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4 生理与临床
动脉血压的影响因素
组织液的生成
降压反射
第二节血管生理
一、概述
血管的主要功能是运输血液并将血液分配至组织器官、同组织细胞进行物质交换和收集血液回心。
（一）各类血管的功能特点
1.弹性贮器血管 主动脉和肺动脉主干及其大的分支血管的管壁厚，壁内含有丰富的弹性纤维，在外力作用下有较大的弹性和可扩张性。心室收缩射血所释放的能量，部分推动血液向前流动，另一部分则使大动脉扩张，以暂时贮存一定量的血液。心室舒期期，被扩张的大动脉发生弹性回缩，再把其中的血液推向外周，故将主动脉和大动脉称为弹性贮器血管。大动脉的这种弹性贮器作用，可以使心脏的间断射血成为血管系统中连续的血流，并减小每个心动周期中血压的波动幅度。
2.分配血管 从弹性贮器血管到分支为小动脉之前的动脉管道，其功能是将血液输送到各器官组织，故称为分配血管。
3.阻力血管 小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，有丰富的平滑肌，易受神经和体液因素的影响而发生舒缩活动，是外周血流阻力的主要部位。
4.交换血管 毛细血管管壁由单层内皮细胞和基膜构成，对血浆中的某些物质具有通透性，是血液与组织液之间进行物质交换的场所，称为交换血管。
5.容量血管 静脉血管的管径大、管壁簿、在外力作用下易扩张，故容量大。安静时60％～70％的循环血量容纳在静脉内，故称之为容量血管。
（二）血流动力学
血液在心血管系统中流动的力学称为血流动力学(hemodynamics)。血流动力学主要研究心血管内的压力、血流的阻力和血流量以及三者间的关系。
1.血流量
单位时间内通过血管某一截面的血量称血流量，也称容积速度，单位为ml/min或L/min。按照流体力学规律，液体在某段管道中的流量（Q）与该段管道两端的压力差（△P）成正比，与管道对液体的阻力（R）成反比，即Q=△P/R。
在闭合的血管系统中，每一截面的血流量都是相等的，即等于心输出量。对于某个器官来讲，其血流量则取决于灌注该器官的动、静脉压之差（△P）和该器官内的血流阻力（R）。正常情况下，静脉血压很低，所以影响器官血流量的主要因素是动脉血压和血流阻力。在整体不同功能状态下，由于灌注各器官的动脉血压的值相差并不大，故血流阻力是器官内血流量的决定因素。
2.血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力，来自血液内部各种成分之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。血流阻力的大小与血管半径(r)、血液粘滞度(η) 和血管长度(L)有关，可用下式表示：R＝8ηＬ/πR４。
上式表明，血流阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的４次方成反比。由于血管长度一般不会变化，π为常数，因此血流阻力主要决定于血管口径和血液粘滞度。
在体循环的血流阻力中，大动脉约占19％，小动脉、微动脉约占47％，毛细血管约占27％，静脉约占7％。可见小动脉、微动脉是形成血流阻力的主要部位，其舒缩活动对血流阻力的影响最大。
血液粘滞度也是构成血流阻力的因素之一，它与血流阻力呈正变关系。血液粘滞度的大小主要取决于红细胞数量和血浆蛋白含量。静脉输入适当液体使血液浓度变稀，血细胞比容、血液粘稠度降低，血流阻力减小，对微循环障碍的恢复十分有利。
3.血流速度
血流速度是指血液在血管内流动的线速度。它与同类血管的总截面积成反比。主动脉的总截面积最小，故该处的血流速度最快；毛细血管的总截面积最大，故该处的血流速度最慢，这有利于血液在该处与组织液进行物质交换。
4.血流方式
血液在血管内的流动可分为层流和湍流两种方式。层流是指液体每个质点的流动的方向都一致，与血管的长轴平行，而各质点的流动速度不一，在血管轴心的流速最快，在靠近管壁的流速最慢。当血液在小血管以层流的方式流动时，红细胞有向中轴部位移动的趋势，这种现象称为轴流。在血流速度快、血管口径大、血液粘滞度低时，或遇到障碍及流经血管分叉和粗糙面时，容易产生湍流。此时血液中各个质点的流动方向很不一致，出现漩涡，从而使血流阻力增大。正常情况下，发生湍流的部位多在心室及主动脉。若管道中出现狭窄区等情况，则可使该处的血流速度加快而在其下游区形成湍流，并产生杂音。在房室瓣狭窄，主动脉瓣狭窄等病理情况下，都可以在相应的体表听诊区听到特殊的杂音。临床上用听诊法测量动脉血压也是借助于这一原理。
5．血压
血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压强称为血压（blood pressure，BP），其计量单位为帕（Pa，1mmHg等于133Pa或0.133kPa）。血压是推动血液循环流动的直接动力。各种血管中的血压不同，动脉血压最高。通常临床上所说的血压是指动脉血压（arterial blood pressure）。
二、动脉血压与动脉脉搏
（一）动脉血压
1． 动脉血压的正常值 在一个心动周期中，心室收缩射血，使动脉血压上升达最高的数值称为收缩压(systolic pressure) ；心室舒张期，动脉血压下降至最低的数值称为舒张压(diastolic pressure)。收缩压与舒张压之差称为脉搏压，简称脉压(pulse pressure)。一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压（mean arterial pressure)。平均动脉压约等于舒张压加1/3脉压。
动脉血压一般是指主动脉的血压，由于在大动脉中血压降落很小，故在临床上常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。测定值以分数：收缩压/舒张压来表示，其单位以法定单位千帕（kPa）表示。我国健康青年人在安静状态下的收缩压为13.3～16.0kPa（100～120mmHg），舒张压8.0～10.6kPa（60～80mmHg），脉压为4.0～5.3kPa（30～40mmHg），平均动脉压为13.3kPa（100mmHg）左右。成年人在安静时的收缩压高于18.6kPa（140mmHg），舒张压持续高于12.0kPa（90mmHg），可视为高于正常水平。如果舒张压低于8.0kPa（60mmHg），收缩压低于12.0kPa（90mmHg）时，则视为血压低于正常水平。
尽管健康人在安静状态下的血压值是比较稳定的，但也可受个体的功能状态、年龄、体重和性别等因素的影响。例如，肥胖者的血压比中等体型者稍高；女性在更年期前血压较同龄男性的略低，更年期后血压升高；不论男性或女性，血压都随着年龄的增大而逐渐升高，但收缩压升高的比舒张压更为显著。此外，在某些生理状态下也可发生变动，睡眠时动脉血压下降，运动、情绪激动时动脉血压也有所升高。
血压的测量
血压测量有两种方法：直接测量法和间接测量法。直接测量法是将导管穿刺到主动脉，经传感器测量血压数据，测得的血压值准确且不受外周动脉收缩的影响。直接测量法属创伤性检查，故仅用于危重和大手术患者或动物实验。
目前临床上广泛应用的是袖带加压法，采用血压计测量。血压计有水银柱式、表式和电子血压计，以水银柱式最常用。袖带加压法测量血压的基本原理：充气袖带从肢体外部压迫动脉，当施加的压力超过了心脏收缩期动脉内的压力（收缩压），则动脉内血流被完全阻断，被压迫动脉的远端就听不到声音。随后放气以降低袖带内的压力，袖带内压力刚好等于或者略小于收缩压时，心脏收缩期动脉血流得以通过，被压动脉的远端形成湍流则可听到声音，亦可触到脉搏，此时压力计上的读数即代表动脉的收缩压。当袖带内的空气压力继续下降，袖带内压力刚好略小于舒张压时，动脉内血液成为连续平静的血流，声音消失或声调突然改变，此时压力计上的读数即代表动脉的舒张压。
3.动脉血压的形成原理
（1）血压形成的条件 产生动脉血压的前提条件是心血管内有足够的血液充盈。健康成人，在心血管内大约有5L血液，超过心血管系统总的容积，故使心血管处于充盈的状态。当血液循环停止，心血管内各部压力相等时，仍有约0.9kPa(7mmHg)的压力，称为循环系统平均充盈压。
（2）血压形成的机制 血压是心室收缩射血产生的血流动力与外周阻力共同决定的。在一个心动周期中，心室收缩向主动脉射入70~80ml的血液，由于受到外周阻力的作用，只有约三分之一左右的血液流至外周，其余部分暂时贮存于主动脉和大动脉内，使其扩张并把血中的动能转化为势能贮存于被拉长的管壁内。在射血中期，大动脉容积被扩张到最大，血压升至最高（收缩压）。心室进入舒张期，被扩张的动脉管壁弹性回缩，将贮存的势能又转化为血流的动能，保持血液继续向外周流动。在下一次心室射血前，动脉管壁被扩张的程度最小，血压降至最低（舒张压）。
由于血液在流动的过程中需消耗能量以克服阻力，因此从主动脉到右心房，血压是逐渐降低的。小动脉、微动脉阻力最大，血压降也最大。
3.影响动脉血压的因素
（1）搏出量 在心率和外周阻力相对不变时，心室肌收缩力增强，搏出量增多，使心缩期动脉内的血量增多并使管壁扩张的程度增大，收缩压升高，导致近心大血管与外周血管的压差增大，血流速度加快，在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，在心舒末期滞流在动脉内的血量增加得并不多，故舒张压升高得不如收缩压明显；当心室肌收缩力减弱，搏出量减少时，则主要表现为收缩压的降低。因此，在一般情况下，收缩压的高低主要反映搏出量的多少。
（2）心率 在其他因素相对不变时，心率加快，心输出量增多，血压升高。因心舒期缩短，此期流向外周的血量减少，使动脉内的贮血量增多。因此，心率增快时，舒张压升高的幅度大于收缩压，脉压减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的要大，脉压加大。
（3）外周阻力 外周阻力增大，在心缩期内由于血压升高，使血流速度加快，动脉内增多的血量相对较少，但心舒期内血液流向外周的速度减慢，使心舒期末存留于主动脉和大动脉内的血量增多，使舒张压明显增高。因此外周阻力增大，收缩压升高不如舒张压明显，脉压减小。当外周阻力减小时，舒张压的降低也较收缩压明显，脉压加大。可见，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。临床上常见的高血压病多是由于小动脉、微动脉弹性降低、管腔变窄，使外周阻力增大，故以舒张压的升高为主。
（4）大动脉管壁的弹性贮器作用 大动脉的弹性扩张和回缩作用主要是缓冲血压，同时将间断的心室射血转化为血管内脉动性的连续血流。老年人大动脉管壁弹性减小，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。但这种情况在临床上并不多见，因为，在大动脉管壁弹性减小的同时多伴有小动脉、微动脉的硬化，使外周阻力增大，故收缩压和舒张压都升高，只是收缩压比舒张压升高得更明显。
（5）循环血量的变化 循环血量与血管容量之间保持适当的比例是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。如血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，均会导致循环系统平均充盈压下降，使血压降低。与此同时，循环系统平均充盈压还影响静脉回心血量，后者通过改变搏出量影响动脉血压。
实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因素可同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果。在临床上，遇到血压异常时，可通过收缩压、舒张压及脉搏压的变化，初步判断其产生异常的原因，然后采取相应的对策。如动脉血压下降，心率增快，脉搏压增大，则可能是心肌收缩力减弱，心输出量减少而致血压降低，则应根据情况或增强心肌收缩力或减轻后负荷。
（二）动脉脉搏
在心动周期中，由于心脏的收缩和舒张，动脉内的压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁的搏动，称为动脉脉搏（arterial pulse），简称为脉搏。脉搏始于主动脉根部，以脉搏波的形式沿着动脉管壁依次向全身各动脉传播，可在身体浅表动脉处摸到，桡动脉是临床上最常用的触诊脉搏的部位。用脉搏描记仪可记录到脉搏图进行分析。
人体动脉脉搏图一般由上升支和下降支组成（图4-17）。上升支较陡，为快速射血期主动脉血压迅速上升使管壁扩张所致，上升的斜率和幅度受射血速度、心输出量及射血阻力等因素的影响。下降支较缓慢，是由于心室进入减慢射血期，射入动脉的血量减少，存留于动脉内的血液向外周流动，动脉管壁弹性回缩而形成脉搏图下降支的前段。接着心室进入舒张期而停止射血，动脉血压下降，形成下降支的其余部分。下降支的切迹称为降中峡，是因室内压降低，主动脉瓣突然关闭，主动脉内的血液向心室方向返流所形成。在降中峡后面向上的小波称为降中波。下降支的形态可以大致反映外周阻力的高低及主动脉瓣的功能状态。脉搏波和传播速度与血管的弹性有关。在一定范围内，血管的弹性愈小，脉搏波的传播速度愈快。由于动脉脉搏与心输出量、动脉管壁的弹性以及外周阻力等因素密切相关，因此，在某些情况下，脉搏可以反映心血管系统的异常情况。中医对切脉积累了丰富的临床经验，医师以自己的食指、中指和无名指指腹按在患者的寸、关、尺部位，通过脉搏部位的深浅、节律、频率和力量等分辨病因及诊断疾病。
三、微循环
微循环（microcirculation）是指微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环。在此，血液和组织液之间不断地进行物质交换，使内环境的理化性质维持相对的稳定，以保证组织细胞的新陈代谢得以正常进行。
（一）微循环的组成和血流通路
不同部位的组织、器官，由于结构和功能不同，其微循环的组成稍有差异。典型的微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称为直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉七部分组成。
微动脉管壁平滑肌完整，其收缩和舒张可控制微循环的血流量。后微动脉是微动脉的分支，每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血。真毛细血管入口处有环形平滑肌，即毛细血管前括约肌，控制从后微动脉进入真毛细血管的血量。毛细血管的血液经微静脉进入静脉。微静脉的舒缩状态可影响毛细血管的血压和血流。
1.迂回通路 血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网汇集到微静脉，称为迂回通路。真毛细血管穿行于组织细胞间，迂回曲折，交织成网。其管壁是由单层内皮细胞组成，有较高的通透性。毛细血管数量巨大，具有相当大的总面积，血液速度缓慢，保证了血液与组织液及组织细胞之间能进行充分的物质交换。
真毛细血管是交替开放的。安静时骨骼肌中大约只有20％的真毛细血管处于开放状态。真毛细血管开放的多少取决于所在器官、组织的代谢水平。
2.直捷通路 血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，称为直捷通路(thoroughfare channel)。直捷通路经常处于开放状态，其主要功能不是进行物质交换，而是使一部分血液迅速经微循环进入静脉，以保证静脉回心血量。
3.动-静脉短路 血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉，称为动-静脉短路(arteriovenous shunt)。这类通路在皮肤内较多，通常处于关闭状态。血液流经此通路时不能进行物质交换。当环境温度升高时，动-静脉短路大量开放，皮肤血流量增加，有利于体热的散发。反之，当环境温度降低时，动-静脉短路关闭，皮肤血流量减少，有利于体热的保存。故该通路具有参与体温调节的作用。
（二）微循环血流的特点和调节
1.微循环的血流特点 ①血压低 毛细血管动脉端的血压约为30mmHg (4.OkPa)，静脉端的血压只有15mmHg (2.OkPa)。为组织液在毛细血管处的生成和回流提供了动力；②血流缓慢毛细血管分支多，数量大，其总的横截面积很大，血流速度最慢，为血液与组织液之间进行物质交换提供了充分的时间；③潜在血容量大正常代谢情况下，只有20%的真毛细血管处于开放状态，如果全部开放，其潜在的血容量极大；④交替开放毛细血管网的关闭与开放受“总闸门”和“分闸门”的控制。微动脉的舒缩活动控制着微循环的血流量，是微循环的“总闸门”，后微动脉和毛细血管前括约肌控制着真毛细血管的开放和关闭，是微循环的“分闸门”。后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5~10次的交替性收缩和舒张，使其后的真毛细血管交替开放和关闭
2.微循环血流的调节 微循环血流受神经和体液因素的调节，但主要受局部舒、缩血管的物质浓度变化的影响。
（1）神经和体液因素：毛细血管的前、后阻力血管受交感缩血管神经、儿茶酚胺 (肾上腺素和去甲肾上腺素等)和血管紧张素等的调节。微动脉的神经支配密度较大。当交感神经紧张性增高时，微循环的“总闸门”和“后闸门”趋向于关闭，微循环的灌流量和流出量均减少。后微动脉和毛细血管前括约肌的活动，主要受局部儿茶酚胺等缩血管物质和舒血管的代谢产物如乳酸、CO2、组胺等的影响。
（2）局部代谢产物的浓度：安静状态下，组织代谢水平低，局部代谢产物积聚较慢，在缩血管活性物质的影响下，后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，其后的真毛细血管关闭；关闭一段时间后，该毛细血管网周围组织的氧分压降低，CO2和乳酸等代谢产物积聚，导致局部的后微动脉和毛细血管前括约肌舒张及真毛细血管开放；代谢产物随血流被清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩。如此周而复始，不同部分的毛细血管网交替开放和关闭。这种由于局部代谢产物的浓度变化，引起后微动脉和毛细血管前括约肌发生的交替收缩和舒张，称为血管的舒缩活动。在组织代谢活动加强时，这种活动增强，此时，后微动脉和毛细血管前括约肌在单位时间内发生交替舒缩的次数和舒张的数量增多，大量的毛细血管开放，血液和组织细胞间发生物质交换的面积增大且距离缩短；使流经毛细血管的血量同组织代谢水平相适应。
（三）血液和组织液之间的物质交换方式
血液和组织液间通过毛细血管壁进行物质交换，其交换的方式主要有扩散、滤过和重吸收、胞吞和胞吐等。
四、组织液生成和回流
组织液的绝大部分呈胶冻状，不能流动，因此不会受重力影响而流至身体的低垂部位，也不能被抽吸出来。组织液中除蛋白质浓度明显低于血浆外，其它成分与血浆相同。血浆中的小分子物质和水经毛细血管壁进入组织间隙形成组织液的过程，称为组织液生成；组织液经毛细血管壁重吸收回到血浆的过程称为组织液的回流。
（一）组织液的生成与回流
1. 毛细血管壁的通透性 组织液是血浆经毛细血管壁滤过而形成。毛细血管壁的通透性是组织液生成的结构基础。毛细血管壁由单层内皮细胞构成，外面有一薄层基膜，管壁厚度仅约0.5μm，内皮细胞之间有微细的裂隙，是沟通毛细血管内外的小孔。血浆中的水分、无机盐、CO2和O2都能通过毛细血管壁，但分子量较大的物质，如蛋白质，则很难通过毛细血管壁。
2. 有效滤过压 组织液生成与回流的机制取决于四种力量的对比，即毛细血管血压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使毛细血管内液体向外滤过的力量，即组织液生成的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压则是促使组织液向毛细血管内回流的力量，即重吸收的力量。滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压(effective filtration pressure)，即：
有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）
有效滤过压是组织液生成的动力。当有效滤过压为正值时，液体从毛细血管内滤出，组织液生成；当有效滤过压为负值时，液体被重吸收入毛细血管，组织液得以回流。
正常情况下，毛细血管动脉端血压平均为4.0kPa(30mmHg)，在静脉端为1.6kPa(12mmHg)；组织液静水压为1.33kPa(10mmHg)，血浆胶体渗透压为3.33kPa(25mmHg)，组织液胶体渗透压为2.0kPa(15mmHg)。按上式计算，毛细血管动脉端的有效滤过压等于+1.34kPa(+10mmHg)；静脉端的有效滤过压等于-1.06kPa(-8mmHg)。因此，组织液在毛细血管动脉端不断生成，在静脉端则不断回流。在毛细血管动脉端滤出的液体，约90%的量可在静脉端被重吸收回血液，余下10%左右的液体则进入毛细淋巴管生成淋巴液，再由淋巴系统流回血液(图4-19)。所以，淋巴液的生成是组织液向血液回流的重要辅助系统。另外，人体每天约有75～100g蛋白质由淋巴液带回血液。这对于保持血浆和组织液间胶体渗透压的相对稳定是非常重要的。
（二）影响组织液生成和回流的因素
正常情况下，组织液不断生成又不断回流入血，保持动态平衡，故血容量和组织液量维持相对稳定。一旦由于某种原因，这种平衡被破坏，就有可能使组织间隙缺少或潴留过多的液体，临床上称为脱水或水肿。在组成有效滤过压的四个因素中，组织液的胶体渗透压和静水压相对变化较少，而毛细血管血压和血浆胶体渗透压则是两个关键的、也是容易发生变化的因素，此外，组织液生成与回流，还与毛细血管壁的通透性和淋巴液回流有关。
1. 毛细血管血压 在其他因素不变时，毛细血管动脉端血压升高，组织液生成增多，形成组织水肿。如炎症时，炎症部位的微动脉扩张，毛细血管前阻力减小，进入毛细血管的血量增多，使之血压升高，组织液生成增多，表现为炎性水肿。在毛细血管静脉端血压升高时，如其他因素不变则主要使组织液回流受阻。在右心功能不全时，由于右心室泵血减少，血液淤积在右心房内，静脉回流受阻，毛细血管静脉端血压升高，组织液回流减少，同时还逆行性引起毛细血管动脉端压力升高，组织液生成增加。在组织液生成增多时，组织液静水压增高，此时常伴有淋巴回流增多以排除增多的组织液，若组织液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会产生水肿。在失水或失血后，由于毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，组织液的回流大于生成，细胞外液容量的大量缩减，机体表现为脱水。同时毛细血管血流量减少导致动、静脉端压力降低，组织液大量入血使血浆量有所恢复，对维持血压和血容量的稳定具有重要意义。
2.血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压主要由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成，正常成年人血浆白蛋白含量为35～50g/L（60岁后为34～48g/L）。在临床上因血浆蛋白减少所致的水肿较为常见，如某些患消化管疾病的病人对蛋白质消化吸收不良；肝脏功能减退不能合成足够的蛋白质；有些肾脏病人，从尿中排出大量的蛋白质，均可使血浆胶体渗透压降低，导致EFP增大，组织液生成增多回流减少而产生水肿。血浆胶体渗透压升高多数也不是血浆蛋白的绝对量增多，如高热病人大量出汗或其他病因所致严重脱水时，血浆浓缩，血浆胶体渗透压升高，有助于组织液的回流。
3.淋巴液回流 淋巴回流的畅通不但具有调节体液平衡的作用，而且具有防止水肿的发生或减轻水肿程度的作用。在组织液压增高时，由于淋巴管上的胶原细丝连于结缔组织上使管壁不会塌陷而保持最大流量，如淋巴回流的量已达极限，水肿将迅速加剧。另外，淋巴回流时还不断回流蛋白质，使组织液胶体渗透压降低而减轻水肿。如果身体中的主要淋巴管因丝虫病或肿瘤压迫等被阻塞，组织液中蛋白质必将积聚增多，组织液的胶体渗透压不断升高，又会进一步增加毛细血管内液体的滤过，就会引起严重水肿。
4.毛细血管通透性 蛋白质不易通过正常毛细血管壁，这就使血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压得以保持正常水平。在机体发生过敏反应时，由于局部组胺等物质的大量释放，使毛细血管壁的通透性增大，此时不但水和小分子溶质从毛细血管和微静脉滤出增多，更严重的是有较多的血浆蛋白也漏出血管。血浆蛋白的漏出，在使血浆胶体渗透压降低的同时使组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多回流减少，引起过敏的局部水肿。
五、静脉血压和静脉血流
静脉系统的主要功能是汇集来自毛细血管网的血液并流回心脏；安静时体循环中60%~70%血液量容纳于静脉部分，起着贮血库的作用。静脉的收缩和舒张可使其容积发生较大变化，从而调节回心血量和心输出量，以适应人体不同生理状态的需要。
（一）静脉血压
当血液流经动脉和毛细血管到达微静脉时，血压降低至2.0～2.7kPa(15～20mmHg),已不受心室收缩和舒张活动的影响，故无收缩压与舒张压的波动；至下腔静脉时血压为0.4～0.5kPa(3～4mmHg)；在右心房血压接近于零。
1.中心静脉压 存在于右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压(central venous pressure，CVP)，正常值为4～12cmH２O（1cmH2O＝98.07Pa）。中心静脉压是判断心血管功能的一个指标，反映了心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏的射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，则中心静脉压就较低；反之，则中心静脉压升高。如果静脉回流量显著增多，静脉回流速度加快，中心静脉压就会升高；反之，静脉回流量减少，则中心静脉压就会降低。由于测定中心静脉压可以反映回心血量和心脏的功能状态，因此临床上常用之作为控制补液速度和补液量的指标。如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。
2.外周静脉压 各器官静脉的血压称为外周静脉压。通常以人体平卧时的肘静脉压为代表，正常值为5～14cmH２O。当心功能减弱导致中心静脉压升高时，静脉血回流减慢，滞留于外周静脉内的血液增多，外周静脉压亦增高。
（二）影响静脉回流的因素
单位时间内，经静脉回流入心脏的血量等于心输出量。单位时间内静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉血管对血流的阻力。
（1）循环系统平均充盈压 循环系统平均充盈压反映了循环血量和血管容量之间的相对关系，对静脉回心血量有较大的影响。当循环血量增加或血管容量减小时，循环系统平均充盈压升高，静脉回心血量即增多；反之，当循环血量减少或血管容量增大时，循环系统平均充盈压降低，静脉回心血量则减少。
（2）心脏收缩力量 心肌收缩力增强，博出量多，心室舒张期室内压降低，对心房和大静脉内血液的“抽吸”作用增强，使中心静脉压就低，外周静脉回心的血流速度加快，回心血量增多。反之，心收缩力弱，静脉回心的血流速度减慢，回心血量减少。右心衰竭时，由于右心室收缩力降低，体循环的静脉回流减慢，会出现颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿等体循环静脉系统血液淤积的症状。在左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，则出现肺淤血和肺水肿。
（3）骨骼肌的挤压作用 当骨骼肌收缩时，肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，血液向心流动加速。肌肉舒张时，由于血液受静脉瓣的阻挡不能回流，静脉内压力下降，有利于毛细血管和微静脉的血液流入静脉。骨骼肌和静脉瓣一起对静脉血的回流起着辅助泵的作用，称为肌肉泵。长期站立工作的人，不能充分发挥肌肉泵的作用，易引起下肢静脉淤血，乃至形成下肢静脉曲张。
（4）呼吸运动 吸气时胸廓扩大，胸膜腔负压值增加，胸腔内的大静脉和右心房被牵引而扩张，中心静脉压降低，外周静脉回流加快，回心血量增加。呼气时胸内负压值减小，静脉回流入心的血量也相应减少。因此，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。
（5）重力和体位人体平卧位时，全身静脉大体上与心脏处于同一水平,重力对静脉血压和静脉血流影响不大。当由卧位变为直立体位时，因重力关系，心脏以下静脉血管内的血液充盈量增加，静脉回心血量减少，心输出量随之减少。这种变化在健康人由于神经系统的迅速调节不易被察觉。但长期卧床或体弱多病的人，则可能因心输出量的减少，引起动脉血压下降，导致脑供血不足而出现晕厥等症状。
第三节心血管活动的调节
心血管活动的调节是指神经和体液因素调控下，使心输出量和各组织器官的血流阻力与机体不同功能状态相适应的过程。神经调节和体液调节通过改变心肌收缩能力和心率以调节心输出量，改变阻力血管的口径以调节外周阻力，改变容量血管的口径以调节循环血量。通过这三方面的调节作用，不仅使动脉血压的相对稳定得以维持，而且对各器官的血流量进行调整，以适应它们对代谢的需要。
一、神经调节
（一）心血管中枢
在中枢神经系统中与心血管反射有关的神经元相对集中的部位称为心血管中枢。心血管中枢广泛地分布在由脊髓至大脑皮层的各级水平，包括脊髓灰质中间外侧柱、脑干、下丘脑、大脑边缘叶以及大脑皮层的一些部位。各级心血管中枢不是彼此孤立的，而是纵贯上下相互连接，在功能上相互紧密联系。
1.脊髓心血管神经元 脊髓胸、腰段灰质中间外侧柱中有支配心脏和血管的交感神经节前神经元，它们是中枢神经系统调节心血管功能传出信息的最后公路。在脊髓骶段灰质的中间外侧柱中还有支配盆腔器官和生殖器官血管的副交感节神经元，这些神经元的活动完全受来自延髓和延髓以上神经元的控制。如果在脊髓与脑干之间离断后，脊髓中的交感节前神经仍能完成一些初级的心血管反射。
2.延髓心血管中枢 延髓是调节心血管活动的基本中枢，许多心血管反射在此进行整合，高位中枢的作用也是通过改变基本中枢的活动得以实现。一般认为，延髓心血管中枢包括四个功能部位：①缩血管区。位于延髓头端腹外侧部，包括心交感中枢和交感缩血管中枢，是心交感神经和交感缩血管纤维紧张性活动的起源部位。它是脊髓以上中枢调控交感节前神经纤维活动的重要通路；②心抑制区：延髓迷走神经背核和疑核，是心迷走神经紧张性的起源部位；③舒血管区。位于延髓尾端腹外侧部。该区接受孤束核的纤维投射，并通过一短轴突的抑制性神经元的轴突投射到缩血管区。通过释放抑制性递质抑制缩血管区神经元的活动，致使交感缩血管紧张性活动降低，血管舒张；④传入神经接替站(延髓孤束核)。孤束核的神经元一方面接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器等的传入冲动，直接投射到脊髓中间外侧柱交感神经节前神经元，另一方面发出纤维在延髓水平与延髓腹外侧部后区疑核周围区及中缝核群联系，抑制交感传出紧张性活动，同时加强迷走紧张性活动。
3.延髓以上心血管中枢 在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中均存在有与心血管活动有关的神经元。它们对心血管活动的调节作用主要表现为与人体其它功能之间更加复杂的整合作用。例如，经边缘系统的整合使心血管活动和情绪反应相适应；经下丘脑的整合使心血管活动同内脏的功能变化一致；经大脑皮层整合使心血管活动与各种条件反射相协调。
（二）心脏的神经支配
心脏受心迷走神经和心交感神经双重神经支配。
1.心迷走神经 起源于延髓迷走神经背核和疑核。其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量迷走神经纤维支配。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧迷走神经主要影响房室交界区的活动。迷走神经对心室的作用很小。
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M型胆碱能受体结合，使细胞膜对K＋的通透性增大，K＋外流增多，并降低并对Ca2+的通透性。主要表现为：（1）使窦房结细胞最大复极电位增大，与阈电位之间的距离增加；由于膜对K＋通透性增大，使钾通道失活速度减慢，自动去极化速度亦随之减慢，这两种变化导致窦房结细胞自律性降低，心率减慢。（2）使心房和房室交界区的细胞超极化，房室传导减慢。（3）心房肌细胞K＋外流增多，动作电位2期缩短，Ca2+内流减少，收缩力减弱。拟胆碱类药物也具有类似迷走神经兴奋的作用。阿托品是M型胆碱受体阻断剂，使用后，心迷走神经对心脏的抑制作用消失。
2.心交感神经 心交感神经节前神经元胞体位于脊髓胸段第1~5节的中间外侧柱。支配窦房结的主要来自右侧的心交感神经，支配房室交界处的主要来自左侧的心交感神经，支配左、右心房和心室的交感神经，来自左、右两侧心交感神经。心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素（noradrenaline，NA），NA去甲肾上腺素和心肌细胞膜上的β1受体结合后，使细胞膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+ 内流增多，同时伴有Na+内流增多，主要表现为：（1）使窦房结和浦肯野细胞的4期自动去极速度加快，自律性增高，心率加快。 (2)使慢反应心肌细胞动作电位0期去极速度加快，动作电位振幅增高，房室交界处兴奋传导加快。 (3) 心房和心室肌细胞动作电位2期Ca2+内流增加，触发肌浆网释放Ca2+，使肌浆内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强；在舒张期，NA降低肌钙蛋白与Ca2+的亲和力，使Ca2+与肌钙蛋白的解离加速，肌浆内Ca2+浓度迅速下降，导致心肌舒张过程加速；心肌收缩力增强使收缩期所占的时间缩短，所以，在心率较快时仍有较长的血液充盈时间。
心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是互相对抗的。心交感神经兴奋引起心率加快、收缩力增强和传导加速，心迷走神经兴奋时心率减慢、收缩力减弱、传导减慢。心交感神经和心迷走神经均有紧张性活动。安静状态下，心迷走紧张性略占优势，心脏处于某种程度的抑制状态。
（三）血管的神经支配
1．交感缩血管神经纤维 缩血管神经均属交感神经，称交感缩血管神经纤维。体内绝大多数血管只接受交感缩血管神经纤维支配，其分布不均一，其中皮肤和肾血管中分布密度最大，对缩血管神经冲动最敏感，骨骼肌和内脏的血管次之，脑血管和冠状血管中分布最少。当失血等应急状态引起交感神经高度兴奋时，皮肤、内脏等血管强烈收缩，有利于保证心、脑等重要器官优先得到血液供应。在同一器官各段血管中交感缩血管神经纤维分布的密度也不同，交感缩血管神经纤维在阻力血管中分布的密度大，故能有效地调节外周阻力。
交感缩血管神经纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌细胞膜的α受体结合，使细胞膜和肌质网对Ca2+的通透性增高，血管平滑肌细胞内Ca2+浓度升高，引起血管收缩。临床常用硝苯吡啶、异搏定等钙通道阻滞剂抑制细胞外Ca2+内流，使血管舒张，减小外周阻力，降减低血压。去甲肾上腺素也可作用于血管β2受体使血管舒张，但β2受体的分布较局限。在皮肤粘膜和肾中的血管平滑肌上几乎全是α受体，腹腔内脏的血管平滑肌上以α受体为主，骨骼肌、肝和冠状血管平滑肌上只有少量α受体，故交感缩血管神经纤维兴奋时，不同组织器官出现不同程度的缩血管反应。安静状态下，交感缩血管纤维有紧张性活动，持续发放每秒钟持续发放约1～3次的冲动，使血管平滑肌经常维持一定程度的收缩状态。当交感缩血管神经纤维紧张性增强时，血管平滑肌的收缩增强，血管的口径变小，对血流的阻力增大；交感缩血管神经纤维紧张性减弱时，血管平滑肌的收缩程度亦减弱，血管的口径变大，对血流的阻力减小。
2.舒血管神经 体内有少部分血管除接受缩血管神经支配外，还接受舒血管神经的支配, 舒血管神经对局部血流有调节作用，对总外周阻力影响很小。舒血管神经主要有以下两种。
（1）交感舒血管神经：主要分布于骨骼肌血管，其末梢释放的递质是乙酰胆碱，与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，使血管舒张。在安静状态下，这类神经纤维无紧张性活动，只在人体情绪激动或进行运动时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。
（2）副交感舒血管神经：主要分布于脑、唾液腺、胃肠道等外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管平滑肌。其末梢释放的递质是乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M型受体结合，使血管舒张。其活动只对组织、器官的局部血流起调节作用，对循环系统总外周阻力的影响甚小，对全身血压无显著影响。
（四）心血管反射
动脉血压保持相对稳定对于维持机体的正常生命活动具有十分重要的意义。正常的血压是器官、组织和细胞得到充足血液供应的保证。血压低则机体各器官供血不足，难以满足其代谢的需要而发生功能障碍；血压过高，心脏的后负荷过重，久之可引起心脏扩大，甚至心力衰竭。此外，血压过高还能促进动脉硬化、血管壁受损甚至破裂，如脑血管受损破裂可发生脑溢血。尽管许多反射活动都参与血压的稳定性调节，但以颈动脉窦和主动脉弓压力感受器参与的降压反射最为重要。
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptor reflex) 在颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下都有丰富的压力感受性神经末梢，即压力感受器(图4-21)。压力感受器能感受血管壁的机械牵张程度的变化，在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经；窦神经合并入舌咽神经，进入延髓孤束核。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维加入迷走神经干，也进入延髓孤束核。当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受动脉管壁的扩张、牵拉的刺激而兴奋，冲动经传入神经到达孤束核换元投射到心血管中枢，可产生如下作用：①兴奋迷走中枢，使心迷走神经紧张性增强。②抑制心交感中枢和交感缩血管中枢的活动，同时与延髓内其他神经核团以及脑干其他部位的神经核团发生联系，使交感紧张减弱，使心迷走神经兴奋，传出冲动增加；心交感神经和交感缩血管神经抑制，其传出冲动减少。结果使心肌收缩能力减弱，搏出量减少，心率减慢，心输出量减少；血管舒张，外周阻力减小，因而动脉血压回降。故此反射又称为降压反射（(图4 -23)。相反，当动脉血压突然降低时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受刺激的程度减弱，传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，故心迷走神经紧张减弱，心交感神经紧张和交感缩血管神经紧张加强。由于心迷走神经抑制，心交感神经兴奋，引起心率加快、搏出量增加，心输出量增多；由于交感缩血管神经兴奋，引起血管收缩，外周阻力增加，因而血压回升。压力感受性反射是一种典型的负反馈调节机制，是维持正常动脉血压相对稳定的最重要的反射。压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用，该反射使动脉血压不至发生过大的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经（buffer nerves）。
血压在100mmHg左右发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强；动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。当血压高于18OmmHg（(24.0kPa）或低于60mmHg（8.0kPa）时，此反射便不起作用。压力感受性反射对动脉血压的调节有一个调定点（set point），作为调节动脉血压的参照水平。在正常情况下，调定点的水平就是平均动脉压正常值的水平。在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射发生重调定（resetting），表现为调定点的上移，即高血压的情况下压力感受性反射的工作范围发生了改变，使动脉血压维持在一个高于正常的水平，但其压力感受性反射仍在行使其功能。压力感受性反射重调定的机制比较复杂，重调定可发生在感受器的水平，也可发生在反射的中枢部分。
2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 颈动脉体位于颈内、外动脉分叉处的后方，主动脉体位于主动脉弓下方的结缔组织中。其传入神经分别行走于窦神经和迷走神经内。当缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高时，都可刺激这些化学感受器。由化学感受器引起的传入冲动进入中枢后，反射性地兴奋呼吸中枢，同时还直接或间接地影响心血管功能，反射性地引起心血管功能的变化，称为化学感受性反射。在完整机体内，化学感受器兴奋时的心血管效应一般表现为心率加快、外周阻力增加、心输出量增多、腹腔内脏及肾血流量减少而脑和心脏的血流量增加。平时这一反射对调节呼吸活动有重要作用（见第五章），对心血管活动的调节作用很小。只有在低氧、窒息、动脉血压过低(低于60mmHg)或酸中毒等病理情况下才对心血管活动发挥调节作用。主要是使心输出血量重新分配：内脏、静息肌肉等处的血管收缩，其血流量减少；心脏和脑等重要器官的血流量有所增多，从而保证重要器官的功能。
3．其他感受器对心血管活动的影响
（1）心肺-肾反射心房、心室和肺部大血管壁中有一些感受器，总称为心肺感受器。有的属于压力感受器，在心房、心室和肺循环大血管压力升高或心容量增大时受到牵张刺激而兴奋；有的对因心肌缺血、心脏负荷增加和全身缺氧而释放的前列腺素、缓激肽等化学物质很敏感，大多数心肺感受器兴奋时引起的效应是使交感神经紧张性降低，心迷走神经紧张性增强，导致心率减慢、血压下降、肾血流量增加、排尿量、排钠量增加，并抑制肾素和血管升压素的释放。
（2）脑缺血反应：当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生直接的反应，引起交感缩血管神经的紧张显著加强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高。这种反应称为脑缺血反应。动脉血压过低时也可引起这种反应。脑缺血反应的机制可能是当脑血流量明显减少时，脑内的C02及其他酸性代谢产物堆积，直接刺激了脑干中的心血管神经元所致。这种反应主要在某些紧急情况下起一定的调节作用，使动脉血压升高，有利于改善脑组织的血液供应。
二、体液调节
存在于循环血液中的一些化学物质，广泛作用于心血管系统，对其功能产生调节作用。组织细胞的代谢产物，则主要作用于局部血管，调节局部血流量。
（一）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素和去甲肾上腺素是生理情况下对心血管系统产生调节作用的主要激素。
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，其中肾上腺素约占80％，去甲肾上腺素约占20％。交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素一般在局部发挥作用。
肾上腺素能受体分为α和β两种，β受体又分β1和β２两个亚型。心肌细胞膜上以β1受体为主，皮肤、肾脏和胃肠等器官血管平滑肌细胞膜上以α受体占优势，骨骼肌、肝和冠状血管平滑肌细胞膜上以β２受体占优势。肾上腺素对β1受体的亲和力最强、β２次之、α最弱；去甲肾上腺素对α受体的亲和力最强，β1次之、β２最弱。α受体和β1受体被激活后主要产生兴奋效应，β２受体被激活后主要产生抑制效应。因此，肾上腺素主要表现为兴奋心脏的作用，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增多；使皮肤、肾脏和胃肠等器官血管平滑肌收缩；对骨骼肌、肝和冠状血管则使之舒张。由于对血管既有收缩作用又有舒张效应，所以肾上腺素对外周阻力的影响不大，所以肾上腺素升高血压的作用主要是通过增强心脏的活动而实现的，临床上常将它作为强心药。去甲肾上腺素对全身的血管平滑肌具有普遍的收缩作用，使外周阻力增大；对心脏的直接作用是使心率加快，但在整体条件下，由于去甲肾上腺素使血管平滑肌强烈收缩，外周阻力增大，血压明显升高，压力感受器反射活动加强，可使心率减慢。临床上去甲肾上腺素作为缩血管的升压药，且不能用于肌肉注射，否则，可导致肌肉缺血甚至坏死。
（二）肾素-血管紧张素系统
肾素（renin）由肾球旁细胞合成并分泌入血，是一种蛋白水解酶。肾素使血浆中的血管紧张素原水解成血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶作用下水解成血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,ANGⅡ），血管紧张素Ⅱ脱去一个氨基酸残基后形成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ对循环系统的作用最强，主要作用如下：①促进全身小动脉、微动脉平滑肌收缩，外周阻力增高，使静脉收缩，回心血量增加；②作用于交感神经节后纤维末梢，使去甲肾上腺素释放量增多；③作用于第四脑室，使交感缩血管神经元的紧张性加强；④与血管紧张素Ⅲ一起促进肾上腺皮质释放醛固酮。醛固酮可促进肾小管对Na＋、水的重吸收，使循环血量增加。因此，血管紧张素Ⅱ的主要作用是使血压升高。由于肾素、血管紧张素和醛固酮三者关系密切，故称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
大量失血情况下，血压下降，肾血流量减少，可刺激肾球旁细胞大量分泌肾素，使血液中血管紧张素增多，从而促使血压回升和血量增加。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统主要参与对动脉血压的长时性调节。
（三）血管升压素
血管升压素（vasopressin， VP）在下丘脑的视上核和室旁核合成，经下丘脑垂体束运输到神经垂体储存，需要时再释放入血。生理情况下，对血压调节可能不起重要作用，主要作用是促进肾集合管对水的重吸收，使尿量减少，故又称为抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）。在人体大量失血、严重失水等情况下，血管升压素大量释放，引起全身血管平滑肌收缩，使血压升高。
（四）其它体液因素
1.激肽和缓激肽 激肽具有促进血管平滑肌舒张和使毛细血管通透性增大的作用。缓激肽一种强烈的舒血管活性物质，能使局部血流量增加。循环血液中的激肽参与动脉血压的调节，引起全身血管舒张，外周阻力减小，表现血压降低的效应。
2.血管内皮细胞生成的血管活性物质
（1）一氧化氮一氧化氮是血管内皮细胞生成和释放的内皮舒张因子，通过激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低，导致血管舒张。同时它还可减弱缩血管物质对血管平滑肌的收缩效应。
（2）内皮素 内皮素是血管内皮细胞产生的缩血管物质,称为内皮缩血管因子，是目前已知血管活性物质中作用最强的缩血管物质。其作用机制是与血管平滑肌上特异受体结合，促进肌浆网释放Ca2+，从而使血管平滑肌收缩加强。
3.心房钠尿肽 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）有较强的舒血管和使心率减慢的效应,导致心输出量减少，外周阻力减小，血压降低。
4.组胺 组胺具有强烈的舒血管作用，并促进毛细血管和微静脉管壁的通透性增加，导致血浆渗漏入组织，形成局部水肿。
（五）局部代谢产物的影响
在机体作剧烈运动致O2供给不足时，乳酸和腺苷等生成增多，肌细胞内K+外流增多使局部K+浓度升高，乳酸使局部pH降低。腺苷、H+、CO2、乳酸和K+等在局部组织液中浓度升高和O2浓度降低，都具有使血管 (微动脉和毛细血管前括约肌)舒张的作用。整体情况下，这些代谢产物总是相互协调，共同发挥强大的舒血管作用。血管舒张，血流量增多，在增加对组织的O2和营养物质供应的同时，把代谢产物运送到相应的排泄器官被排出。局部代谢产物浓度降低后，血管对交感缩血管神经和去甲肾上腺素的敏感性恢复。
组织局部代谢产物通过对血管的直接作用，保证了血流量同组织当时的代谢需求相适应。由代谢产物引起的舒血管反应，可完全掩盖神经性引起的缩血管效应。
三、动脉血压的短期调节和长期调节
（一）动脉血压短期调节
动脉血压的神经反射调节主要是对在短时间（数秒至数分钟）内发生的血压变化起调节作用。例如当人从平卧位突然改变为直立位时，静脉回心血量突然减少，心输出量也减少；这种变化立即通过压力感受性反射使交感神经紧张活动加强，引起心率加快，外周血管收缩，因此血压不会降低。如果压力感受性反射的敏感性降低，则从平卧位快速变为直立位时会发生直立性低血压（orthostatic hypotension），严重时可发生晕厥。除压力感受性反射外，化学感受性反射也是一种短期的血压调节机制。
（二）动脉血压的长期调节
对血压在较长时间内（数小时，数天，数月或更长）的调节，需要体液因素和交感神经系统的共同作用。例如，在较长时间内循环血液中血管紧张素Ⅱ的水平高于正常，可使交感神经活动的水平持续增强，血压长期维持在较高的水平。
肾脏在动脉血压的长期调节中起重要的作用。肾脏可以通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用。其中较重要的是血管升压素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管升压素能促进肾集合管对水的重吸收，在调节体内细胞外液量中起重要作用。血量减少时，血管升压素释放增加，肾脏排水量减少，有利于血量的恢复；当血量增加时，血管升压素释放减少，肾脏排水增多，也有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ除引起血管收缩，血压升高外，还能促使肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能使肾小管对Na+的重吸收增加，并分泌K+和H+，在重吸收Na+时也吸收水，故细胞外液量和体内的Na+量增加，血压升高。
人在急性失血后，血压和血容量的维持既有短时调节过程，也有长时调节过程的参与。如果失血量不超过总量的10%，可通过神经调节和体液调节使血压和血容量逐渐恢复正常。
首先，急性失血时，可立即通过神经反射活动，使心率加快，心脏收缩力加强，血管收缩，血管的容积减小，循环血量与血管容积相匹配，因而血压回升，同时器官血流量重新分配，以便优先保证脑和心脏的血液供应；接着，阻力血管收缩，毛细血管血压降低，组织液回流增多，使血浆量有所恢复。同时血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素生成或释放增加，引起血管广泛收缩，外周阻力增加；远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收增多，有利于血量的恢复。这些反应在失血1小时后发生。失血时所损失的一部分血浆蛋白，可在一天或更长时间内由肝脏加速合成而逐渐恢复。损失的红细胞最后由骨髓造血组织加速生成，约需数周完全恢复。
心血管活动还受到社会和心理因素的影响。许多心血管疾病的发生和发展与社会心理因素有着密切的关系。长期巨大的生活和工作压力，人际关系紧张等，如果个体没有良好的生理和心理调节能力，就可能患高血压病。长期大量吸烟和经常酗酒的人群，冠心病和高血压的发病率明显高于无此类不良习惯的人群。上述表明社会心理因素对心血管系统的生理活动以及心血管疾病的发生和发展有着不可忽视的影响。
第四节器官循环
由于各器官的结构和功能不同，其血管分布有各自的特点。因此，机体各器官的血液循环除了有共同的规律之外，还有各自的特殊规律。本节主要讨论心、脑及肺血液循环的特点。
一、冠状循环
（一）冠脉循环的解剖特点
冠脉循环（coronary circulation）是指心脏的血液循环。心肌的血供来自左、右冠状动脉。左冠状动脉主要供应左心室前部，右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。冠状动脉主干行走于心脏的表面，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。这种分支方式使冠状血管在心肌收缩时容易受到压迫。冠脉血流多数从冠状窦回到右心房，部分血液经前冠状静脉回到右心房。
心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管数与心肌纤维数的比例高达1:1。因此心肌和冠脉血流间的物质交换能很快进行。但当心肌纤维发生代偿性肥大时，毛细血管的数量并不能相应增加，故肥大的心脏较易发生相对性缺血。各冠状动脉之间虽有吻合支存在，但侧支吻合较细小，血流量很少。因此，当冠状动脉突然阻塞时不易很快建立侧支循环，常常导致心肌梗死。但是如果冠脉阻塞是缓慢形成的，侧支通过逐渐扩张可建立新的侧支循环，能起一定的代偿作用。
（二）冠脉循环的生理特点
1.途径短，血压高 冠状动脉直接开口于主动脉根部，且冠脉循环的途径短，故血压高，血流快，循环周期只需几秒钟即可完成。
2.血流量大 在安静状态下，人冠脉血流量约为每百克心肌每分钟60～80ml，占心输出量的4％～5％。体力劳动时冠脉血流量可达到静息时的4~5倍。丰富的冠脉血流量能能够满足心肌新陈代谢的需要，保证心脏功能的正常进行。患冠心病时，冠脉血流量减少，易导致心功能不全。
3.心肌摄氧能力强 心肌含有丰富的肌红蛋白，摄氧能力也很强大，动脉血液流经心肌毛细血管后，其中75%的氧被心肌摄取（其他组织约为25%），心肌几乎已最大程度的摄取了动脉血中的氧。因此，当机体活动增强、耗氧量增多时，心肌靠提高从单位血液中摄取氧的潜力较小，只能通过舒张冠脉增加血流量来满足心肌对氧的需求。冠脉循环供血不足时，极易出现心肌缺氧的现象。
4.血流量受心肌收缩的影响 由于冠脉大部分分支分布在心肌纤维之间，故心肌的节律性收缩活动对冠脉血流量有很大的影响（图4-24）。心肌的供血与冠状血管血压水平及冠状血流的阻力有关。当心肌收缩时，冠脉血压虽然很高，但由于冠脉血管受到的压迫也大，血流阻力也明显增大，因此血流量反而减少；当心肌舒张时，冠脉血压虽然降低，但心肌对冠脉的压迫作用解除，阻力明显减少，血流量增加。这种情况在左心室尤为明显。在心室收缩期，左室壁内压高，对血管压力大，左冠状动脉血流急剧减少甚至出现血液倒流；在心室舒张期，心肌对冠脉血管压迫解除，血流阻力急剧减小，冠脉血流量增加，故左室供血主要在舒张期。右心室壁较薄，对冠脉血流的影响不如左心室明显。在安静状态下，右心室收缩期的血流量与舒张期相近，甚或略多于舒张期。
总之，在整个心动周期中，心舒期冠脉血流量大于心缩期。因此，舒张压的高低和舒张期的长短对冠脉血流量的影响很大。在其他条件不变的情况下，任何使舒张压降低或舒张期缩短的因素都会使冠脉血流量减少。
（三）冠脉血流量的调节
1.心肌代谢水平 影响冠脉血流量最重要的因素是心肌代谢水平。冠脉血流量和心肌代谢水平成正比。心肌活动增强时，耗氧量增加，局部组织中氧分压降低，其代谢产物如腺苷、H+、CO2 、乳酸、前列腺素、缓激肽等增多。这些局部代谢产物，尤其是腺苷，具有强烈舒张小动脉的作用，从而使冠脉血管舒张，血流量增加。
2.神经调节 交感和副交感神经也支配冠脉，但它们的调节作用是次要的。迷走神经兴奋引起冠脉舒张，但同时使心率减慢，心肌代谢减弱，抵消其直接舒张冠脉的作用。心交感神经的直接作用是使冠状血管收缩，但心率的加快，心肌收缩力的增强使心肌耗氧量增加，代谢产物增多，又使冠状血管舒张，总的作用表现为冠脉舒张，冠脉血流量增加。
3.体液调节 肾上腺素、去甲肾上腺素可增强心肌代谢，使冠脉舒张，冠脉血流量增加；甲状腺激素增多时，心肌代谢增强，可使冠脉扩张，血流量增多；大剂量血管升压素、血管紧张素可使冠脉收缩，冠脉血流量减少。
总之，在冠脉血流量调节中，代谢因素是主要的，特别是腺苷的作用最为重要。在正常情况下，心肌代谢水平的高低决定着冠脉血流量的多少。
二、肺循环
肺有两套供血系统，一是肺循环，一是支气管循环。前者的功能是实现肺换气，后者的功能是营养肺组织。这里主要讨论肺循环，它有以下生理特点：
（一）肺循环的特点
1．低压、低阻、大容量 由于肺血管粗，肺循环途径短，右心室射血力小，因此肺循环的血压低，血流阻力小。右心室输出的血量与左心室的基本相当，因此肺的血流量大。肺的血容量也大，约占全身血量的9%，是机体的贮血库之一。
2．血容量的变化大 肺循环血管的管壁较薄，因此肺血管容易扩张，这使得其血容量易受呼吸活动的影响。吸气时，胸内压及肺内压均降低，这使肺循环的血管扩张，容纳的血量增加。深吸气时肺可容纳约1000ml血液。呼气时，胸内压和肺内压均增加，这使肺循环血管收缩，容纳的血量减少。深呼气时可使肺容纳的血量减少至约200ml。可见肺循环的血容量是随呼吸呈周期性变化的。体位改变也对肺血容量和血流分布有一定的影响。
3．基本无组织液 肺毛细血管压（7mmHg）远远低于血浆的胶体渗透压（25mmHg）；加上肺泡表面活性物质的作用大大地降低了肺泡的表面张力，有效滤过压为负值，有利于组织液的回流，因此肺泡内相对干燥，这对于肺的换气是十分有利的。在右心衰竭时，肺静脉压及肺毛细血管血压升高，可导致液体积聚在肺泡内或肺的组织间隙中而形成肺水肿。
（二）肺循环的调节
1.神经体液因素的调节 肺循环血管受交感神经和迷走神经双重支配。交感神经兴奋，肺血管收缩，血流阻力增大。同时，由于体循环血管收缩，静脉血液回流增多，可使肺循环血容量增多。迷走神经的作用影响较小。肾上腺素、去甲肾上腺和血管紧张素Ⅱ等，可引起肺血管收缩。乙酰胆碱和前列腺素I2等则使肺血管舒张。
2.肺泡气O2分压的影响 急性或慢性低氧时，肺血管收缩，血流阻力增大。当一部分肺泡因通气不足氧分压降低时，这些肺泡的血管收缩，血流量减少。这有利于较多的血液流到通气充足的肺泡，进行有效的气体交换。长期居住高原地区的人，常因低氧所致的肺动脉高压使右心负荷加重而导致右心室肥厚。
三、脑循环
脑循环的血液供应来自颈内动脉和椎动脉。脑循环主要是为脑组织供氧、供能、排除代谢产物以维持脑的内环境稳定。
（一）脑循环的特点
1．脑血流量大、耗氧多 脑的重量约占体重的2%，但脑血流量却占心输出量的15%左右，耗氧量占全身耗氧量的20%左右。脑组织的代谢率高，主要依靠血糖的有氧氧化供能，因此对血流的依赖程度很大。脑血流中断10s左右就可能导致意识丧失。
2．脑血流量变化小 在一定范围内（平均动脉血压60~140mmHg），脑血流量相当稳定。这是由于脑血管有一定的自身调节能力。颅腔容积固定，脑组织也不能受到压迫，因此脑血流量的稳定有利于保持脑组织容积的稳定及保证脑组织正常代谢的需要。
3．局部化学环境变化对脑血管的舒缩活动的影响大 当血液C02分压升高或02分压降低时，脑的阻力血管舒张，血流量增加。C02过多时，与H20结合成H2C03，后者再解离而产生H+，刺激脑血管舒张。脑血流量增多就可清除过多的H+和C02，从而使脑组织局部内环境趋于正常，有利于神经元的正常活动。
4．神经因素对脑血管的调节作用较小 脑血管也接受交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维的支配，但其分布量较少，其作用也弱。在各种心血管反射中，脑血流量所受的影响也较小。
5．有血-脑脊液屏障和血-脑屏障 血液与脑脊液之间有一道屏障，称为血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal barrier）。这一屏障的组织结构基础是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中存在着运输各种物质的特殊载体系统。血液与脑组织之间也存在着特殊的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换，称为血-脑屏障（blood - brain barrier）。在电镜下可见，脑内大多数毛细血管表面都被星形细胞伸出的终足所包围，而毛细血管中的血液与神经细胞之间进行物质交换时，都必须先经过胶质细胞。所以有人认为，毛细血管内皮细胞、基膜和星形细胞的终足可能就是血-脑屏障的结构基础。另外，毛细血管对某些物质特殊的通透性也与这种屏障作用有关。
血-脑屏障和血-脑脊液屏障对于保持脑组织内环境理化因素的相对稳定，防止血液中有害物质进入脑组织有重要意义。在脑组织缺氧、损伤以及脑肿瘤部位的毛细血管通透性增大，可使平时不易通过血-脑屏障的物质进入病变部位，导致脑脊液的理化性质、血清学及细胞学特性发生异常改变。临床上检查脑脊液，对某些神经系统疾病的诊断有重要参考价值。在临床上还可将不易透过血-脑屏障的药物直接注入脑脊液，使之能较快地进入脑组织而提高治疗效果。
(二)脑血流量的调节
1.脑血流量的自身调节 当平均动脉压在8.0~18.6kPa(60~140mmHg)范围，脑血管可通过自身调节机制使脑血流量保持相对稳定。若平均动脉压高于18.6 kPa（140mmHg），脑血流量增加，脑毛细血管血压过高可导致脑水肿。
2.CO2和O2分压对脑血流量的影响 CO2分压升高(或体液中H+浓度升高)和O2分压降低，均可使脑血管舒张，脑血流量增多。而血液中CO2降低，如麻醉和手术期间过度通气，则可使脑血流量减少。
3.脑代谢水平对脑血流量的影响 脑代谢水平增高，H+和腺苷增多，O2分压降低，脑血管扩张，血流量增多。
4.神经调节 脑血管接受少量的交感缩血管神经纤维及副交感舒血管神经支配，对脑血管活动的影响很小。
高血压
高血压（hypertension）是指体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。它 是中风、心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病的重要病因和危险因素，并增加肾硬化、肾衰竭、 视网膜病变等疾病的死亡率，是临床上最常见的慢性疾病。
一、分类标准
（一）高血压诊断及分类标准 根据 2003 年美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会发表的第 7 次报告 （JNC-7）的分类准则，将高血压分为以下几个类型：正常血压：收缩压 90～120mmHg 且 舒张压 60～80mmHg；临界高血压（高血压前期）：收缩压 120～139mmHg 或舒张压 80～ 89mmHg；高血压 1 级（轻度）：收缩压 140～159mmHg 或舒张压 90～99mmHg；高血压 2 级（中度）：收缩压 160～179mmHg 或舒张压 100～109mmHg；高血压 3 级（重度）：收缩 压 ≥ 180mmHg 或舒张压 ≥ 110mmHg。
（二）高血压病因分类 高血压可分为原发性高血压（primary or essential hypertension）和继发性高血压 （secondary hypertension）。原发性高血压是最常见的心血管疾病，占高血压病的 90%～95%， 其症状主要表现为体循环动脉血压持续性偏高，引起高血压的原因可能是遗传因素、环境因 素或是其他因素如超重，肥胖，避孕药服用等。继发性高血压较约占高血压病的 5%～10%， 是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，通常继发于肾脏疾病，如肾小球肾炎，慢性 肾盂肾炎，肾动脉狭窄；内分泌疾病，如甲亢，Cushing 综合征，嗜铬细胞瘤等，在原发疾 病治疗后，高血压症状可以缓解。
二、（原发性）高血压病因和发病机制
（一）发病因素 1．遗传因素 高血压病患者常有明显的家族集聚性。双亲有高血压病史的高血压患病 率比无高血压家族史者高 2～3 倍；单亲有高血压病史的患病率高 1.5 倍。分子生物学研究 显示：高血压患者、有高血压家族史的血压正常者常有一种以上的与血压调节相关的基因或 遗传标记物异常，如目前已发现有些高血压患者血管紧张素原位点及受体位点多态性。 2．环境因素 （1）饮食电解质因素：日均摄盐量高的人群高血压的患病率比日均摄盐量低的人群明 显升高，减少日均摄盐量和增加用药增加Na+的排泄均可降低高血压患病率；而K+和Ca2+的 摄入不足也有促高血压的作用。 （2）社会心里应激因素：精神长期或反复处于禁止状态患高血压病率上升；应激（stress） 如暴怒、惊恐、忧伤等使神经精神受到剧烈的冲击，可导致高血压的发生发展。高血压病的 早期，只服镇静药，血压即可恢复正常。 （3）其它因素：肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动，也是促使血压升高的环境因 素。
（二）发病机制 关于高血压的发病机制相当复杂，任一高血压发病学说都不能单独完全解释高血压发
病。各个学说有所侧重，相互结合起来，可能会更好的阐明高血压病的发病机制。动脉血压 取决于两个基本的变量：心输出量和外周阻力。心输出量受到心率，收缩力，血容量的影响； 外周阻力又收神经、体液因素调节的影响。因此各种能引起血容量、外周阻力、心率及心收 缩力的因素，都有可能改变动脉血压。 1．钠水潴留 该途经的核心是各种因素引起的Na+潴留，从而引起水潴留，至血浆和细 胞外液增多，因而血容量增加，结果心输出量增加，血压升高。 2．结构性血管肥厚 该途径是指外周血管细小动脉壁的增厚，主要是血管平滑肌细胞 的增生和肥大，结果外周阻力增加，血压上升。 3．功能性血管收缩 该途径是指外周血管的结构无明显变化，仅为平滑肌收缩使血管 口径缩小，从而使外血管的阻力增加，导致血压升高。
三、相关治疗药物
根据高血压的发病机制，可以使用药物调节人体神经、内分泌系统和体液、电解质的平 衡，达到降压的效果。
（一）利尿剂 常用的利尿剂（diuretics）有以下几类。 1．噻嗪类 如双氢氯噻嗪。主要作用在肾脏的远曲小管，抑制钠的重吸收。 2．袢利尿药 如呋塞米（速尿）。主要抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收， 导致管腔液Na+、C1−浓度升高，而髓质间液Na+、Cl−浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小 管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl－排泄增多。 3．保钾利尿药 如螺内酯。主要作用于远曲小管和集合管，阻断Na+-K+和Na+-H+交换， 结果Na+、C1−和水排泄增多，K+、Mg2+和H+排泄减少。 以上三类利尿药均能减少水，钠重吸收，减少细胞外容量，进一步减少血管的外周阻力， 降低血压。副作用：肾损害。由于其导致肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内压力升高， 以及流经远曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分 泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也 下降，导致肾血流量和肾小球滤过率下降。
（二）β 受体阻滞剂 β 受体阻滞剂（β-blockers）有多种，如普萘洛尔（心得安）。作用机制有以下几个方面。
1．阻断心脏β1受体，减少心排血量。 2．阻断肾小球旁器β1受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统而产生降压作用。 3．阻断中枢β1受体，使外周交感神经活性降低。 4．阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少去甲肾上腺素递质释放。 这类药物的副作用是：心动过缓，乏力，四肢发冷。β 受体阻滞剂对心肌收缩力、房室 传导及窦性心率均有抑制。
（三）钙离子阻断剂 钙离子阻断剂（calcium antagonists），如硝苯地平（心痛定）。其作用机制是：主要阻断 心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低而 从而松弛血管平滑肌，降低血压。 其副作用有：①心率增快：为药物扩血管反射性激活交感神经系统所致；②面部潮红：为药物的扩血管作用所致，随用药时间的延长症状可以减轻或消失；③便秘：为药物影响肠 道平滑肌钙离子的转运所致，为钙拮抗剂比较常见的副作用。
（四）血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如卡托普利（开博通）。其作用机制是：主要作用 于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA 系统）。包括以下方面：①抑制 RAA 系统的血管紧 张素转换酶（ACEI）， 使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ减少，产生血管舒张；②减少醛 固酮分泌，以利于排钠排水；③特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；④抑制缓激肽的水解， 减少缓激肽的灭活，扩张血管。 其副作用有：较少，可见皮疹、瘙痒、疲乏、眩晕、恶心、剧烈咳嗽、味觉异常等。
（五）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin II antagonists），如氯沙坦（科素亚）。其作用机 制是：主要阻断血管紧张素受体（AT1受体），避免血管紧张素Ⅱ结合到受体上，使血管紧 张素Ⅱ合成减少，对抗其缩血管作用，使血压降低。其副作用与ACEI类似。
体位性低血压
体位性低血压（postural hypotension, PH），又称直立性低血压（orthostatic hypotension）， 是一种血压调节障碍性疾病。本病的发生，以体位改变为诱因，发作时无前驱症状，昏倒后 取平卧位能使意识迅速恢复，发作间歇期卧位起立试验可呈阳性结果。
（一）体位性低血压的特点
1．直立 1～3min 后血压下降 收缩压下降 20mmHg 以上，舒张压下降 10mmHg 以上。
2．脑供血不足症状 头晕、乏力、视物模糊，面色苍白、黑蒙、晕厥等。 在 2003 年，美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会发表的第 7 次报告 （JNC-7）对诊断标准进行了修改：直立位收缩压下降 ≥ 10mmHg，并出现头晕或晕厥的症 状即为体位性低血压。修改后的诊断标准较前有所降低，并结合了症状，更为符合实际，表 明血压降低出现脑灌注不足者即属 PH。PH 在老年人中多见，有文献指出应用修改前的标准 在老年病房非选择性患者中，患病率可达 25%；在没有糖尿病及心脏病，也未应用降压药 的老年人中，患病率可达 6%。JNC-7 中强调，对有 PH 危险的患者应定期测量直立位血压。 2007 年修订的欧洲高血压指南中也明确规定：鉴于老年人患体位性低血压的危险增加，务 必测直立位的血压，在高血压合并糖尿病患者中，虽然降压标准年轻人与老年人均为< 140/90 mmHg，但老年人的血压应以直立位血压为准。 由于重力作用，正常人体位从久蹲位或卧位突然变为直立位时，大约 300～800ml 的血 流蓄积于下肢，致使回心血量骤减，心搏出量明显减少，动脉血压下降。这种改变将迅速作 用于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使之发放冲动到血管运动中枢，继而使交感神经张 力增加，引起心率加快，小动脉收缩，以确保有足够的心输出量维持脑的血流供应。心血管 系统的压力感受器也可使淤血的静脉产生血管收缩。另外，直立位时下肢骨骼肌张力增高和 等长收缩产生的“肌肉泵”作用，也促使血液回流心脏。加之体位改变可引起过度换气，使 胸内负压增大，产生的反射性静脉张力增高又有助于心脏充盈、心排血量和血压上升。正常 人半分钟左右即可完成这一系列生理性调节。
（二）体位性低血压的病因
PH 的病因均与神经系统调节功能异常或血容量不足有关，大致可分为三类。
1．病变影响调节血压的自主神经通路、压力感受器或反射弧 反射弧的传入纤维受累， 可见于糖尿病、脊髓痨、多发性神经炎；位于脑干网状结构内的血管运动中枢受累，可见于 脑干或后颅窝的急慢性炎症、肿瘤、脑血管疾病、脑外伤等；反射弧的传出纤维受累，可见 于肌萎缩侧索硬化、多发性硬化、血卟啉病、脊髓外伤、交感神经切除，降压镇静药（抗高 血压药、氯丙嗪等）；原发性自主神经功能障碍，如 Bradbury-Eggleston 综合征，Shy-Dragger 综合征。
2．低血容量使心排出量减少，而影响体位性血压变化 绝对性低血容量可因大量利尿、 严重失血、腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能不全产生；相对性低血容量可因下肢静脉重度曲张 或扩血管药致血流回流减少引起。
3．长期站立于固定位置 如有炎症则血管更易扩张，体位调节的神经功能长期废用（长 期卧床后起立），孕妇等所发生的晕厥 同时，多种药物可直接扩张血管或影响压力感受器反射，诱发直立性低血压，如氯丙嗪、 单胺氧化酶抑制剂、左旋多巴、神经节阻滞剂、α 肾上腺素能受体阻断剂、利尿剂、血管扩 张剂、β 受体阻滞剂、利尿剂、乙醇、抗心律失常药、抗抑郁药、镇静剂等。
（三）体位性低血压的治疗
1．祛除病因 如纠正血容量缺乏，治疗嗜铬细胞瘤、糖尿病等，停用可疑诱发直立性 低血压的药物。
．对症治疗 包括以下方面。 （1）机械性措施：睡眠时床头抬高 5˚～20˚，穿弹性长袜、紧身裤，站立前先坐几分钟， 缓慢站起。 （2）扩充血容量：无禁忌症者可适当应用高盐饮食。 （3）药物治疗：药物治疗的目的是使患者站立时，血压能达到 60～80mmHg，以产生 足够的脑血流量。常用的药物有以下几类：①9-α-氟氢可的松：可较强的钠水潴留能力。② β 受体阻滞剂：可阻断 β 受体，相对增强 α 受体的作用而使血管收缩，外周阻力增加而升高 血压，对高血压合并直立性低血压较合适。③麻黄碱：具有兴奋 α、β 受体作用，可促进去 甲肾上腺素的释放，使血压升高。④甲氧胺福林（midodrine）、M6434：特异性 α-受体激活 剂，使动静脉收缩，是一种安全、有效、不良反应少的治疗直立性低血压药物。⑤消炎痛： 抑制前列腺素合成，从而降低前列腺素的扩血管作用，还有水钠潴留作用。⑥加压素 (Lypressin，felypressin)：直接兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高。作用温 和，维持疗效时间长，口服无效，可经鼻粘膜给药，也可静脉点滴。⑦血管紧张素 (angiotensinamide,hypertensin)：直接作用于血管平滑肌，收缩小动脉，增加外周阻力，升高 血压。⑧麦角胺：通过 5-HT 介导的收缩静脉与动脉血管作用而升高血压。⑨氯酯醒：对中 枢抑制的患者有兴奋作用，增加去甲肾上腺素的排泄，减少肾上腺素的排泄。⑩红细胞生成 素：可刺激红细胞生成，增加红细胞容积，增加循环血容量而提高血压。⑾中药制剂升压胶 囊：主要组成为人参、黄芪、鹿茸、白术、甘草，可补气升阳，健脾益肾，滋阴养血，治疗 低血压有效率较高。 虽然治疗的方法很多。但英国学者 Logan IC 总结的 36 个临床研究，综合了 21 种对体 位性高血压的干预手段分析后，提出目前对于体位性高血压的治疗效果，还是缺乏足够的循 证医学证据。主张建立更完善的临床随机对照实验，为体位性低血压治疗提供更高证据级别 的指引。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是严重危害人类健康的常见病，具有发病不明显， 潜伏病程长的特点。动脉粥样硬化状态可以数年、数十年在人体内存在，却不显示出任何症 状。然后它会突然以局部缺血、心绞痛、心肌梗塞、中风或心力衰竭等致命病爆发。动脉粥 样硬化病多见于中、老年人，但以 40～49 岁发展最快，因此不宜仅视为老年病。在我国有 北方检出率高于南方（秦岭-淮河为界）的地域特点，并具有男性发病率高于女性的特点。 动脉粥样硬化的病变特征是血脂在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及深部成分 坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、官腔狭窄。主要累及的血管有弹力型动脉（主 动脉及一级分支）和弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑动脉）。病变的早期，单核细胞粘附于 内皮细胞表面并穿入至内皮下；血浆中的脂质沉积于内皮下，单核细胞吞噬脂质形成单核细 胞源性或巨噬细胞源性泡沫细胞；此外，中膜的平滑肌细胞增生并迁入内膜，亦可吞噬脂质 形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。之后泡沫细胞可发生坏死，大量的脂质特别是胆固醇存在于 基质中，加之平滑肌转型产生大量的胶原纤维等基质增多，使血管内膜变厚并硬化。 由于动脉硬化过程非常复杂，参加的细胞和组织（上皮细胞、平滑肌、单核细胞、巨噬 细胞、血小板）、分子（脂蛋白、生长激素、胆固醇、脂肪、胶原蛋白和细胞因子等）多样， 其中关系错综，因此关于动脉粥样硬化的形成机制至今尚未完全阐明。人们先后提出脂质浸 润学说、动脉平滑肌细胞增殖学说、血栓源性学说、损伤反应学说等假说。近年，普遍接受 的是损伤应答和炎症学说。
动脉粥样硬化的确切病因仍不清楚，下列因素被视为其发病的危险因素。
1．高脂血症（hyperlipemia） 大量流行病学资料表明，动脉粥样硬化的严重程度随血 浆胆固醇水平的升高而加重，高甘油三酯血症也被认为是动脉粥样硬化的危险因素。血脂中 的低密度脂蛋白（low desity lipoprotein, LDL）或者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与动脉 粥样硬化发生关系尤为密切；而高密度脂蛋白（HDL）或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 却具有很强的抗动脉粥样硬化发病的作用。
2．高血压（hypertension） 据统计，高血压病人的冠状动脉粥样硬化患病率比正常血 压者高 4 倍；与同龄同性别的无高血压者相比，高血压患者动脉粥样硬化发病较早，病变较 重。高血压促发动脉粥样硬化具体机制尚不十分清楚，但分析动脉粥样硬化的病灶分布规律 （大动脉分支部、血管分叉口、血管弯曲处等血流动力学变化部位）提出了假设，血压的增 高，既可以使内皮细胞损伤，通透性增高，使 LDL 更易进入内膜，又可导致血管中膜致密 化，使 LDL 运出受阻，滞留于内膜中，从而引发动脉粥样硬化。
3．吸烟 吸烟至动脉粥样硬化的机制可能与内皮细胞损伤和一氧化碳浓度升高有关。 血液中一氧化碳浓度的升高可以刺激内皮细胞释放生长因子（如 PDGF），诱导中膜平滑肌 细胞像内膜移行、增生。
4．糖尿病和高胰岛素血症 糖尿病患者血液中的甘油三酯和VLDL水平明显增高，HDL 水平较低，容易诱发动脉粥样硬化。而高胰岛素血症可促进动脉壁平滑肌增生，并且与血液 中的 HDL 含量负相关。
5．其他因素 ①年龄：大量资料表明，动脉粥样硬化的检出率和病变程度均随年龄程
度增加而增加。②性别：女性在绝经期前冠状动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性，其血 浆 HDL 水平高于男性、LDL 水平低于男性。绝经期后，两性间差异消失，这可能与雌激素 的影响有关。
