牵张反射

当骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，会反射性地引起受牵拉的肌肉收缩，称为牵张反射。在自然条件 下，导致这种反射经常出现的原因主要是重力的牵引。

牵张反射的反射弧为:感受器(肌梭、腱梭)→传入神经-→中枢(脊髓前角a运动神经元)→传出神经→效应器(同一肌肉的梭外肌)。

肌梭(muscle spindle) 是-种感受肌肉长度变化或牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，长约1~7mm，外层为结缔组织囊，囊内有6~12根肌纤维，称为梭内肌纤维( intrafusal muscle fiber)，两端为收缩成分，中间部分是感受装置。囊外的-般肌纤维 称为梭外肌纤维(extrafusal muscle fiber)。肌梭附着在梭外肌纤维上，与肌纤维平行排列。梭外肌纤维接受a运动神经元支配，梭外肌纤维收缩时梭内感受装置所受牵拉刺.激减少;梭内肌纤维受Y传出纤维支配，y传出纤维活动增强时，梭内肌纤维收缩，可提高肌梭内感受器的敏感性。体位变时肌肉受牵拉变长，梭内肌受牵拉，感受装置敏感性增高，传出神经发出的冲动增多，到达脊髓后，经传出神经纤维使肌肉收缩。

     为什么敲到膝盖会踢脚

来源：少年儿童出版社《十万个为什么》（第六版）

作者：顾凡及

也许你有过这样的经验，医生要你摆一个二郎腿的姿势，然后他用一把小锤子轻敲上面那条腿膝盖的下端，如果你一切正常的话，脚就会不由自主地踢起来。这是为什么呢？

原来，医生做的是膝跳反射实验。他用锤子轻击的是一根肌腱，这根肌腱连着你大腿前面的一大块肌肉（伸肌）。肌腱被敲击后，自然拉伸了这块肌肉。肌肉中的牵张感受器由此发出神经冲动，并沿着感觉神经传送到脊髓中的运动神经细胞，使它兴奋起来。这个运动神经细胞随后也发出神经冲动，并沿运动神经再传送回这块伸肌，使它收缩，脚就这样向上踢起来了。与此同时，感觉神经还把神经冲动传送到另外一个“中间神经细胞”，这个神经细胞减弱了大腿背面的另一块肌肉（屈肌）的活动，这样就削弱了原来牵制伸肌收缩的力量。这番此消彼长的结果，就更有利于脚踢起来了。

由于在这整个过程中，只牵涉到很少几个神经细胞，而且整个过程到脊髓就都完成了，根本不用大脑的参与，因此，脚在踢出去的时候，是一种完全无意识的行为，也就是说在我们意识到这一切以前，这个过程已经结束了。医生就是用这样一种简单的实验来检查你的膝跳反射，从而检查这一段神经回路是否正常。 （顾凡及）

   脑干病变

脑干由延髓、脑桥、中脑三部分组成,其中任何部位发生病变(如肿瘤、损伤、血管异常等)统称为脑干病变。脑干病变能否治愈或适当改善，需要根据患者病变的具体位置、临床症状、治疗效果等综合考虑。

(1)血管疾病:椎-基底动脉供血不足常发生脑干病变症状，临床上可出现意识障碍、眩晕发作、猝倒及瘫瘓。

(2)肿瘤:脑干的中脑部位发生肿瘤时，可出现进行性一侧或双侧动眼神经麻痹。中脑肿瘤时，容易出现嗜睡、昏睡、甚至昏迷。肿瘤局限在脑桥并损伤了双侧皮质核束时，可出现假性延髓麻痹及中枢性舌下神经瘫痪等症状。

(3)外伤:头部受到打击或身体其他部位受到撞击后，脑干常撞在小脑幕裂孔的边缘或枕骨的斜坡上，或沿脑干纵轴向下强烈移动而造成脑干的损伤。

(4)炎症:脑干炎可出现脑干弥漫性水肿及脱鞘性改变、神经胶质细胞增生和神经细胞轻度改变。

1.原小脑综合症：平衡失调，眼球震颤

2.新小脑综合征：共济失调，肌张力低下，意向性震颤等 

 帕金森病

 帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嘴酸性包涵体，即路易小体。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50％以上，纹状体DA含量减少在80％以上。

除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如基底核的胆碱能神经元，蓝的去甲肾上腺素能神经元，脑千中缝核的5－羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑千、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病适动症状的出现密切相关。中脑－边缘系统和中脑－皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕全森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。

[临床病例]

患儿，男性，10岁，以“树上摔下后右手出血变形2小时”为主诉急诊入院。患儿2小时前从2米高树上摔下，右手著地后右腕部畸形，活动障碍，伴疼痛，送至我院急诊，行腕、肘关节前后正位及侧位(右)X线提示“右肱骨髁上骨折”。

入院诊断:右肱骨髁上骨折。.

[问题与解析]

问题:肱骨内上髁骨折会伤及什么神经?试分析神经损伤的主要表现。

解析:肱骨下端两侧各有一突起，分别称内上髁和外上髁，内上髁后面有尺神经沟，有尺神经通过，故肱骨内上髁骨折会伤及尺神.经。肱骨髁上骨折并发神经损伤比较多见，发生率为5%-19%，大多致神经传导功能障碍，数日或数月内可自然恢复，神经断裂很少见。

尺神受损后可引起:①运动障碍，表现为屈腕力减弱，无名指和小指远节指关节不能屈曲，拇指不能内收,各指不能互相靠拢。②感觉障碍，手掌、手背内侧缘皮肤感觉丧失。其他分布区感觉迟钝。③肌肉萎缩，小鱼际萎缩致小鱼际平坦，表现为“爪形手”。

 高选择性述走神经划断术

  演病病的发病原因比较复染，为多方面因素综合作用所引起，但其中以精神和神经性因素起主要作用。各种原因引起的精神紧张和刺激。可以使大脑过度兴奋或教劳，以致使皮悬和皮悬下中枢协调失常，进而引起植物神经功能紊乱，表现为理走神经功能导常。一般认为胃遗掷病人的这走神经功能纤维功的低下，引起南门撼事。窦部在滞。窦相胃陵分离:而十二拍肠積病病人的迷走神经功能常星亢进状态，引起乙戴胆碱的事放，直接射微胃壁细胞产生門酸。同时，瑞走神经并奋也朝微窦部，引起迷起用奥相的促胃液素分密，问接地产生胃酸。

       高选择性理走神经切断术，此法仅切断用近端支配同体。胃成的些细胞的迷走神经。面保留用奥部的这走神经，因而也称为同壁细胞迷走柳经切断术或近端月迷走神经切断术。手术时在距幽门5~7匣米的同小弯处,可以看到沿胃小弯下行的胃瑞走神经前支入胃窦部菌扇状终未支(鼻爪作为定位标志，蒋食管下端5-7巫米范围内的进入青成、体的迷走神经一一切断， 保留进入胃窦部的前状终末支。为了解决同襠留问题，则雷如R引流术，常用的引谊术包括:①由门成形术。在幽门处作纵行切开，機形维合，或在幽门处沿胃大粤到十二指肠作-何"I字形切开后再胃十二指肠髓介。0用窦部或半月切除，再胃十二指肠或月空肠吻台。③胃空肠吻合，吻合口应在胃窦部最低点以利排空。选择性同迷走神经切斯术，是迷走神轻切斯术的一大改进，目前国内外广泛皮用,有些地方被推荐为治疗+二指肠淌掳首选术式。但此法也还存在不少问题，如由于迷走神经解前上的变异，切断迷走神经常不完善，神经再生也属可能，仍有不少微病复发.加以胃窦部或半胃切除时，具有着更加减少胃酸分密的优点。但也带来了n划除术后的各种并发症的缺点。因此该术式亦非理想。

  面神经麻痹

(面神经炎，贝尔麻痹，俗称“面瘫”， “歪嘴巴”、"吊线风*)， 

是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病。-般症状是口眼重斜。它是- -种常见病、多发病，它不受年龄限制。患者往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。

病因:引起面神经麻痹的病因有多种，临床上分为中枢型面神经麻痹和周围型面神经麻痹两种。常见病因为:①感染性病变，感染性病变多由潜伏在面神经感觉神经节内休眠状态的水痘-带状疱疹病毒被激活引起:②耳源性疾病，⑧自身免疫反应:④肿瘤:⑤神经源性:⑥创伤性:⑦中毒，如酒精中毒，长期接触有毒物:⑧代谢障碍，如糖尿病、维生素缺乏;⑨血管机能不全: @先天性面神经核发育不全。

症状:多数患者往往于清晨洗脸、漱口时突然发现-侧面颊动作不灵、嘴巴歪斜。病侧面部表情肌完全瘫痪者，前额皱纹消失、眼裂扩大、鼻唇沟平坦、口角下垂。病侧不能作皱额、蹙眉、闭目、鼓气和噘嘴等动作。鼓腮和吹口哨时，因患侧口唇不能闭合而漏气。进食时，食物残渣常滞留于病侧的齿颊间隙内，并常有口水白该侧淌下。由于泪点随下脸外翻，使泪液不能按正常引流而外溢。其中周围性面瘫发病率很高，而最常见者为面神经炎或贝尔麻痹。部分患者可有舌前2/3味觉障碍，外耳道疱疹等。

小脑幕切迹疝

       分为下疝和上疝，下疝是钩回和海马旁回经切迹向下疝出，上疝是小脑蚓部上端和小脑前叶经切迹向上疝出。脑疝可产生脑组织受压的直接效应和血管受压的间接效应。其症状缘于脑干和脑神经的移位、压迫和牵张，动脉、静脉牵拉、压迫引起出血和缺血。静脉闭塞引起脑水肿和颅内高压;导水管和蛛网膜下隙梗阻引起脑积水;下疝脑组织发生绞窄性坏死等，出现同侧瞳孔先缩小后散大(动眼神经先受刺激后受损)，对侧肢体偏瘫(锥体束受损)，意识障碍(网状结构受损)，内脏功能障碍(下丘脑受损)，尿崩症(垂体受损)，视力下降(视束受损)，记忆、人格、行为改变(杏仁体、海马结构受损)等表现。

中风

脑中风是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外、脑卒中。是指脑血、管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一次性或永 久性脑功能障碍的症状和体征.具有极高的病死率和致残率，是世界.上最重要的致死性疾病之--。主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑血栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见。该病由于- -直缺乏有效的治疗措施，因此要加强对全民普及脑中风危险因素及先兆症状的教育

 血管迷走性晕厥

       晕厥是指暂时性广泛的脑部供血不足引发的短暂意识丧失。其中血管迷走性晕厥又被称血管抑制性晕厥或普通晕厥,它是因为反射而引起的一种晕厥。这种晕厥常多发生于体弱的年轻女性，可由于激动、恐惧、高温、通风不良、疲乏、饥饿、怀孕、各种慢性疾病等情况下诱发。主要是疼痛与精神刺激通过神经反射，产生迷走神经兴奋增强，引起外周小血管扩张，心率减慢，血压下降，脑血流量迅速减少，出现晕厥。当然某些环境因素也可引发，如在长时间坐立或直立时突然遇到强烈刺激。

      晕厥前病人常有疲乏、注意力不集中、头昏、眼花、面色苍白、出汗、恶心、打哈欠、腹部不适等先兆。发作时可出现心动过缓、黑蒙、冷汗、面色苍白、听力下降、肌无力、减少意识丧失，甚至难以维持直立体位而晕倒。此时血压下降、脉搏缓弱、瞳孔散大、光反应减弱、肌张力降低、偶尔遗尿。约经数秒钟至几分钟，可迅速自行苏醒。

雷诺氏病

     雷诺氏病又称肢端动脉痉挛症,雷诺综合征是由于寒冷或情绪激动引发支配周围血管的交感神经功能紊乱，发作时手指(足趾)苍白、发紫然后变为潮红的综合征。没有特殊原因的我们将其称为特发性雷诺综合征;若因为其它疾病引发我们将其称为继发性雷诺综合征。原因尚未完全清楚。

       雷诺氏病多发于青年女性。发作时可分为三期:①缺血期:当手、足遇寒冷时，指(趾)端小动脉出现痉挛,从指(趾)端开始发凉、发白，逐渐向肢体的近心端，有时可累及耳廓、鼻尖等，此时可感觉麻木、涨痛等，持续数分钟至数小时。②缺氧期:病损部位毛细血管扩张淤血，肢端呈青紫色，界限明显，受压时消失，伴疼痛。持续数小时至数日。③充血期:动脉痉挛解除，毛细血管恢复正常血供，皮肤温度上升，色泽先潮红，而后恢复正常。本病

红斑性肢痛症

     红斑性肢痛症又称肢端红痛症。病因未明。常见于20~40岁男性，男性多于女性。发病时多同时累及两侧肢端，以双足更为多见。发作时表现为疼痛部位皮肤发红、肿胀，特别是双足发作性血管扩张，伴剧烈灼痛，皮肤温度升高。长期站立或行走、湿热、夜眠时将足置于被内，常可引起发作或使症状加剧。多在夜间发作或加重,通常持续数小时。患者发病时通过休息、平卧、患病处降温可使疼痛减轻。发病一段时间后， 肢端出现客观感觉减退，指(趾)甲增厚，肌肉萎缩。病程长及(或)病情重者症状不仅限于肢端，可扩及整个下肢并累及上肢。

神经原性直立性低血压

      神经原性直立性低血压又称姿位性低血压。当患者从坐、卧位改变为直立位时，血压迅速下降，引起头晕、目眩、全身无力、晕厥等脑缺血症状。特发性直立性低血u压若同时伴有其他植物神经紊乱，并有小脑、基底节或脊髓运动神经元变性所引起的神经异常，则称为夏伊一德雷格尔二氏综合征。继发性者可见于神经系统及内分泌系统疾病，亦有药物引起者。发病患者多见于中老年男性，该病潜伏期较长。患者平卧时血压较好，直立时血压下降剧烈，但脉搏数一般不改变。 患者出现头昏、视物模糊，乏力、甚至晕厥，此外还会出现出汗异常、腹泻、便秘交替、阳萎、尿频、尿急、尿潴留或失禁等症状，晚期可出现精神异常，甚至痴呆。

先天性巨结肠症

     乙状结肠下端--段肠壁肌层内副交感神经神经节的先天性缺如，造成该段肠腔狭窄,且不能参与蠕动活动,粪便不能通过，都积在近端结旸内,结果肠道狭窄以上的部分高度扩张，扩张部分神经支配正常。因直肠空虚，肛门不能接受排便刺激，因而出现顽固性便秘。痉挛段越长，出现便秘症状越早越严重。胎儿出现不排胎便或胎便排出延迟、腹胀、呕吐、食欲不振，营养不良、贫血、抵抗力差，常发生呼吸道及肠道感染，严重时患儿全身水肿，以下肢、阴囊更为显著

 神经系统的传导通路

一、躯体感觉障碍

躯体感觉指作用于躯体感受器的各种刺激在人脑中的反映。

(一)抑制性症状

感觉径路破坏时功能受到抑制，出现感觉(痛觉、温度觉、触觉和深感觉)减退或缺失。

1.完全性感觉缺失:-一个部位各种感觉缺失称完全性感觉缺失。

2.分离性感觉障碍:在意识清醒的情况下，某部位出现某种感觉障碍而该部位其他感觉保存者称分离性感觉障碍。

3.皮质感觉缺失:患者深浅感觉正常，但无视觉参加的情况下，对刺激部位、物体形状、重量等不能辨别者，称皮质感觉缺失。    

(二)刺激性或激惹性症状

1.感觉过敏:指一般情况下对正常人不会引起不适或只引起轻微感觉的刺激，患者却感觉非常强烈，甚至难以忍受。

2.感觉过度:在感觉障碍的基础上，对外部刺激与之增高且反应时间延长，对轻微刺激辨别能力减弱，当受到强烈刺激后，经过一段潜伏期后， 出现- -种定位不明确的疼痛不适感。3.感觉倒错:感觉倒错指对刺激产生的错误感觉，如冷的刺激产生热的感觉，触觉刺激或其他刺激误认为痛觉等。常见于顶叶病变或癔症。

4.感觉异常:感觉异常指在没有任何外界刺激的情况下，患者威到某些部位有蚁行感、麻木、瘙痒、重压、针刺、冷热、肿胀，而客观检查无感觉障碍。常见于周围神经或自主神经病变。

二、视力障碍

单眼或双眼全部视野的视力下降或丧失。

1.单眼视力障碍

(1): 可见于:①眼动脉或视网膜中央动脉闭塞。②-过性单眼视力障碍，又可称为- 过性黑蒙。临床表现为患者单眼突然发生短暂性视力减退或缺失,病情进展快，几秒钟内达高峰，持续1~5分钟后，进入缓解期,在10 20分钟内恢复正常。主要见于颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作。

(2)进行性单眼视力障碍:可在几小时或数分钟内持续进展并达到高峰，如治疗不及时，一般为不可逆的视力障碍。常见于:

①视神经炎:亚急性起病，单侧视力减退，可有复发缓解过程。

②巨细胞(颞)动脉炎:本病最常见的并发症是视神经前部的供血动脉闭塞，可导致单眼失明;③视神经压迫性病变:见于肿瘤等压迫性病变，可先有视野缺损，并逐渐出现视力障碍甚至失明。Foster-Kennedy 综合征是一种特殊的 视神经压迫性病变，为额叶底部肿瘤引起的同侧视神经萎缩及对侧视乳头水肿，可伴有同侧嗅觉缺失。

2.双眼视力障碍

(1) -过性双眼视力障碍:本症多见于双侧枕叶视皮质的短暂性脑缺血发作，起病急，数分钟到数小时可缓解，可伴有视野缺损。由双侧枕叶皮质视中枢病变引起的视力障碍又称为皮质盲，表现为双眼视力下降或完全丧失、眼底正常、双眼瞳孔对光反射正常。

(2)进行性视力障碍:起病较慢，病情进行性加重，直致视力完全丧失。多见于原发性视神经萎缩、颅高压引起的慢性视乳头水肿、中毒或营养缺乏性视神经病(乙醇、甲醇及重金.属中毒，维生素B12缺乏等)。

三、视野缺损

视野:为眼球平直向前注视某一点时所见到的全部空间。视野缺损:指视野某一区 域出现视力障碍而其他区域视力正常。

1.双眼颞侧偏盲多 见于视交叉中部病变,此时，由双眼鼻侧视网膜发出的纤维受损，患者表现为双眼颇侧半视野视力障碍而鼻侧半视力正常。常见于垂体瘤及颅咽管瘤。

2.双眼对侧同向性偏盲视束、 外侧膝状体、视辐射及视皮质病变均可导致病灶对侧同向性偏盲。此时，由双眼病灶同侧视网膜发出的纤维受损，患者表现为病灶对侧半视野双眼视力障碍而同侧半视力正常。枕叶视皮质受损时，患者视野中心部常保留,称为黄斑回避,其可能原因是黄斑区部分视觉纤维存在双侧投射,以及接受黄斑区纤维投射的视皮质具有大脑前-后循环的双重血液供应。

3.双眼对侧同向上象限盲及双眼对侧同向下象限盲双眼对侧同向上象限盲主要由颞叶后部病变引起，表现为病灶对侧半视野上半部分视力障碍。双眼对侧同向下象限盲主要由顶叶病变引起，表现为病灶对侧半视野下半部分视力障碍。常见于颞、顶叶的肿瘤及血管病等。

四、共济失调

共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调与平衡;

共济失调指小脑、本体感觉及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调。

共济失调可分为四种类型: .

1、深感觉障碍性共济失调:深感觉传导通路受损所致，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花样感，睁眼时有视觉辅助，症状轻，闭眼或黑暗中症状加重。

2、小脑性共济失调:主要表现为站立不稳，走路时步基加宽，左摇右摆，不能沿直线行走，蹒跚而行，又称醉汉步态。因协调功能障碍不能顺利完成复杂精细动作，如穿衣、系扣、书写等，常伴有眼球展颤，肌张力减低和构音障碍。

3、前庭迷路性共济失调:由于前庭病变引起的平衡障碍，主要表现为站立不稳，改变头位可使症状加重，行走时向患侧倾倒，伴明显的眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤。

4、额叶性共济失调:额叶或额桥小脑束受损，引起对侧肢体共济失调，主要表现为步态不稳，体位性平衡障碍，常伴有中枢性轻偏瘫，精神症状、强握及摸索等额叶损害的表现- -般所说的“共济失调”，多特指小脑性共济失调。

五、瞳孔对光反射及临床意义

(1)瞳孔(pupiI): 应注意观察瞳孔的大小、形状、位置及是否对称。正常人瞳孔直径为3~4mm，呈圆形，边缘整齐，位置居中。瞳孔直径小于2mm者称为瞳孔缩小，大于5mm者称为瞳孔扩大。

1)单侧瞳孔缩小可见于动眼神经刺激性病变或颈交感神经通路破坏性病变。

2)双侧瞳孔缩小可见于婴儿、 老年、睡眠、吗啡或镇静药中毒、脑桥病变、先天性瞳孔扩大肌缺失等。

3)单侧瞳孔扩大可由动眼神经麻痹或颈交感神经通路刺激性病变引[起。

4)双侧瞳孔扩大可见于近视眼、 疼痛、恐惧、中脑病变、脑缺氧的深度昏迷、阿托品中毒及先天性异常等。

5)正常人瞳孔可出现虹膜震颤使瞳孔大小明显波动,双侧瞳孔轻度不对称可见于15%~20%的正常人。.

(2)瞳孔对光反射:是光线刺激引起瞳孔收缩的反射，感光瞳孔缩小称为直接对光反射，对侧未感光瞳孔也收缩称为间接对光反射。检查时嘱患者注视远处，用电筒光从侧方分别照射瞳孔，观察是否呈活跃和对称收缩。如受检侧视神经损害，直接和间接对光反射均迟钝或消失;如受检侧动眼神经损害，直接对光反射消失而间接对光反射仍存在。

(3)调节反射:两眼注视远处物体时再突然注视近物，出现两眼会聚、瞳孔缩小。(4)除对光反射和调节反射之外，瞳孔反射亦包括:眼睑反射、眼瞳反射、睫脊反射、三叉神经瞳孔反射、耳蜗瞳孔反射、前庭瞳孔反射、迷走瞳孔反射和精神反射等，但并不作为常规检查。

(5)特殊瞳孔:

①阿罗(Argyll&xmndash;R。benson)瞳孔: 表现为对光反射消失，调节反射存在，典型病例还包括双侧瞳孔不对称、瞳孔缩小、睫脊反射消失及阿托品散瞳迟钝等，常见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤和多发性硬化等，目前认为是由对光反射通路在中脑顶盖前区受损所致，双侧睫状神经节病变亦是可能的病因。

②强直性瞳孔(Adie综合征):表现为瞳孔散大，常为--侧，对光反射消失,但在暗室中用强光持续地刺激时可有缓慢收缩，停止刺激后缓慢扩大，调节反射亦缓慢出现，缓慢恢复，称强直性瞳孔。瞳孔大小常自发地波动，常伴全身腱反射消失，多见于成年女性。