【学习目标】
掌握 刺激性气体、中毒性肺水肿的概念；毒作用的特点和主要表现；
熟悉 刺激性气体的主要接触机会、中毒性肺水肿的发病机制；
中毒性肺水肿的急救措施和防治原则；
氯气的理化性质、接触机会、毒理、急性中毒的主要临床表现、
处理原则和预防。
了解 刺激性气体的种类、刺激性气体及氯气中毒的诊断标准；
氮氧化物、氨、光气、氟化氢的理化性质、接触机会、毒理、临
床表现、诊断、处理原则和预防。
第三章 生产性毒物与职业中毒 第三节 刺激性气体 电子教材
第三章 生产性毒物与职业中毒 第三节 刺激性气体 授课视频
1. 刺激性气体概述：概念及毒作用表现
2.刺激性气体概述：诊断和防控措施
3.氯气、氮氧化物、氨、光气
注：职业性急性氮氧化物中毒诊断标准已修订为GBZ15-2024,与2025年5月1日起实施。
以下为参考资料：
第三章 生产性毒物与职业中毒 第三节 剌激性气体中毒 课件
（一）概述
刺激性气体（irritant gases）是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此物质包括在常态下的气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸气或气体的液体或固体。此类气态物质多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。在化学工业生产中最常见。
【种类】 刺激性气体种类繁多，按其化学结构和理化特性，可分为以下几类：
酸：无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸；有机酸，如甲酸、丙酸、乙二酸、丙烯酸。
成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。
成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。
卤族元素：氟、溴、碘。
无机氯化物：光气、氯化氢、二氧化氯、二氯化砜、四氯化硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯化硼等。
卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物、聚全氟乙丙烯。
酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、氯甲酸甲酯、丙烯酸甲酯等。
醚类：氯甲基甲醚。
醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等。
酮类：乙烯酮、甲基丙烯酮。
氨（胺）类：氨、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺。
强氧化剂：臭氧。
金属化合物：硒化氢、羰基镍、氧化镉、五氧化二钒等。
氟代烃类：八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。
其他：二硼氢、氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧氯丙烷等。
军用毒气：氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。
具有刺激作用的化学物质较多，常见的Cl2、NH3、NOx、COCl2、HF、SO2、SO3等。
【毒理】 刺激性气体的毒性按其化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。例如，成酸氧化物、卤素、卤化物、酯类遇水可形成酸或分解为酸。酸可从组织中吸出水分、凝固其蛋白质，使细胞坏死。氨胺类遇水形成碱，可由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死。氧化剂如氧、臭氧、二氧化氮可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜氧化损伤。刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间；病变的部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，立即产生刺激作用，出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，如氯化氢、氨；中等水溶性的毒物，其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道；水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，如二氧化氮、光气，但易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。液体刺激性气态物质直接接触皮肤黏膜或溅入眼内可引起皮肤灼伤及眼角膜损伤。
【毒作用表现】
1．急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、咽部充血、呛咳和胸闷等。吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。
2．中毒性肺水肿（toxic pulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。
肺水肿
作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果。其发病机制主要有：
（1）肺泡壁通透性增加：①高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞，导致肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿。刺激性气体可致肺泡膜上皮I型细胞水肿、变性、细胞间连接部分开放；II型细胞受损，肺泡表面活性物（AS）合成减少，活性降低，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，液体迅速进入肺泡。②刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症的肺泡巨噬细胞及多形核细胞等在肺内大量积聚，并释放大量的细胞因子和炎性介质，主要有氧自由基，白三烯等，可达正常水平的20倍，造成肺泡氧化损伤，导致通透功能障碍。
（2）肺毛细血管壁通透性增加：一方面高浓度刺激性气体的直接损伤毛细血管内皮细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。刺激性气体直接破坏毛细血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出。另外，中毒使体内的血管活性物质如组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等大量释放，使肺毛细血管通透性增加。
（3）肺毛细血管渗出增加：上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重肺水肿。
（4）肺淋巴循环受阻：毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关。刺激性气体可使交感神经兴奋性增高，右淋巴总管痉挛；此外，肺内体液增多，使血管邻近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促使肺水肿发生。
刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：
（1）刺激期：吸入刺激性气体后表现为气管-支气管黏膜的急性炎症。主要在短时间内出现呛咳、流涕、咽干、咽痛、胸闷及全身症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。吸入水溶性低的刺激性气体后，该期症状较轻或不明显。
（2）潜伏期：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但肺部的潜在病理变化仍在继续发展，经过一段时间发生肺水肿，实属“假象期”。潜伏期长短，主要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体差异，水溶性大，浓度高，潜伏期短。一般为2～6小时，也有短至1/2小时者，水溶性小的刺激性气体可36～48小时，甚至72小时。在潜伏期症状不多，期末可出现轻度的胸闷、气短、肺部少许干性啰音，但胸部X片可见肺纹理增多、模糊不清等。此期在防止或减轻肺水肿发生以及病情的转归上具有重要的作用。
（3）肺水肿期：潜伏期之后，突然出现加重的呼吸困难，烦躁不安、大汗淋漓、剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇明显发绀、两肺满布湿性啰音、严重时大中水泡音、血压下降、血液浓缩、白细胞可高达20×109～30×109/L、部分中毒者血氧分析可见低氧血症。胸部X线检查，早期可见肺纹理增粗紊乱或肺门影增浓模糊。随着肺水肿的形成和加重，两肺可见散在的1～10mm大小不等、密度均匀的点片状、斑片状阴影，边缘不清，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。此期病情在24小时内变化最剧烈，若控制不力，有可能进入成人呼吸窘迫综合征（ARDS）期。
（4）恢复期：经正确治疗，如无严重并发症，肺水肿可在2～3天内得到控制，症状体征逐步消失一般3～5天，X线变化约在1周内消失，7～15天基本恢复，多无后遗症。二氟一氯甲烷引起的肺损害，可产生广泛的肺纤维化和支气管腺体肿瘤样增生，继而可引发呼吸功能衰竭。
3．急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratory distress syndrome, ARDS）：是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。本病死亡率可高达50%。刺激性气体所致中毒性肺水肿与ARDS之间的概念、致病机制、疾病严重程度以及治疗和预后存在着量变到质变的本质变化。
作用机制：发病机制错综复杂，至今仍未完全阐明。刺激性气体所致的ARDS可能是有毒物质的直接损伤或机体炎症反应过度表达的结果。目前认为主要是：①刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺泡上皮的通透性增加；另一方面损伤肺泡Ⅱ型细胞，肺泡表面活性物质减少。②肺部刺激性炎症可释放大量的细胞因子和炎性介质，引起炎症的放大和损伤。介质释放可致血管收缩、渗出，特别是血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜的通透性增加；前列腺素F2α、血栓素所致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒素性肺损伤。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床可分为四个阶段：①原发疾病症状；②潜伏期：大多数患者原发病后24～48小时，出现呼吸急促发绀；极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断时机。③呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要的体征之一。出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。ARDS的病程与化学性肺水肿大体相似，仅在疾病程度上更为严重，在临床上呈现严重进行性呼吸困难，呼吸频率大于28次/分钟，严重的低氧血症，PaO2≤8kPa（60mmHg）和（或）氧合指数（PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）。用一般氧疗难以奏效，预后较差。而刺激性气体所致ARDS病因明确，其对肺部的直接损伤所致ARDS在发病过程中较其他原发病有更重要的意义，因此，在肺部体征、X线表现、病理损害等方面更为明显。由于无其他原发病，所以在预后上较为良好。
4．慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。
【诊断】（按GBZ 73-2009）
1．诊断原则：根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。
2．刺激反应：短期内接触较大剂量化学物后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部无阳性体征和胸部X线片无异常。通常经24～72h医学观察，上述症状消失或明显减轻。
3．诊断及分级标准
（1）轻度中毒：凡具有下列情况之一者：
①急性气管-支气管炎：有眼及上呼吸道刺激症状，如畏光、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，也可有咳嗽加剧、咳黏液性痰，偶有痰中带血。体征有眼结膜、咽部充血水肿;两肺有散在干或湿性啰音;胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。这是本标准诊断起点。
②呈哮喘样发作：有少部分患者其症状以哮喘为主，呼气时尤为困难，伴有咳嗽、胸闷等。体征有两肺弥漫性哮鸣音，胸部X线表现无异常。
③1至2度喉阻塞：
1度喉阻塞：：安静时无呼吸困难，活动或哭闹时有轻度吸气性呼吸困难，稍有吸气性喉喘鸣及吸气性胸廓周围软组织凹陷。
2度喉阻塞：安静时也有呼吸困难，吸气性喉喘鸣及吸气性胸廓周围软组织凹陷，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无烦躁不安等缺氧症状，脉搏尚正常。
（2）中度中毒：凡具有下列情况之一者：
①急性支气管肺炎：咳嗽、咳痰、气急、胸闷等；可有痰中带血、两肺有干、湿性啰音，常伴有轻度发绀;胸部X线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影；
②急性吸入性肺炎：有吸入碳氢化合物或其他液态化学物的历史，出现剧烈呛咳、咳痰、痰中带血，也可有铁锈色痰，胸痛、呼吸困难、发绀、常伴有发热、全身不适等，胸部X线肺纹理增粗及小片状阴影，以右下侧较多见，少数可伴发渗出性胸膜炎。
③急性间质性肺水肿：咳嗽、咳痰、胸闷和气急较严重，肺部两侧呼吸音↓，可无明显啰音，胸部X线表现为肺纹理↑、肺门阴影增宽，境界不清，两肺散在小点状和网状阴影，肺野透明度↓，常可见水平裂增厚，时见支气管袖口征或克氏B线；
④3度喉阻塞：呼吸困难明显，喉喘鸣音较响，吸气性胸廓周围软组织凹陷显著，并出现缺氧症状，如烦躁不安，不易入睡，脉搏加快等。
（3）重度中毒：有下列情况之一者：
①肺泡性肺水肿：剧烈咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，明显发绀，两肺密布湿性啰音，X线表现两肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒小片状或云絮状阴影，有时可融合成大片状阴影，或呈蝶状形分布。PaO2/FiO2 ≤40kPa(300mmHg)。
②急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：急性起病；氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（1mmHg=0.133kPa）；正位X线胸片显示两肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg。且满足上述其他标准，则诊断为急性肺损伤。
③并发严重气胸，纵隔气肿：
④4度喉阻塞或窒息：呼吸极度困难，病人坐卧不安；手足乱动，出冷汗，面色苍白或发绀，定向力丧失，心律不齐，脉搏细数，昏迷，大小便失禁等。若不及时抢救，则可因窒息以致呼吸心跳停止而死亡。
⑤猝死（见GBZ78）。
【防治原则】
1．预防与控制措施 大部分刺激性气体中毒因意外事故所致。因此建立经常性的设备检查、维修制度和严格执行安全操作规程，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般预防与控制原则包括两方面：操作控制和管理控制：
（1）操作预防与控制：通过采取适当的措施，消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激性气体的危害。
1）卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的生产设备并经常维修，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏；生产和使用刺激性气体的工艺流程应进行密闭抽风；物料输送、搅拌应自动化。
2）个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。穿聚氯乙烯、橡胶等制品的工作服；佩戴橡胶手套和防护眼镜；接触二氧化硫、氯化氢、酸雾等应佩戴碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；接触氯气、光气时用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；接触氨时可佩戴硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。接触氟化氢时使用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。选用适宜的防护油膏防护皮肤和鼻黏膜污染，3%氧化锌油膏防酸性物质污染，5%硼酸油膏防碱性物质污染；防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。
（2）管理预防和控制：是指按照国家法律、法规和标准建立起来的管理制度、程序和措施，是预防和控制作业场所中刺激性气体危害的一个重要方面。
1）职业安全管理：加强刺激性气体在生产、贮存、运输、使用中的严格安全管理，严格按照有关规章制度执行。安全贮存，所有盛装刺激性物质的容器应防腐蚀、防渗漏、密封同时加贴安全标签；贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。
2）职业卫生管理：①健康监护措施：执行工人就业前和定期体格检查制度，发现明显的呼吸系统疾病、明显的肝、肾疾病、明显的心血管疾病，应禁止从事刺激性气体作业以及早期不良影响，从而采取相应措施。②应急救援措施：设置报警装置，易发生事故的场所，应配备必要的现场急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液、应急撤离通道和必要的泄险区等。③环境监测措施：对作业场所进行定期空气中刺激性气体浓度监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施，确保工人的作业场所安全。
3）职业安全与卫生培训教育：培训教育工人正确使用安全标签和安全技术说明书，了解所使用化学品的易爆危害、健康危害和环境危害，掌握相应个体防护用品的选择、使用、维护和保养等，掌握特定设备和材料如急救、消防、溅出和泄漏控制设备的使用，掌握必要的自救、互救措施和应急处理方法。应根据岗位的变动或生产工艺的变化，及时对工人进行重新培训。
2．处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。
（1）现场处理
1）现场急救：迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所并对病情作出初步估计和诊断。患者应迅速移至通风良好的地方，脱去被污染的衣裤，注意保暖。处理灼伤及预防肺水肿：用水彻底冲洗污染处及双眼，吸氧、静卧、保持安静。对于出现肺水肿、呼吸困难或呼吸停止的患者，应尽快给氧，进行人工呼吸，心脏骤停者可给予心脏按压，有条件的可给予支气管扩张剂与激素。凡中毒严重者采取了上述抢救措施后，应及时送往医院抢救。
2）保护和控制现场、消除中毒因素。
3）按规定进行事故报告，组织事故调查。
4）对健康工人进行预防健康筛检。
（2）治疗原则
1）刺激性气道或肺部炎症：主要给以止咳、化痰、解痉药物，适当给以抗菌治疗。急性酸或碱性气体吸入后，应及时吸入不同的中和剂，如酸吸入后，应给予4%碳酸氢钠气雾吸入；而碱吸入后，应给予2%硼酸或醋酸雾化吸入。
2）中毒性肺水肿与ARDS：
①迅速纠正缺氧，合理氧疗：早期轻症患者可用鼻导管或鼻塞给氧，氧浓度为50%。肺水肿或ARDS出现严重缺氧时，机械通气（mechanicalventilation）治疗是纠正缺氧的主要措施。常用的通气模式为呼气末正压（positiveend expiratory pressure，PEEP），该种方法由于呼气时肺泡仍能维持正压，防止肺泡萎陷，改善肺内气体分布，增加氧弥散、促进CO2排出、纠正通气/血流失调，改善换气功能，从而减少病死率；
②降低肺毛细血管通透性，改善微循环：应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素，常用大剂量地塞米松，以减轻肺部炎症反应，减少或阻止胶体、电解质及细胞液等向细胞外渗出，维持气道通畅；提高机体的应激能力。同时合理限制静脉补液量，ARDS应严格控制输入液体量，保持体液负平衡。为减轻肺水肿，可酌情使用少量利尿剂等；
③保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能：可吸入去泡沫剂二甲硅酮，以降低肺内泡沫的表面张力，清除呼吸道中水泡，增加氧的吸入量和肺泡间隔的接触面积，改善弥散功能；还可适当加入支气管解痉药氢溴酸东莨菪硷，以松弛平滑肌，减少黏液分泌，改善微循环；可根据毒物的种类不同，尽早雾化吸入弱碱（4%碳酸氢钠）或弱酸（2%硼酸或醋酸），以中和毒物；必要时施行气管切开、吸痰。
3）积极预防与治疗并发症：根据病情可采取相应的治疗方法，并给予良好的护理及营养支持等，如继发性感染、酸中毒、气胸及内脏损伤等。
（3）其他处理 参见GBZ73-2009
轻、中度中毒性呼吸系统疾病治愈后，可恢复原工作。重度中毒性呼吸系统疾病治愈后，原则上应调离刺激性气体作业。如需劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
（二）氯气
【理化特性】 氯（chlorine，Cl2）为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。分子量70.91，比重2.488，沸点-34.6。易溶于水和碱性溶液以及二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧。在高热条件下与一氧化碳作用，生产毒性更大的光气。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。
【接触机会】 电解食盐产生氯；使用氯气制造各种含氯化合物，如四氯化碳、含氯石灰、二二三、聚氯乙烯、环氧树脂等；应用氯气作为强氧化剂和漂白剂，如制药业、皮革业、造纸业、印染业、油脂及兽骨加工过程中的漂白，医院、游泳池、自来水的消毒等。
“氯气”漏啦 消防战士在现场处置泄漏氯气罐
2004年4月15日晚，重庆天原化工总厂氯气泄漏，发生爆炸，9人失踪死亡，15万人撤离。
消人员在现场抢险 爆炸现场
武警官兵紧急疏散市民 15万群众被紧急疏散
请看视频：中国网络电视台-[新安夜空]桐城自来水厂发生氯气泄漏
【毒理】 氯是一种强烈的刺激性气体，易溶于水。主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。氯气对人体的急性毒性与空气中氯气的浓度有关。氯的嗅阈和刺激阈在0.06～5.8 mg/m3范围内。低浓度（如1.5～90mg/m3）时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部黏膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长（如120～180mg/m3时，接触30～60分钟），可侵入呼吸道深部。氯气吸入后与呼吸道黏膜的水作用生成次氯酸和盐酸，从而产生损害作用。因为生物体内不具备将次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧的能力。氯化氢可使上呼吸道黏膜水肿、充血和坏死；次氯酸可透过细胞膜，破坏膜的完整性、通透性以及肺泡壁的气-血、气-液屏障，引起眼、呼吸道黏膜充血、炎性水肿、坏死，高浓度接触时可致呼吸道深部病变形成肺水肿。次氯酸还可与半胱氨酸的巯基起反应，抑制多种酶活性。吸入高浓度氯气（如3000mg/m3）还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。
【临床表现】
1．急性中毒 常见于突发事故，急性中毒的表现有：
刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状，表现为畏光、流泪、咽痛、呛咳，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现。
轻度中毒：表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎。此时呛咳加重、出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。
中度中毒：表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。咳嗽加剧、气急、胸闷明显、胸骨后疼痛，有时咯粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有头痛、头昏、烦躁、恶心、呕吐、上腹痛等神经系统症状和胃肠道反应。两肺可有干、湿性啰音或弥漫性哮鸣音。急性化学性支气管肺炎胸部X线可见两肺下部内带沿肺纹理分布呈不规则点状或小斑片状边界模糊、部分密集或相互融合的致密阴影。间质性肺水肿胸部X线表现肺纹理增多模糊，肺门阴影增宽境界不清，两肺散在点状阴影和网状阴影，肺野透亮度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征及克氏B线。局限性肺泡性肺水肿胸部X线可见单个或多个局限性密度增高的阴影，哮喘样发作者胸部X线可无异常发现。
重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；严重者出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；吸入极高浓度氯气还可引起声门痉挛或水肿、支气管或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡或心跳骤停所致猝死；严重者可合并气胸或纵隔气肿等。
皮肤以及眼睛接触液氯或高浓度氯气可发生急性皮炎或皮肤及眼的灼伤。并发症主要有肺部感染、心肌损伤、上消化道出血以及气胸、纵隔气肿等。
2．慢性作用：长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病率增高，对深部小气道功能可有一定影响。患者可有乏力、头晕等神经衰弱症状和胃肠功能紊乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹，还可引起牙齿酸蚀症。
【诊断】 诊断及分级标准依据GBZ65-2002。
1．诊断原则：根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。
2．刺激反应 出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在干啰音，胸部X线无异常表现。
3．诊断与分级标准
（1）轻度中毒 符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。
（2）中度中毒：符合下列诊断之一者：
急性化学性支气管肺炎：如呛咳、气急、胸闷、紫绀；两肺有干湿啰音。
局限性肺泡性肺水肿：局限性密度较高的片状阴影。
间质性肺水肿：两肺散在小点状和网状阴影,肺野透明度↓,常可见水平裂增厚。
哮喘样发作：以哮喘为主呼气尤为困难，有紫绀、胸闷；两肺弥漫性哮鸣音。
（3）重度中毒：下列表现之一者：
弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；急性呼吸窘迫综合征ARDS；严重窒息；出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。
【处理原则】
1．治疗原则
（1）现场处理：立即脱离接触，置空气新鲜处，脱去被污染的衣服和鞋袜，静卧休息，保持安静及保暖。出现刺激反应者，严密观察至少12h，并予以对症处理。
（2）合理氧疗：应卧床休息，以免活动后病情加重。可选择适当方法给氧，使动脉血氧分压维持在8～10kPa，吸入氧浓度不应超过60%。如发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，给予鼻面罩持续正压通气（CPAP）或气管切开呼气末正压通气（PEEP）疗法，呼气末压力宜在0.5kPa左右。也可用高频喷射通气疗法。
（3）应用糖皮质激素：应早期、足量、短程使用，以防治肺水肿。
（4）维持呼吸道通畅：可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂，去泡沫剂可用二甲基硅油（消泡净）；如有指征应及时施行气管切开术。
（5）控制液体入量：合理掌握输液量，避免输液量过多过快等诱发肺水肿的因素。慎用利尿剂，一般不用脱水剂。
（6）预防发生继发性感染：中、重度者应积极防治肺部感染，合理使用抗生素。
此外，支持和对症治疗也相当重要，如维持血压稳定，纠正酸碱和电介质紊乱；给予高热量、高蛋白、多维生素、易消化的饮食，提高中毒者的抵抗力等。
（7）眼和皮肤损伤：眼有刺激症状时应彻底冲洗、可用弱碱性溶液如2%碳酸氢钠结膜下注射；皮肤灼伤，按酸灼伤常规处理。氯痤疮可用4%碳酸氢钠软膏或地塞米松软膏涂患处。
2．其他处理（GBZ 65-2002）
（1）治愈标准：由于急性中毒所引起的症状、体征、胸部X线异常等基本恢复，患者健康状况达到中毒前水平。
（2）中毒患者治愈后，可恢复原工作。
（3）中毒后如常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作。
【预防】 严格遵守安全操作规程，防止设备跑、冒、滴、漏，保持管道负压；加强局部通风和密闭操作；易跑、冒氯气的岗位可设氨水储槽和喷雾器用于中和氯气；含氯废气需经石灰净化处理再排放，检修时或现场抢救时必须戴滤毒罐式或供气式防毒面具。其余预防和控制原则同概述。氯空气中最高容许浓度为1mg/m3。
（三）氮氧化物
【理化特性】 氮氧化物（nitrogenoxide，NOX）俗称硝烟，是氮和氧化合物的总称。主要有氧化亚氮（N2O），俗称笑气，氧化氮（NO），二氧化氮（NO2），三氧化二氮（N2O2），四氧化二氮（N2O2），及五氧化二氮（N2O2）等。除NO2外其它NOx均不稳定，遇光、湿、热变成NO2及NO。作业环境中接触到的是几种氮氧化物气体的混合物，主要是NO2和NO，其中以NO2为主。NO2在21.1℃时为红棕色具有刺激性气体，在21.1℃以下时呈暗褐色液体。溶于碱CS2和氯仿，较难溶于水。
【接触机会】
1．化工工业：制造硝酸、用硝酸浸洗金属时可释放大量硝烟。制造硝基化合物，如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等；苯胺染料的重氮化过程接触浓硝酸。
工厂冒出大量红黄色烟雾
2．作为燃料和爆破：汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。
3．焊接行业：电焊、气焊、及电弧发光时产生的高温能使空气中的氧和氮结合形成氮氧化物。
4．农业（谷仓气体）：存放谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内温度升高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒”（silo-gas poisoning）。
【毒理】 氮氧化物的毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2的存在。氮氧化物较难溶于水，故对眼和上呼吸道黏膜刺激作用亦小，主要进入呼吸道深部，使肺泡及毛细血管通透性增加，导致肺水肿；氮氧化物被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降；亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
【临床表现】
氮氧化物急性吸入可致化学性气管炎、化学性肺炎及化学性肺水肿。肺水肿恢复期还可出现迟发性阻塞性毛细血管支气管炎。依临床表现及X线改变可分为四级。
1．观察对象 与氮氧化物有密切接触史者应注意严密观察。
2．轻度中毒 一般经6~72h的潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，可伴有轻度头晕、头痛、无力、心悸、忍心等症状。胸部有散在的干啰音。X线表现肺纹理增强或肺纹理边缘模糊。血气分析结果显示动脉血氧分压降低，低于预计值1.33~2.67kPa（10~20mmHg）。
3．中度中毒 除上述症状外，可有呼吸困难、胸部紧迫感，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰。轻度紫绀两肺可闻及干啰音或散在湿啰音。胸部X射线可见肺野透光度减低、网状阴影或点片状阴影。血气分析呈轻度至中度低氧血症：在吸入低浓度O2时，才能维持动脉血气分压> 8kPa（60mmHg）。
4．重度中度 具有下列临床表现之一者可诊断为重度
（1）肺水肿：表现为明显呼吸困难，剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫样痰，明显紫绀，两肺满布湿性啰音。胸部X线征象：两肺野有大小不等、边缘模糊的斑片状阴影或云絮状阴影，可融合成大片状阴影。血气分析呈重度低氧血症：在吸入>50％高浓度O2时，动脉血气分压<8kPa（60mmHg）。
（2）并发昏迷、窒息、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
5．迟发性阻塞性毛细支气管炎 其临床特征是在肺水肿基本恢复后2周左右，少数病例在吸入NOx气体后，可无明显急性中毒症状，而在2周后，突发发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，有明显紫绀，两肺可闻及干啰音或细啰音。X线可见两肺布满栗粒状阴影。
【诊断】 诊断及分级标准依据GBZ 15-2024，详见本页参考资料部分。
【处理原则】
1．治疗原则：治疗重点是防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。
（1）现场处理 迅速、安全脱离中毒现场，保暖、静卧休息。
（2）注意病情变化：对密切接触氮氧化物者应视察24-72h，观察期内应严格限制活动，卧床休息，保持安静，并给予对症治疗。
（3）积极防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎 保持呼吸道通畅，可给予雾化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂（二甲基硅油），必要时气管切开；早期、足量、短程使用糖皮质激素。为防止迟发性阻塞性毛细支气管炎发生，可酌情延长糖皮质激素的使用时间；限制液体输入量和输液速度。
保持呼吸道通畅 给予雾化吸入、支气管解痉剂去泡沫剂，必要时气管切开。
（4）合理氧疗。
（5）预防控制感染，防治并发症，维持水电酸碱平衡。
（6）如出现高铁血红蛋白症，可给予亚甲蓝治疗。
2．其他处理（GBZ 15-2002）
急性轻、中度中毒，治愈后可恢复原工作；重度中毒患者视疾病恢复情况应调离刺激性气体作业。如需劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
【预防】 工作场所空气中二氧化氮时间加权平均容许浓度为5mg/m3，短时间接触容许浓度为10mg/m3。患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事接触氮氧化物作业。
（四）氨
【理化特性】 氨（ammonia，NH3）常温常压下为无色、具有强烈辛辣刺激性臭味的气体。分子量为17.04，密度为0.5791g/L，比空气轻，易逸出。沸点-33.5℃，常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水（氢氧化铵），浓氨水约含氨28%~29%，呈强碱性。易燃，自燃点为651℃，能与空气混合形成爆炸性混合气体。
【接触机会】
合成氨生产。氮肥工业：氨可用于制造硫胺、硝胺、氢氧化铵、尿素等多种化肥。液氨作制冷剂：人造冰、冷藏等。以氨为原料的各种化学工业：制造碱、炸药、医药、氢氟酸、氰化物和有机腈以及合成纤维、塑料、树脂、鞣皮、油漆、染料等生产有机会接触氨。
防化兵在水幕的保护下接近氨气罐 高压水龙头喷出强劲的水幕稀释可能夺命的氨气
请看视频：中国网络电视台-[第一时间]上海一冷库液氨爆炸 氨泄漏事故不断 易致中毒
请看视频：中国网络电视台-《焦点访谈》 吉林宝源丰禽业公司发生特大火灾事故_简政放权动真格
【毒理】
氨对人体的毒性反应与空气中氨气浓度和接触时间有关。低浓度时可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道黏膜充血、水肿等；浓度增高时可造成组织溶解性坏死，致严重的眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎及中毒性肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，乃至成人呼吸窘迫综合症。高浓度氨吸入后，血氨增高，三羧酸循环受到障碍。脑氨增高，可致中枢神经系统兴奋性增强，出现兴奋，惊厥等，继而转入抑制，以致昏迷、死亡。亦可通过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。
【临床表现】
根据接触浓度和接触时间及个人易感性的不同，临床表现轻重不一。
1．轻者表现为一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状。轻度中毒以气管、支气管损害为主，表现为支气管炎或支气管周围炎，也可引起轻度喉水肿。
2．中度中毒表现为支气管肺炎或间质性肺水肿。
3．重度中毒以肺部严重损害为主，可出现肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），伴有明显的气胸或纵隔气肿等并发症。可出现中毒性肝、肾损害。可致角膜及皮肤灼伤。
【诊断】 诊断及分级标准依据《职业性急性氨中毒的诊断》（GBZ 14-2015）。
1．诊断原则：根据短时间内吸入高浓度氨气的职业史，以急性呼吸系统损害为主的临床表现和胸部X射线影象，结合血气分析检查及现场职业卫生学调查结果，进行综合分析，排除其它病因所致类似疾病，方可诊断。
2．接触反应 根据短时间吸入氨气的职业史，出现眼及上呼吸道刺激症状，如呛咳、流泪、咽干等，肺部无阳性体征，胸部X射线检查无异常发现，48小时内症状明显减轻或消失。
3．分级标准
（1）轻度中毒 具有下列表现之一者：
a）咳嗽、咳痰、咽痛、声音嘶哑、胸闷，肺部出现干性啰音，胸部X射线检查显示肺纹理增强，符合急性气管-支气管炎表现；
一至二度喉阻塞（GBZ 73）。
（2）中度中毒 具有下列表现之一者：
a）剧烈咳嗽、呼吸频数、轻度发绀，肺部出现干湿性啰音；胸部X射线检查显示肺野内出现边缘模糊的伴散在的斑片状渗出浸润阴影，符合支气管肺炎表现；
b）咳嗽、气急、呼吸困难较严重，两肺呼吸音减低，胸部X射线检查显示肺门阴影增宽，两肺散在的小点状阴影和网状阴影，肺野透明度降低，常可见水平裂增厚，有时可见袖口征和克氏B线，符合间质性肺水肿表现；血气分析常呈现轻度至中度低氧血症；
c）有坏死脱落的支气管黏膜咳出，伴有呼吸困难、三凹征；
d)三度喉阻塞（GBZ 73）。
（3）重度中毒 具有下列表现之一者：
a）剧烈咳嗽、咯大量粉红色泡沫样痰伴明显呼吸困难、发绀，双肺广泛湿啰音，胸部X射线检查显示肺野内有大小不等边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状或蝶状阴影，符合肺泡性肺水肿；血气分析常呈重度低氧血症；
b）急性呼吸窘迫综合征ARDS；
c）四度喉阻塞（GBZ 73）；
d）并发较重气胸或纵膈气肿；
e）窒息。
4．眼或皮肤灼伤：轻、中、重度急性中毒均可伴有眼或皮肤灼伤，其诊断分级参照GBZ 54-2002或GBZ 51-2002。
【处理原则】
1．治疗原则 防治肺水肿和肺部感染是治疗关键，同时积极处理眼灼伤，防止失明。治疗中强调“早”字。及早吸氧、及早雾化吸入中和剂、早期应用糖皮质激素、早期使用抗生素预防感染。
（1）现场处理 迅速、安全脱离中毒现场，保暖、静卧休息。彻底冲洗污染的眼和皮肤。氨气遇水形成“强氨水”可灼烧面部皮肤，故现场抢救时忌用湿毛巾捂面。
（2）保持呼吸道通畅 及时清除气道阻塞物，气道阻塞时应及时给予气管切开；可给予支气管解痉剂、去泡沫剂、雾化吸入；如有呼吸抑制，可给予呼吸中枢兴奋剂等。
（3）早期防治肺水肿 可早期、足量、短程应用糖皮质激素，同时严格限制补液量，维持水电解质及酸碱平衡。
（4）合理氧疗 采用鼻导管低流量吸氧法，或面罩给氧。
（5）积极预防控制感染 及时、足量合理使用抗生素。
（6）眼、皮肤灼伤治疗，参照GBZ 54-2002或GBZ 51-2002。
2．其他处理 轻度中毒，治愈后可回原工作。中度、重度中毒，视疾病恢复情况，一般应调离刺激性气体作业。如需劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
【预防】 工作场所空气中氨时间加权平均容许浓度为20mg/m3，短时间接触容许浓度为30mg/m3。患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、哮喘、肺心病、活动性肺结核及严重肝病等，不宜从事与氨有接触的作业。
（五）光气
【理化特性】 光气（phosgene，COCl2）即碳酰氯，常温下为无色气体，具有霉变干草或腐烂水果气味。分子量98.91，比重3.41，熔点-118℃，沸点8.3。易溶于苯、氯仿等有机溶剂，微溶于水，遇水缓慢水解成二氧化碳和氯化氢。光气的化学性质较活泼。
【接触机会】 光气制造。多种有机合成：如合成橡胶、染料、塑料、农药等。脂肪族氯代烃类燃烧：氯仿、三氯乙烯、氯化苦及聚氯乙烯塑料制品等在通风不良的场所使用CCI4机灭火等可产生光气。曾用作军事毒剂。由于光气输送管道或容器爆炸、设备故障等意外事故时有大量光气泄露，污染车间和周围环境，引起群体发生急性光气中毒。
【毒理】
光气水溶性小，对眼及上呼吸道的刺激性较弱，吸入后可到达呼吸道深部和肺泡，迅速与肺组织细胞成分发生酰化、氯化反应和水解反应。毒性比氯气大10倍，属高毒类。光气发生肺水肿的毒理作用可能是光气分子中的羰基（C=O）与肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应，破坏细胞膜以及肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，同时毛细血管内皮受损，通透性增加，从而导致化学性肺炎和肺水肿。
光气除了引起急性肺损害外，还可直接刺激血管引起应激反应，使肺循环阻力升高，加重右心负荷致严重缺氧等因素而损害心肌。
【临床表现】 根据中毒的严重程度，临床表现分为刺激反应、轻度中毒、中度中毒与重度中毒。
1．刺激反应 是在吸入光气后48h内，出现一过性眼及上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征、X线胸片无异常改变；
2．轻度中毒 表现为支气管炎或支气管周围炎；
3．中度中毒 经一段“假愈”期后，常引起肺水肿；
4.重度中毒 “假愈”期持续较短，可迅速出现中毒性肺炎、非心源性肺水肿、难以纠正的低氧血症、进而发展至急性呼吸窘迫综合征（ARDS），并可出现气胸、纵隔及皮下气肿等并发症，恢复较慢，一般宜观察1～2周，病死率较高，可达20%以上。
【诊断】 分级标准依据职业性急性光气中毒的诊断（GBZ 29-2011）。
1．诊断原则：根据短时间急性光气接触职业史，以急性呼吸系统损害的临床症状、体征；X射线胸片改变为主要依据，结合实验室检查和现场职业卫生学调查资料，经综合分析，排除其它病因所致类似疾病，方可诊断。
2．接触反应 短时间少量光气暴露后出现一过性眼及上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征和X射线胸片无异常改变。通常经72h医学观察，上述症状明显减轻或消失。
3．诊断与分级标准
（1）轻度中毒 短时间吸入光气后，出现急性气管-支气管炎。
（2）中度中毒 凡具有下列情况之一者：
急性支气管肺炎；急性间质性肺水肿；
（3）重度中毒 凡具有下列表现之一者：
肺泡性肺水肿；急性呼吸窘迫综合征；休克。
【处理原则】
1．治疗原则
（1）现场处理 迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有液态光气的部位用水冲洗净至少15分钟。保持安静，绝对卧床休息，注意保暖。对吸入极高浓度光气因窒息而心跳停止者，应迅速实施心肺复苏ABC急救术：开放气道，人工呼吸，人工循环，采用胸外心脏按压。早期给氧、给予药物雾化吸入，用支气管解痉剂、镇静、镇咳、强心、保肝等对症处理。凡吸入光气者应密切观察24～48h，注意病情变化。禁用脱水剂。
（2）防治肺水肿 可早期、足量、短程应用糖皮质激素，控制液体输入，慎用利尿剂，维持水电解质及酸碱平衡。保持呼吸道通畅可以用气管解痉剂及消泡剂。早期合理给，吸入氧浓度不宜超过60%。
（3）急性呼吸窘迫综合征治疗 参照本章概述有关内容。
2．其他处理 GBZ20-2011
如需劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
【预防】 光气的制造和生产必须密闭，合成装置应安装自动控制系统，反应器和管道均应保持负压。光气作业区应安装自动连续监测和报警设备。产品采用密封包装，贮存在干燥、阴凉、通风处。操作者应穿防护服，戴橡胶手套和氧气呼吸器或供氧式防毒面具。人员也尽可能在上风口。含有光气的废气应用氨水或碱液喷淋。避免四氯化碳与火焰、热金属接触，慎用四氯化碳进行灭火，以免产生光气。
（六）氟化氢 自学内容
【理化特性】
氟化氢（hydrogen fluoride，HF）为无色有刺鼻恶臭和强烈刺激味的气体。分子量20.01，密度0.99g/L，沸点19.5℃。极易溶于水而形成氢氟酸。无水氢氟酸及40%氢氟酸可发生烟雾，二者均具有强腐蚀性。
【接触机会】
无水氟化氢生产工业。作为乙醇、乙醛、乙醚的溶剂(液态氟化氢)，聚合、烃化等反应的催化剂。某些金属如铍、铀等的冶炼、提炼。蚀刻玻璃及陶器的腐蚀剂以及电子工业、原子工业等硅洗涤剂。
【毒理】
氢氟酸对水的亲和力强，有强烈腐蚀性，渗透作用强，易对眼和上呼吸道黏膜及皮肤产生刺激和腐蚀作用。吸入高浓度的氟化氢可引起支气管炎和肺炎，甚至产生反射性窒息；氟化氢吸收后可产生全身的毒作用，还可导致氟骨症。氟化氢直接作用于呼吸道细胞的蛋白质，有脱水及溶解作用，引起组织变性、液化、坏死并可向纵深发展产生血性溃疡和肺水肿。能抑制琥珀酸脱氢酶而影响细胞呼吸。
【临床表现】
吸入较高浓度氟化氢气体或蒸气迅速出现眼、呼吸道黏膜的刺激症状，重者可发生支气管炎、肺炎和肺水肿等，有的也可引起喉水肿致窒息。眼睛及皮肤接触者可出现灼伤。长期低浓度接触可引起鼻出血、嗅觉丧失、甚至鼻中隔穿孔以及牙齿及骨骼的损害。
【诊断】
1．诊断原则：根据短期内吸入较大量氟化氢后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。
【处理原则】 急性中毒参照酸性刺激性气体中毒处理，并积极治疗低钙症。
1．吸入中毒：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。给予2～4%碳酸氢钠溶液雾化吸入。呼吸停止时，立即进行人工呼吸。
2．皮肤接触：脱去污染的衣服，立即用水冲洗至少15分钟，或用2%碳酸氢钠溶液冲洗。
3．眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水冲洗10分钟或用2%碳酸氢钠溶液冲洗。
【预防】 一般原则同概述。
1．泄漏出来的液体氟化氢可用苏打水搅匀后用水冲洗，经稀释的冲洗水可以放入废水系统。泄漏出来的气体要用排风机排送至水洗塔或与水洗塔相连的通风橱内。废气可用水吸收或用碱液中和。漏气容器不能再用，且要经过技术处理以清除可能剩下的气体。
2．处理泄漏物必须戴好防毒面具、防护眼睛、手套和全身防护服。工作场所空气中氟化氢最高容许浓度（按F计）为2mg/m3。
（吴永会）
