【学习目标】
掌握 生产性毒物、职业中毒的概念，生产性毒物进入人体的途径；
毒物的体内过程；影响毒物对机体毒作用的因素；
生产性毒物危害的性控制原则；
熟悉 职业中毒的类型及主要临床表现；职业中毒的诊断、
急救和治疗原则；
了解 生产性毒物来源、存在状态、接触机会
第三章 生产性毒物与职业中毒 第一节 概述
第三章 生产性毒物与职业中毒 第一节 概述
第三章 第一节 概述 课件
毒物（toxicant）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。
中毒（poisoning）：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。
生产性毒物（productivetoxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。
职业中毒（occupationalpoisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。
（一）生产性毒物的来源与存在状态
生产性毒物主要来源于原料、辅助原料、中间产品（中间体）、成品、副产品、夹杂物或废弃物；有时也来自热分解产物及反应物，例如聚氯乙烯塑料制品加热至60~170℃时分解产生氯化氢，磷化铝遇湿分解生成磷化氢等。
生产性毒物可以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。
气态（gas）毒物常温、常压下呈气态，如氯气、CO、H2S等。蒸气（vapor）液态物质蒸发或挥发、固态物质时升华形成的气态物质。如苯蒸气、碘蒸气，对液体加温、搅拌、通气、超声处理、喷雾或增大其表面积均可促进蒸发或挥发。雾（mist）悬浮于空气中的液体微粒，多由蒸气冷凝或液体喷散而形成，如镀铬作业时产生的铬酸雾、喷漆作业时产生的漆雾等。烟（fume）悬浮于空气中直径小于0.1µm的固体微粒，金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化可形成烟，如熔炼铅、铜、时可产生铅烟、铜烟和锌烟；有机物加热或燃烧时，也可形成烟。粉尘（dust）能较长时间悬浮于空气中，其粒子直径为0.1-10µm的固体微粒。固体物质机械加工、粉碎、粉状物质在混合、筛分、包装时均可引起粉尘飞扬。漂浮在空气中的烟、雾、尘统称为气溶胶（aerosol）。
了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于了解毒物进入人体的途径、评价毒物的毒作用、选择空气样品的采集和分析方法，以及制订相应的防护策略等均具有重要的意义。
（二）生产性毒物的接触机会 在生产劳动过程中主要有以下操作或生产环节有机会接触到毒物，如原料的开采与提炼，加料和出料；成品的处理、包装；材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料；物料输送或出料口发生堵塞；作业人员进入反应釜出料和清釜；储存气态化学物钢瓶的泄漏；废料的处理和回收；化学物的采样和分析；设备的保养、检修。
（三）生产性毒物进入人体的途径 生产性毒物主要经呼吸道进入人体，亦可经皮肤和消化道吸收。
1．呼吸道
（1）特点 肺泡呼吸膜薄，扩散面积大，供血丰富，毒物可迅速入体；呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入人体，大部分毒物进均由此途径吸收进入人体而导致中毒。经呼吸道吸收的毒物，未经肝脏解毒即进入大循环，分布全身。故毒作用发生较快。
（2）主要影响因素 毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；毒物的分子量及血气分配系数；气态毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性；劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条件。
2．皮肤
（1）特点 具有屏障作用；吸收的毒物不经过肝脏解毒直接进入大循环。
（2）途径 毒物主要通过表皮细胞，也可通过皮肤的附属器，如毛囊、皮脂腺或汗腺（）进入真皮而被吸收入血；但皮肤的附属器仅占体表面积的0.1-0.2%，只能吸收少量毒物，故实际意义不大。
毒物经皮肤吸收可分为穿透皮肤角质层和由角质层进入真皮而被吸收入血两个阶段。毒物穿透角质层的能力与分子量大小、脂溶性和角质层厚度有关，分子量大于300的物质一般不易透过角质层。角质层下手颗粒层为多层膜状结构，且胞膜富含磷脂，脂溶性物质可透过此层，水溶性的物质难以进入。毒物到达真皮后，如同时具有一定的水溶性，亦很难进入真皮的毛细血管，故经皮吸收的毒物常是脂、水两溶性。了解其脂/水分配系数有助于估测经皮吸收的可能性。
某些经皮肤难以吸收的毒物，如汞蒸气在浓度较高时民可经皮肤吸收。皮肤有病损或遭腐蚀性毒物操作时，原本难经完整皮肤吸收的毒物也能进入。接触皮肤的部位和面积；毒物的浓度和粘稠度；生产环境的温度、湿度等均可影响毒物经皮吸收。
3.消化道（digestive tract） 在生产过程中，毒物经消化道摄入所致的职业中毒甚为少见，常见于事故性误服。由于个人卫生习惯不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进入体内。
（四）毒物的体内代谢
1．分布 毒物在体内的分布主取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力。大多数毒物在体内呈不均匀分布，相对集中于某些组织器官。如：铅、氟集中于骨骼，苯集中于骨髓，CO集中于RBC等。在组织器官内相对集中的毒物随时间的推移而呈动态变化。
2．生物转化 进入机体的毒物，有的直接作用于靶部位产生毒效应，并可以以原型排出。但多数毒物吸收后需经生物转化，即在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，亦称代谢转化。生物转化主要包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。毒物经生物转化后亲脂性物质最终变为更具极性的和水溶性的物质，利于经尿或胆汁排出体外。同时也使其透过生物膜进入细胞的能力以及与组织的亲和力减弱，从而降低或消除其毒性。但是，也有不少毒物经生物转化后毒性反而增强，或有无毒转变为有毒。许多致癌物如芳香胺、苯并（a）芘等，均是经代谢转化而被活化。
3．排出 毒物可以原型或其代谢物的形式从体内排出。排出的速率对其毒效应有较大影响，排出缓慢的，其潜在的毒效应相对较大。
（1）肾脏：是排泄毒物或代谢物最有效的器官，也是最重要的排泄途径。许多毒物均经肾排出，尿中毒物或代谢物的浓度常与血液中浓度密切相关，所以测定尿中毒物或代谢物的水平，可以间接衡量毒物的体内负荷情况；结合临床征象和其他检查，有助于诊断。
（2）呼吸道：气态毒物可以原型经呼吸道排出，例如乙醚、苯蒸气等。排出的方式为被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡膜内外气态毒物的分压差；通气量也影响其排出速度。
（3）消化道：肝脏是许多毒物的生物转化器官，其代谢产物可直接排入胆汁随粪便排出。有些毒物如铅、锰等，由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。有些毒物经胆汁排入肠道后可被再吸收，形成肠肝循环。粪内毒物量与中毒程度无关无诊断意义
（4）其它途径：如汞可经唾液腺排出；铅、锰、苯经乳腺排入乳汁→乳儿；有的还可通过胎盘屏障进入胎儿体内，如铅等。
毒物在排出时可损害排出器官和组织，如镉可引起肾近曲小管损害，汞可产生口腔炎。
4．蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象，称为毒物的蓄积（accumulation）。蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒，如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。当蓄积部位并非靶器官时，又称该毒物的“储存库”（storagedepot），如铅蓄积于骨骼内。储存库内的毒物处于相对无活性状态，在急性毒作用期对毒性危害起缓冲作用；但感染、体内平衡状态被打破时，可诱发或加重毒性反应，如慢性中毒的急性发作。
有些毒物因其代谢迅速，停止接触毒物后，体内含量很快降低，难以检测；但反复接触，因损害效应累积，并逐渐加重，仍可引起慢性中毒。例如反复接触低浓度的有机磷农药，由于每次接触所致的胆碱酯酶活力轻微抑制的叠加作用，最终引起酶活性明显抑制，呈现功能蓄积。
（五）影响毒物对机体毒作用的因素
1．毒物的化学结构 物质的化学结构不仅决定其理化性质，也决定其参与各种化学反应能力；而物质的理化性质、化学活性又与其生物学活性和生物学作用密切相关，并在某种程度上决定其毒性。目前已经了解一些毒物的化学结构与其毒性有关。如氯代饱和烷烃的肝脏毒性随碳原子数取代的数量而增大等。据此，可大致推测某些新化学物的毒性和毒作用的特点。
毒物的理化性质对其进入途径和体内过程有重要影响。分散度高的毒物，易经呼吸道进入，化学活性也大，例如锰烟的毒性大于锰的粉尘。挥发性高的毒物，在空气中蒸气浓度高，吸入中毒的危险性大；毒物的溶解度也和其毒性作用特点有关，氧化铅较硫化铅易溶解于血清，故其毒性大于后者；苯的脂溶性强，进入体内主要分布于含脂质较多的骨髓及脑组织，因此，对造血系统、神经系统毒性较大。刺激性气体因其水溶性差异，对呼吸道的作用部位和速度也不尽相同。
2．剂量、浓度和接触时间 不论毒物的毒性大小，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中浓度高，接触时间长，若防护措施不力，则吸收进入体内的量大，容易发生中毒。因此，降低空气中浓度，缩短接触时间，减少毒物进入体内的量是预防职业中毒的重要环节。
3．联合作用 毒物与存在于生产环境中的各种因素，可同时或先后共同作用于人体，其毒效应可表现为独立、相加、协同和拮抗。进行卫生学评价时应注意毒物和其他有害因素的相加和协同作用，在高温环境下毒物的毒作用一般较常温大。高温环境下毒物的挥发性增加，机体呼吸、循环加快出汗增多等，均可促进毒物的吸收；体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物更为敏感。
4．个体易感性 人体对毒物的敏感性有较大的差异，即使在同一接触条件下，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，如年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
（六）职业中毒临床
1．临床类型 由于生产性毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素的影响，职业中毒可表现为三种临床类型：
（1）急性中毒（acutepoisoning） 指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。
（2）慢性中毒（chronicpoisoning） 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。
（3）亚急性中毒（subacutepoisoning） 发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在3个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。
此外，指脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒临床病变，称迟发性中毒（delayedpoisoning），如锰中毒等。毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈临床状态，称毒物的吸收（poisons’absorption），如铅吸收。
2．主要临床表现 由于毒物本身的毒性和毒作用的特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现多种多样，尤其是多种毒物同时作用于机体时更为复杂，可累及全身各个系统，出现多脏器损害；同一毒物可累及不同的靶器官，不同毒物也可损害同一靶器官而出相同或类似的临床表现。
（1）神经系统：许多毒物可选择性损害神经系统，尤其是中枢神经系统对毒物更为敏感，以中枢和周围神经系统为主要靶器官或靶器官之一的化学物统称为神经毒物。生产环境中常见的有：金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。
慢性轻度中毒早期多表现有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷等可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿。
（2）呼吸系统：是毒物进入机体的主要途径，最容易遭受气态毒物的损害；尤其刺激性气体。如氯气、光气、氮氧货物、二氧化硫、硫酸二甲酯等可引起气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时可产生化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）；其它肺部病变：吸入液态有机溶剂如汽油还可引起吸入性肺炎；有些毒物如二异氰酸甲苯酯（TDI）可诱发过敏性哮喘；如砷、铬、石棉等可致呼吸道肿瘤。
（3）血液系统：许多毒物对血液系统都有毒作用，可分别或同时引起造血功能抑制、血细胞损害、Hb变性、出血凝血机制障碍等。铅干扰卟啉代谢，影响血红素的合成，可引起低色素性贫血；砷化氢是剧烈的溶血性物质，可产生急性溶血反应；苯的氨基硝基化合物及亚硝酸盐等可导致高铁血红蛋白症；苯和三硝基甲苯可引起白细胞、血小板减少，再障。甚至白血病。一氧化碳与血红蛋白，形成碳氧血红蛋白血症，可引起组织细胞缺氧窒息等。
（4）消化系统：是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所，许多生产性毒物可损害消化系统。接触汞、酸雾等可引起口腔炎；汞盐、三氧化二砷、有机磷农药急性中毒时可出现急性胃肠炎；四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒等可引起急性或慢性中毒性肝病。铅中毒、铊中毒时可出现腹绞痛；有的毒物可损害牙组织出现氟斑牙、牙齿酸蚀症、齿龈色素沉着等表现。
（5）泌尿系统：肾脏是毒物最主要的排泄器官，也是许多化学物质的贮存器官之一。因此肾脏成为许多毒物的靶器官。引起泌尿系统损害的毒物很多，其临床表现可分为急性、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤及其他中毒性泌尿系统疾病。如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等可致急性、慢性肾病；β-萘胺、联苯胺还可致泌尿系统肿瘤。近年来，尿酶如碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶等及尿蛋白，如金属硫蛋白、β2-微球蛋白等分析，已用作监测肾脏损害的重要手段。
（6）循环系统：毒物可引起心血管系统损害，许多金属毒物（钴）和有机溶剂可直接损害心肌，如铊、CCl4等；氟烷烃如氟里昂使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动；亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关。
（7）生殖系统 毒物对生殖系统的毒作用包括对接触本人及其对子代发育过程的不良影响，即所谓生殖毒性和发育毒性（reproductive toxicity and developmental toxicity）。生殖毒性包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响；发育毒性则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。如铅对男性可引起睾丸精子数量减少，畸形率增加和活动能力减弱；对女性可引起月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经量改变等。
（8）皮肤 职业性皮肤病约占职业病总数的40％～50％，其中化学因素占90％以上。接触性皮炎，如酸、碱、有机溶剂等；光敏性皮炎，如沥青、煤焦油等；职业性痤疮，如矿物油类、卤代芳烃化合物等；皮肤黑变病，如煤焦油、石油等；职业性皮肤溃疡，如铬的化合物、铍盐等；职业性疣赘，如沥青、焦油等；职业性角化过度和皲裂，如脂肪溶剂、碱性物质等；职业性毛发改变，如氯丁二烯可引起暂时脱发；皮肤肿瘤，如砷、煤焦油等。
（9）其他 毒物可引起多种眼部病变，如刺激性化学物可引起角膜、结膜炎；腐蚀性化合物可使角膜、结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可致白内障；甲醇可致视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，失明等；氟可引起氟骨症；黄磷致颌骨坏死。吸入氧化锌、氧化镉可引起金属烟尘热。
3．职业中毒的诊断 职业中毒的诊断具有很强的政策性和科学性，直接关系到职工的健康和国家劳动保护政策的贯彻执行。
在诊断职业中毒的具体操作过程中，尤其是某些慢性中毒，因缺乏特异的症状、体征及检测指标，确认不易。所以职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、职业卫生现场调查、相应的临床表现和必要的实验室检查。
（1）职业史：是职业中毒诊断的重要前提。应详细询问患者的职业史，包括所在车间、工种、工龄、毒物种类、生产工艺、操作方法、防护措施；既往的工作经历，包括部队服役史、再就业史、打工史及兼职史等，以综合判断患者接触毒物的可能性与接触程度。
（2）职业卫生现场调查：是诊断职业中毒的重要参考依据。应深入作业现场，进一步了解患者所在岗位的生产工艺过程、劳动过程、空气中毒物浓度、预防措施；同一接触条件下的其他人叽有无类似的发病情况，从而判断患者在该条件下，是否可能引起职业中毒。
（3）症状与体征：诊断分析应注意其临床表现来判断与所接触毒物的毒作用的特点是滞相符，中毒的程度与其接触强度是否相符，尤应注意各种症状发生的时间和顺序及其与接触毒物的关系。
（4）实验室检查：对职业中毒诊断有重要意义，主要包括接触指标和效应指标。
接触指标：包括测定生物材料中毒物或其代谢物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸等。效应指标包括：①反映毒作用的指标，如铅对卟啉代谢影响中抑制δ-氨基酮戊酸脱水酶；有机磷农药抑制的血液胆碱酯酶等。②反映毒物所致组织器官病损的指标，包括血、尿常规检测，肝、肾功能实验等，镉致肾小管损伤的尿低分子蛋白（β2-微球蛋白），以及某些其它相关指标等。
4．职业中毒的急救和治疗原则 可分为病因治疗、对症治疗和支持疗法三类。
病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的发病机制进行处理。及时合理的对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促使人体功能恢复。支持疗法可改善患者的全身状况，使患者早日恢复健康。
（1）急性职业中毒 医院前救护极为重要。
1）现场急救：脱离中毒环境，立即将患者移至上风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。若患者衣服、皮肤被毒物污染，应立即脱去污染的衣物，用清水彻底冲洗污染处皮肤。如遇水可发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物，再用水冲洗。对重症患者，应严密注意其意识状态、瞳孔、呼吸、脉搏、血压的变化，若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行现场复苏急救。对严重中毒需转送医院者，应根据症状采取相应的转院前救治措施。
2）阻止毒物继续吸收：如现场清洗不够彻底，到达医院应进一步清洗。对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即采用引吐、洗胃、导泄等措施。
3）解毒和排毒 应尽早使用解毒、排毒药物，解除或减轻毒物对机体的损害。必要时可用透析疗法或换血疗法清除体内的毒物。常用的特效络合剂和解毒剂有：
①金属络合剂：依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）、二乙三胺五乙酸三钠钙（DTPA）、二巯基丙醇（BAL）、二巯基丁二酸钠（NaDMS）等，用于治疗金属、类金属中毒，如铅、汞、砷、锰中毒等。
②高铁血红蛋白还原剂：常用的有美蓝（亚甲蓝），用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。
③氰化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠-硫代硫酸钠，用于治疗氰化物、丙烯腈的急性中毒。
④有机磷农药中毒解毒剂：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等。
⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺（解氟灵）等。
4）对症治疗 对症疗法在职业中毒的治疗中极为重要，目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促使患者早日康复；有时可挽救患者的生命。
（2）慢性职业中毒 早期常为轻度可逆的功能性改变，继续接触则可演变成严重的器质性病变，故应及早诊断和处理。
应脱离毒物接触，及时使用特效解毒剂，常用有金属络合剂如NaDMS、CaNa2EDTA等。对症治疗：针对慢性中毒的常见症状。并注意适当的营养和休息，促进康复。治疗后应进行劳动能力鉴定，并安排合适的工作或休息。
（七）生产性毒物危害的控制原则
职业中毒的病因是生产性毒物，故预防职业中毒应采取综合治理措施，从根本上消除、控制或尽可减少毒物对职工的侵害。应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。
1．根除毒物 从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒物质，例如用无汞仪表代替汞仪表；使用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。因工艺要求必须使用高毒原料时，应强化局部密闭和/或通风排毒并经净化处理等措施，实施特殊管理。
2．降低作业场所环境中毒物的浓度 减少人体接触水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是加强技术革新和通风排毒措施，将环境空气中毒物浓度控制在国家职业卫生标准内。
（1）技术革新：尽可能采取密闭生产，消除毒物逸散的条件。应用先进技术和工艺，采取遥控或程序控制，最大限度地减少操作者接触毒物的机会。如手工焊接改为自动电焊。
（2）通风排毒：如密闭不严或条件不许可，仍有毒物逸散的作业环境空气中时，应采用局部通风排毒系统将毒物排出，最常用的为局部抽出式通风，包括排毒柜、排毒罩等。经通风排出的毒物，必须经净化处理后方可排出。
3．工艺、建筑布局卫生 生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，也要符合职业卫生要求。有毒物逸散的作业，应根据毒物的毒性、浓度和接触人数等对作业区实行区分隔离，以免产生叠加影响。有害物质发生源，应布置在下风侧。对易积存或被吸附的毒物如汞，或发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。
4．个体防护：个体防护是重要辅助措施，个体防护用品包括呼吸防护器、防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用者加以培训；应经常维护。
在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施，如盥洗设备、淋浴室及存衣室和个人专用衣箱。对能经皮肤吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。
5．职业卫生服务：健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，职业卫生人员除做好以上工作外，应对作业场所进行定期或不定期的监测和监督；对接触有毒物质的人群实施健康监护，认真做好上岗前和在岗期间健康检查，排除职业禁忌，发现早期的健康损害，及时采取有效预防措施。
6．安全卫生管理：管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等是造成职业中毒的主要原因。采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素，做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使工人享有“知情权”，管理者执行“危害告知”义务，双方共同参与职业中毒危害的控制和预防，如在有害作业岗位醒目位置设置警示标识（种类、后果、预防和应急措施）和公告栏（操作规程、规章制度、应急救援措施和检测结果）。
（ 夏昭林）
案例：
某制革厂在二楼建有一废水池。1988年5月8日，该废水池阀门污泥阻塞，工人陈某于12时许用水泵抽废水冲洗污泥后沿梯下池疏通。下池后即感胸闷、刚想往梯子上爬时突然神志不清。工人李某、技术科长王某见状尾随下池抢救，副厂长何某闻讯后，在100余米处跑步赶到即下池抢救，均昏倒池内。工人李某随即以绳子扎腰顺梯下池，昏倒后即被人拉上。随后池上人用扎皮钩将李、陈、王三人先后救出，副厂长最后救上。此时已是下午1时15分，将5人送医院急诊，何某在急诊室死亡，其余4人治疗后出院。
问题：
1．本案例是职业中毒吗？什么原因？
2．如何进行病因判断？如何施救？如何处理？
