第二节　水溶性维生素

一、维生素B₁

（一）化学本质、性质及来源

维生素B₁又称硫胺素，为白色结晶。耐热、耐酸，若在碱性溶液中加热易被破坏。肉类、种子外皮和胚芽中较为丰富，全粒谷物富含硫胺素，碾成精度很高的谷类可损失80%以上。

硫胺素在小肠上部被迅速吸收，吸收后经血液运至肝、脑组织，经硫胺素焦磷酸激酶催化转变为活性形式焦磷酸硫胺素（TPP）（图3－6）。

图4－1　焦磷酸硫胺素（TPP）

（二）生化功能及缺乏症

1.TPP是α－酮酸氧化脱羧酶的辅酶，参与α－酮酸的氧化脱羧反应，如丙酮酸和α－酮戊二酸的氧化脱羧缺乏维生素B₁时，α－酮酸氧化脱羧减少，糖代谢受限，首先影响神经组织的能量供应，并积聚较多丙酮酸及乳酸，使神经组织传导障碍，患者出现手足麻木、四肢无力、肌肉萎缩等多发性神经炎的症状。严重时影响心肌代谢，可出现心力衰竭、下肢水肿等症状，临床上称“脚气病”。所以，维生素B₁也称抗脚气病维生素。

议一议：

什么是脚气病？脚气病和“脚气”的区别。

2.TPP是转酮基酶的辅酶，参与磷酸戊糖代谢途径　磷酸戊糖途径可生成磷酸戊糖和NADPH，核糖是核苷酸合成的原料，而NADPH是脂肪酸、胆固醇等物质合成的重要供氢体。维生素B₁缺乏时，使核酸合成及神经髓鞘中磷酸戊糖代谢受到影响。

3.维生素B₁在神经传导中起一定作用　TPP参与乙酰胆碱的合成与分解，体内乙酰胆碱是由乙酰辅酶A与胆碱合成，乙酰辅酶A主要来自于丙酮酸的氧化脱羧反应。维生素B₁缺乏时，使丙酮酸氧化脱羧反应受阻，影响乙酰胆碱的合成。同时，由于维生素B₁对胆碱酯酶的抑制减弱，使乙酰胆碱分解加强，导致神经传导受到影响。主要表现为消化液分泌减少、食欲不振、消化不良等。

二、维生素B₂

（一）化学本质、性质及来源

维生素B₂又名核黄素（ribollavin）。它的异咯嗪环上的第1及第10位氮原子与活泼的双键连接，这两个氮原子可反复地受氢和脱氢，具有氧化还原性。维生素B₂在碱性溶液中极易变质，在酸性溶液中稳定，对光极为敏感。蛋黄、瘦肉、绿叶蔬菜、米糠等食物是核黄素的主要来源。肠道细菌能合成核黄素。

维生素B₂被吸收后在小肠黏膜的黄素激酶的作用下可转变成黄素单核苷酸（FMN），在体细胞内还可进一步在焦磷酸化酶的催化下生成黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD），FMN及FAD为其活性型（图3－7）。

（二）生化功能及缺乏症

FMN及FAD是体内氧化还原酶的辅基，如琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶和脂酰CoA脱氢酶等，主要起递氢的作用。人类维生素B₂缺乏时，可引起口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎等症。

图4－2　FAD、FMN的结构

三、维生素PP

（一）化学本质、性质及来源

维生素PP又名抗癞皮病维生素，包括尼克酸（nicotinioacid，又称烟酸）及尼克酰胺（nicotinamide，又称烟酰胺），二者均属吡啶衍生物，在体内可相互转化。对酸、碱和热均比较稳定。肉、肝、谷类、胚芽、花生等食物的维生素PP含量较多。谷类加工越精细丢失越多。动物性蛋白含色氨酸较多，人体能将色氨酸转变成维生素PP，但转变率较低。在体内尼克酸可经几步连续的酶促反应与核糖、磷酸、腺嘌呤组成脱氢酶的辅酶，主要包括尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP⁺），它们是维生素PP在体内的活性型（图3－8）。

图4－3　NAD与NADP的结构

NAD⁺：R为H。NADP⁺：R为PO₃H₂

（二）生化功能及缺乏症

NAD⁺和NADP⁺是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性。

人类维生素PP缺乏症称为癞皮病，主要表现是皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常呈对称性，并出现于暴露部位；痴呆是因神经组织变性的结果。抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP十分相似，二者有拮抗作用，长期服用可能引起维生素PP缺乏。

四、维生素B₆

（一）化学本质、性质及来源

维生素B₆是吡啶的衍生物，包括吡哆醇（pyridoxine）、吡哆醛（pyridoxal）及吡哆胺（pyridoxamine），在体内以磷酸酯的形式存在（图3－9）。参加代谢的活性形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，二者可相互转变。

图4－4　磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺

维生素B₆在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中易受光、热所破坏。维生素B₆在食物中分布较广，谷类加工与食物储存、烹调过程均可使其丢失；过多纤维素也使其利用率降低。食物中的维生素B₆利用率约为75%。

（二）生化功能及缺乏症

1.磷酸吡哆醛是转氨酶辅酶　磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺二者互变起着传递氨基的作用。

2.磷酸吡哆醛是氨基酸脱羧酶的辅酶　催化谷氨酸、组氨酸、鸟氨酸、色氨酸等的脱羧反应，生成相应的胺类。如谷氨酸脱羧产生的γ－氨基丁酸是抑制性神经递质，临床上常用维生素B₆对小儿惊厥及妊娠呕吐进行治疗。

3.其他　磷酸吡哆醛是δ－氨基－γ－酮戊酸（ALA）合酶的辅酶，而ALA合酶是血红素合成的限速酶。缺乏维生素B₆时有可能造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高，故维生素B₆临床用于贫血的辅助治疗。

五、泛酸

（一）化学本质、性质及来源

泛酸（pantothenic acid）又称遍多酸。泛酸广泛存在于生物界，因显酸性而得名。泛酸在肠内被吸收进入人体后，经磷酸化并获得巯基乙胺而成4－磷酸泛酰巯基乙胺。4－磷酸泛酰巯基乙胺是辅酶A（CoA－SH）及酰基载体蛋白（ACP）的组成部分，所以CoA及ACP为泛酸在体内的活性型（图3－10）。

图4－5　辅酶A

（二）生化功能及缺乏症

在体内CoA及ACP构成各种酰基转移酶的辅酶，它们广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。有70多种酶需CoA及ACP。常以CoA－SH表示辅酶A。人类泛酸缺乏病罕见。

六、生物素

（一）化学本质、性质及来源

生物素（biotin）是由噻吩环和尿素相结合的双环化合物（图3－11），它为无色针状结晶体，耐酸而不耐碱，氧化剂及高温可使其失活。肠道细菌能合成生物素。

图4－6　β－生物素

（二）生化功能及缺乏症

生物素是各种羧化酶的辅酶，是CO₂的载体，参与羧化反应。如丙酮酸羧化为草酰乙酸，乙酰CoA羧化为丙二酰CoA等过程中均需生物素参与。生物素来源极广泛，人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。

七、叶酸

（一）化学本质、性质及来源

叶酸（folic acid）因绿叶植物中含量十分丰富而得名。叶酸由蝶呤啶、对氨基苯甲酸和谷氨酸三部分组成。叶酸在酸性溶液中不稳定，加热或光照时易破坏。叶酸广泛存在于动物、植物性食物。食物经长时间储存及烹调可损失较多。叶酸在肉及水果、蔬菜中含量较多，肠道的细菌也能合成。

叶酸在小肠上段易被吸收，在十二指肠及空肠上皮黏膜细胞含叶酸还原酶（辅酶为NADPH），在该酶的作用下叶酸可转变成二氢叶酸（FH₂），FH₂再还原成活性形式四氢叶酸（FH4）（图3－12）。

图4－7　四氢叶酸

（二）生化功能及缺乏症

四氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶，作为“一碳单位”载体为嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等物质的合成提供“碳源”等。当叶酸缺乏时，DNA合成必然受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞贫血。

八、维生素B₁₂

（一）化学本质、性质及来源

维生素B₁₂又称钴胺素（cobalamin），是唯一含金属元素的维生素。维生素B₁₂在体内因结合的化学基团不同，可有多种存在形式，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5′－脱氧腺苷钴胺素，后两者是维生素B₁₂的活性型，也是血液中存在的主要形式。

维生素B₁₂在强酸、强碱和光照下不稳定。人体B₁₂主要来源于动物性食物，人体肠道细菌可以合成。维生素B₁₂的吸收需要一种由胃壁细胞分泌的高度特异的糖蛋白（内因子）和胰腺分泌的胰蛋白酶参与。故胃和胰腺功能障碍（慢性萎缩性胃炎、胃大部或全切的病人）时可引起维生素B₁₂的缺乏。维生素B₁₂广泛存在于动物性食物，长期素食者易发生缺乏病。

（二）生化功能及缺乏症

1.甲基钴胺素是转甲基酶的辅酶　甲基钴胺素与四氢叶酸协同进行甲基转移。在蛋氨酸循环中，甲基钴胺素作为转甲基酶的辅酶，从甲基四氢叶酸接受甲基，转移给同型半胱氨酸，同型半胱氨酸甲基化后可以生成蛋氨酸。缺乏维生素B₁₂时，甲基四氢叶酸中的甲基不能转移出去，一是引起蛋氨酸合成减少，同型半胱氨酸堆积，可造成高同型半胱氨酸血症，加速动脉硬化、血栓生成和高血压的危险性。二是影响FH4的再生，组织中游离的FH4含量减少，一碳单位的代谢受阻，造成核酸合成障碍，产生巨幼红细胞性贫血。

2.5′－脱氧腺苷钴胺素是变位酶的辅酶　5′－脱氧腺苷钴胺素是L－甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，使L－甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA。缺乏维生素B₁₂可使神经组织中L－甲基丙二酰CoA大量堆积，成为丙二酰CoA的竞争性抑制剂，妨碍脂肪酸的合成，导致神经髓鞘质变性退化。

九、硫辛酸

（一）化学本质、性质及来源

硫辛酸（lipoic acid）的化学结构是一个含硫的八碳酸，以氧化型和还原型两种形式存在，氧化型在6、8位上由二硫键相连，又称6，8－二硫辛酸。

硫辛酸不溶于水，而溶于脂溶剂，故有人将其归为脂溶性维生素。在食物中常和维生素B₁同时存在。

（二）生化功能及缺乏症

1.二氢硫辛酸是二氢硫辛酸乙酰转移酶的辅酶，参与糖代谢中α－酮酸的氧化脱羧作用。

2.硫辛酸还具有抗脂肪肝和降低血胆固醇的作用；此外，它很容易进行氧化还原反应，故可保护巯基酶免受金属离子的损害。目前尚未发现人类有硫辛酸的缺乏症。

十、维生素C

（一）化学本质、性质及来源

维生素C又称抗坏血酸（ascorbicacid），化学本质是己糖酸内酯。它是六碳多羟酸性化合物，其烯醇式羟基的氢容易解离，而显酸性（图3－13）。维生素C在体内有两种形式，即抗坏血酸和脱氢抗坏血酸，二者通过氧化还原反应可以互变而发挥生理作用。

图4－8　维生素C

维生素C因有极强的还原性，故极不稳定，容易被加热或氧化剂所破坏，在中性或碱性溶液中尤甚。

维生素C广泛存在于新鲜蔬菜及水果中，干种子中虽然不含有维生素C，但一发芽便产生维生素C，所以豆芽等是维生素C的重要来源。

想一想：

维生素C都有哪些生理作用？列出一些富含维生素C的食物。

（二）生化功能及缺乏症

1.参与体内多种羟化反应

（1）促进胶原蛋白的合成：维生素C是胶原脯氨酸羟化酶及胶原赖氨酸羟化酶的辅助因子，参与羟化反应，促进胶原蛋白的合成。胶原蛋白是结缔组织、骨和毛细血管的重要成分。维生素C缺乏时将导致毛细血管破裂，引起皮下、黏膜及牙龈等部位出血，严重时引起内脏出血，临床上称之为坏血病。由于维生素C能防治坏血病，所以又称抗坏血酸。它对创伤的愈合是不可缺少的。

（2）参与胆固醇的转化：维生素C是7α－羟化酶的辅酶。正常时体内40%的胆固醇经羟化转变成胆汁酸。缺乏维生素C直接影响胆固醇转化，进而影响脂类代谢。

（3）参与芳香族氨基酸的代谢：维生素C参与苯丙氨酸转变为酪氨酸、酪氨酸转变为对羟苯丙氨酸及尿黑酸的反应。缺乏维生素C可导致尿中出现大量对羟苯丙氨酸。维生素C还参与酪氨酸转变为儿茶酚胺，色氨酸转变为5羟色胺的反应。

（4）参与肉碱合成：体内肉碱合成过程需要两个依赖维生素C的羟化酶，维生素C缺乏时，由于脂肪酸β氧化减弱，病人出现的倦怠乏力也是坏血病的症状之一。

2.参与体内的氧化还原反应 维生素C能可逆地脱氢和加氢，在许多氧化还原反应中发挥作用。

（1）保护巯基：它能使巯基酶的—SH维持还原状态，以保护酶的活性。可使氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原为还原型谷胱甘肽（G—SH），因而有处理氧化剂，保护细胞膜的作用。

（2）利于血红蛋白运氧和造血：维生素C使红细胞中高铁血红蛋白（MHb）还原为血红蛋白（Hb），使其恢复氧运输能力。维生素C使Fe³⁺还原为Fe²⁺，有利于铁的吸收及血红素的合成，促进造血功能。

（3）保护其他维生素：保护维生素A、维生素E及维生素B免遭氧化；还能促使叶酸转变为有活性的四氢叶酸。

3.抗病毒作用 维生素C能增加淋巴细胞的生成，提高吞噬细胞的吞噬能力，促进免疫球蛋白的合成，因此能提高机体免疫力。临床上用于心血管疾病、病毒性疾病等的支持性治疗。

植物中含有抗坏血酸氧化酶能将维生素C氧化为二酮古洛糖酸而失活，所以长期储存水果、蔬菜时维生素C的含量会大量减少。