰化氢
【理化特性】
氰化氢（hydrogencyanide，HCN），分子量27.03，熔点-13.2℃，沸点25.7℃；常态下为无色透明液体，易蒸发，蒸气为无色气体，有苦杏仁特殊气味，蒸气密度0.94，在空气中易均匀弥散；易溶于水、乙醇和乙醚。其水溶液呈酸性，称为氢氰酸（hydrocyanicacid）；氰化氢在空气中可燃烧，空气中含量达5.6%～12.8%（V/V）时具有爆炸性。
【接触机会】
氰化物种类很多，包括无机氰酸盐类和有机氰类化合物。在化学反应过程中，尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。主要接触作业有：
（1）电镀、采矿冶金工业：如镀铜、镀金、镀银，氰化法富集铅、锌、金、银等贵重金属提取，钢的淬火，金属表面渗碳。
（2）含氰化合物的生产：如氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料、橡胶、有机玻璃、油漆等。
（3）化学工业：制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯、乙二胺和丙烯腈和其他腈类的原料。
（4）染料工业：活性染料中间体三聚氯氰的合成。
（5）摄影：摄影加工废液中含有氰化物。
（6）农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等。
（7）军事：用作战争毒剂。
（8）某些植物：如苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物，大量接触可引起严重中毒，甚至死亡。
【毒理】
氰化氢主要经呼吸道吸入；高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收；氰氢酸也可经消化道吸收。进入体内的氰化氢，部分以原形经呼吸道随呼气排出，大部分在硫氰酸酶的作用下，与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等巯基化合物结合，转化为无毒的硫氰酸盐，保留于细胞外液中，最后随尿排出。但此过程可被硫氰酸氧化酶缓慢逆转，故在解毒早期，偶可见到中毒症状的复现。其中少部分转化为CO2和NH3，还可生成氰钴胺参与维生素B12的代谢。氰基可转化为甲酸盐，进一步参与一碳单位的代谢过程，如图示。
图 CN-在体内代谢过程示意图
氰化氢及其他氰化物的毒性，主要是其在体内解离出的氰离子（CN-）引起。CN-可抑制42种酶的活性，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，使组织不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息”。氰化物引起的窒息有其特点：虽然血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差由正常的4.0%～5.0%降至1.0%～1.5%，静脉血呈动脉血的鲜红色。因此，氰化物中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色。
另外，CN-能与血液中约2.0%正常存在的高铁血红蛋白结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。
CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的羰基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。
氰化氢属于剧毒类毒物，人吸入20～40mg/m3数小时即可出现轻度中毒，150mg/m3接触30分钟后死亡，吸入300mg/m3可无任何先兆突然昏倒，发生“电击型”死亡。
【临床表现】 氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。
1．急性中毒
（1）接触反应：接触后出现头痛、头昏、乏力、流泪、流涕、咽干、喉痒、等表现，脱离接触后短时间内恢复。
（2）轻度中毒：头痛、头昏加重，上腹不适、恶心、呕吐、口中有苦杏仁味，手足麻木、震颤，胸闷、呼吸困难，眼及上呼吸道刺激症状，如流泪、流涕、口唇及咽部麻木不适等，意识模糊或嗜睡，皮肤和黏膜红润。可有血清转氨酶升高心电图或心肌酶谱异常，尿蛋白阳性。脱离接触后经治疗，2～3天可逐步恢复。
（3）中度中毒：上述症状加剧，呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降、皮肤呈鲜红色。
（4）重度中毒：站立不稳、剧烈头痛、胸闷、呼吸困难、视力和听力下降、心率加快、心律失常、血压下降，瞳孔散大、烦躁不安、恐惧感、抽搐、角弓反张、昏迷、大小便失禁，皮肤黏膜呈樱桃红色，逐渐转为紫绀。化验可见血浆氰含量、血和尿中硫氰酸盐含量增高。动静脉血氧差减小。高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生“电击型”死亡。
临床经过可分为4期：①前驱期：患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道黏膜刺激症状，继而可有恶心、呕吐、震颤，且伴逐渐加重的全身症状。查体神志尚清，眼及咽部充血，脉快律齐，血压偏高，呼吸深快，腱反射常亢进，无病理反射。此期一般较短暂。②呼吸困难期：皮肤黏膜呈樱桃红色。表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓，患者常有恐怖感。③痉挛期：患者意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张；呼吸浅而不规则，发绀，心跳慢而无力，心率失常，血压下降，大小便失禁，常并发肺水肿和呼吸衰竭。④麻痹期：患者深度昏迷，全身痉挛停止，肌肉松弛，各种反射消失，血压明显下降，脉弱律不齐，呼吸浅慢且不规则，随时可能停止，但心跳在呼吸停止后常可维持2～3分钟，随后心跳停止而死亡。
由于病情进展快，各期之间并非十分明显，个体间也有一定的差异。
2．慢性影响：长期吸入较低浓度的氰化氢的作业者可出现眼和上呼吸道刺激症状，如眼结膜炎、上呼吸道炎、嗅觉及味觉异常。还可见类神经征，表现为乏力、头痛、胸部压迫感、失眠、腹痛、血压偏低。肌肉酸痛，甚至强直发僵、活动受限。有不少文献报道可引起不同程度的甲状腺肿大。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。
【诊断】 依据职业性急性氰化物中毒诊断标准GBZ209-2008进行诊断。
1．诊断原则 根据短时间内接触较大剂量氰化物的职业史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生调查和实验室检测指标，综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。
2．接触反应 短时间内接触氰化物后，出现轻度头晕、头痛、胸闷、气短、心悸，可伴有眼刺痛、流泪、咽干等眼和上呼吸道刺激症状，一般在脱离接触后24h内恢复。
3．诊断及分级标准
（1）轻度中毒 明显的头痛、胸闷、心悸、恶心、呕吐、乏力、手足麻木，尿中硫氰酸盐浓度往往增高，并出现下列情况之一者：
a）轻度至中度意识障碍； b）呼吸困难；
c）动静脉血氧浓度差<4%；d）血浆乳酸浓度>4mmol/L
（2）重度中毒 出现下列情况之一者：
a）重度意识障碍；b）癫痫大发作样抽搐；c）肺水肿；d）猝死。
【处理原则】
基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤，静卧保暖；经消化道摄入者立即催吐，洗胃；眼污染者用清水或5％硫代硫酸钠冲洗；皮肤灼伤用0.01％高锰酸钾冲洗。同时就地应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。
（1）解毒剂的应用：解毒剂的解毒原理是应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。血中的CN－被结合后，组织与血液间CN－含量平衡破坏，组织中高浓度的CN－又回到血液中，继续被高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。其代谢过程的反应式为：
硫氰酸酶
Na2S2O3+ NaCN + O2 ========= NaSCN + Na2SO4
SCN氧化酶
因此，解毒剂应首选高铁血红蛋白形成剂和供硫剂，以亚硝酸钠-硫代硫酸钠为氰化物中毒首选的解毒药物组合，疗效可靠。
具体方法：
1）“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法：立即将亚硝酸异戊酯1～2支包在手帕或纱布内打碎，给病人吸入15～30秒，每隔3分钟重复应用1支（一般最多用6支），直至使用亚硝酸钠为止。接着静脉缓慢注射3%亚硝酸钠10～15ml，约2～3ml/分钟，注射时观察血压，防止血压下降，必要时可隔0.5～1小时重复1次。随即用同一针头缓慢静脉注射25%～50%硫代硫酸钠溶液20～50ml（即10～25g）。若中毒征象重新出现，可按半量再给亚硝酸钠和硫代硫酸钠。伴有休克或血压偏低者，使用亚硝酸钠可能会加重休克和血压下降，不利于抢救，此时可单用硫代硫酸钠，但用量要足，疗程要长。治疗同时给高压氧治疗有良好效果。
2）4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）的应用：4-DMAP为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，防止形成高铁血红蛋白过度症。急性中毒立即肌内注射10% 4-DMAP 2ml，如症状严重，可接着缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20ml，必要时1小时后重复半量。
此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在体内可提供少量硫与氰离子结合形成硫氰酸盐排出体外。
（2）氧疗：尽早给予高浓度氧（>60％），有条件者使用高压氧治疗。高浓度氧可使氰化物与细胞色素氧化酶的结合逆转，并促进氰化物与硫代硫酸钠结合生成低毒的硫氰酸盐。吸入高浓度氧不宜超过24小时。
（3）对症支持治疗：可用细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A、维生素C、复合维生素B等药物辅助解毒治疗。
重度中毒患者常出现呼吸停止、心力衰竭、肺水肿、脑水肿，需严密监护，及时对症处理；心脏骤停者紧急复苏治疗；抽搐者给予地西泮、巴比妥类；积极防治脑水肿十分重要，可使用脑细胞营养药物（如能量合剂、胞二磷胆碱等）、肾上腺皮质激素、利尿脱水、抗凝溶栓等方法对症处理，并可应用自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂、纳洛酮等。严重者可采用低温与冬眠疗法。
【预防措施】
1．改革生产工艺，以无毒代有毒。
2．革新生产设备，实行密闭化、机械化、自动化生产，保持负压状态，防止跑、冒、滴、漏。
3．严格规章制度，强化监督管理，严格遵守安全操作规程。
4．加强密闭通风排毒加净化，控制车间空气中氰化氢浓度不超过国家卫生标准（MAC0.3mg/m3），安装毒物超标自动报警系统。含氰废气处理后方可排放，国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通入4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2、N2和Cl2气排出，余下的是氯化钠溶液。
5．加强个人防护，进入有毒场所，处理事故及现场抢救时，应有切实可行的防护装备，如戴防毒面具、送风面罩等。
6．加强防毒知识的宣传、加强对有关人员的培训，普及防毒和急救知识。
7．对接触毒物人员做好健康监护，发现问题及时处理。
8．凡患有呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰化氢及氢氰酸作业。
（五）甲烷
【理化特性】
甲烷又称沼气，为无色、无味的易燃性气体，化学性质稳定。分子量16.06，比重0.55，沸点-161℃，饱和蒸气压53.32kPa（-168.8℃）。微溶于水，溶于乙醇、乙醚。遇热源和明火有燃烧爆炸的危险，与空气混合达5～15%（V/V）即能形成爆炸性混合物。液化的甲烷只有在高压的环境中（通常是4～5大气压力）才会燃烧。
【接触机会】
1．化学工业 主要用于制造乙炔、氢气、合成氨、炭黑、硝基甲烷、一氯甲烷、二氯甲烷、三氯甲烷、二硫化碳、四氯化碳、氢氰酸、甲醇和其他许多有机化合物的原料。在生产和使用过程中都可能造成人体的甲烷暴露。
2．天然气、煤气、煤矿内的废气和沼气等职业接触和用作燃料 甲烷是天然气、油田气、煤气、煤矿废气和沼气的主要成分，并存在于淤泥池塘和密闭窖井和煤库中。有机废物的分解以及生物物质缺氧加热或燃烧都是环境中甲烷的重要来源。当环境空气中甲烷浓度高，氧含量低，再加上通风不良或防护不当可导致中毒，引起窒息，甚至死亡。甲烷常是煤矿发生爆炸的原因，是甲烷酿成的最大职业性灾害。
【毒理】
甲烷是单纯窒息性气体，其本身属微毒类。空气甲烷浓度增高则氧含量降低，导致机体缺氧。经呼吸道吸入，大部分以原形随呼气排出。因其无色、无臭，高浓度吸入时不易被觉察。当空气中甲烷浓度达25~30%时，人即出现头痛、头晕、呼吸增快、脉速、乏力注意力不集中等缺氧症状；其浓度达45~50%时即可因严重缺氧而出现呼吸困难，心动过速、昏迷甚至窒息死亡。
【临床表现】
主要为缺氧引起的中枢神经系统和心血管系统表现。轻者有头痛、头晕、注意力不集中、乏力、恶心、呕吐、呼吸、心率加快等症状，脱离接触吸入新鲜空气后可迅速恢复。严重者出现烦躁、咳嗽、胸痛、胸闷、呼吸急促、呼吸困难、发绀、心悸、心律失常、抽搐、共济失调、意识障碍、以致昏迷，若不及时脱离接触和治疗，可窒息死亡。可有脑水肿、肺水肿、心肌炎、肺炎等并发症。皮肤接触液化甲烷，可引起冻伤。目前我国还未制定甲烷中毒的诊断标准。
【治疗原则】
1．现场急救：迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或吸氧，静卧保温，间歇给氧，必要时高压氧疗。抢救人员应佩戴自给式正压呼吸器。
2．积极防治脑水肿：给予甘露醇、速尿等脱水利尿剂。
3．对症处理 呼吸、心跳停止时，应立即予以复苏，人工呼吸，必要时做气管插管，应用呼吸兴奋剂。早期、足量、短程应用地塞米松，并给予能量合剂等治疗。忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。
4．尽早防治并发症和后遗症。
【预防措施】
1．加强管理，操作人员必需进行岗前培训，制定并严格遵守安全操作规程，杜绝意外事故发生。
2．实行密闭化生产，定期检修生产设备，防止跑、冒、滴、漏现象。
3．加强生产场所通风排毒措施。
4．认真执行空气甲烷浓度预警。若环境空气甲烷浓度达2%时，作业人员即应立即撤离。做好生产环境监测，特别是矿井瓦斯浓度监测，发现问题及时解决，消除安全隐患。我国目前还没有甲烷职业接触限值规定。
5．需进入下水道、沼气池等可能产生甲烷的场所工作时，需先经充分通风，并有专人监护方可进入。
6．加强个人防护用品的应用，进入高浓度甲烷工作场所时，应佩戴防毒面具。
7．加强职业安全卫生宣教，增强自我防护意识，普及自救、互救知识与技能，定期组织演练。
（尹立红）
