心脏的血管（冠状血管）：（1）左冠状动脉：①前降支：左圆锥支、斜角支、前室间隔支；②旋支。（2）右冠状动脉（3）心的静脉：心大、中、小静脉。

心脏的营养是由冠状循环血管来供应的。左右两支冠状动脉，分别起于主动脉起始部，右冠状动脉主要分布于右心房、右心室和室间隔后部，也分布于左心室后壁。左冠状动脉又分为两支，一支为降支，一支为旋支，它们分布于左心房、左心室和室间隔前部，也分布于右心室的前面。

本讲我们系统学习冠状动脉动脉粥样硬化-心绞痛。包括概念、病因病机、临床表现、实验室及辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗。要求大家重点掌握典型心绞痛发作时的特点，心电图表现, 治疗原则。

一、定义

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。心绞痛除了由冠状动脉粥样硬化引起外，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、梅毒性主动脉炎等疾病引起。本病多见于男性，多数病人在 40 岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。

二、发病机制

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要时，就可引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。

心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用 " 心率×收缩压 "( 即二重乘积 ) 作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65 ％一 75 ％，而身体其他组织则仅摄取 10 ％～ 25 ％。因此心肌平时对血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化：在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的 6 ～ 7 倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加 4-5 倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加 ( 心腔容积增加、心室舒张末期压力增高 ) 、心肌收缩力增加 ( 收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加 ) 和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛 ( 吸烟过度或神经体液调节障碍如α肾上腺素能神经兴奋、 TXA2 或内皮素增多 ) 时，冠状动脉血流量进一步减少，或在突然发生循环血流量减少的情况下 ( 如休克、极度心动过速等 ) ，冠状动脉血流量突降。心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可因血液携氧量不足而引起心绞痛。

在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一" 心率×收缩压 " 的水平上发生。 产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经 1 ～ 5 胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉；这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

三、临床表现

（一）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。

疼痛的特点为：

1.疼痛的部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下合部。

2.疼痛的性质： 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。

3.疼痛的诱因： 发作常由体力劳动或情绪激动 ( 如愤怒、焦急、过度兴奋等 ) 所激发，寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阔较低有关。

4.疼痛的持续时间和发作频度：心绞痛发作一般持续约 3--5 分钟，很少超过 15 分钟。疼痛发作可一日多次，也可数日数周一次，两次发作之间患者无任何不适。

5.疼痛缓解的因素：心绞痛发作一般在停止原来诱发症状的活动后即休息后缓解或者舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内疼痛缓解，多在 1--2 分钟内缓解，很少超过 5 分钟。

（二）体征：

心绞痛病人平时一般无异常体征，心绞痛发作时常常有心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血所导致功能失调引起二尖瓣关闭不全所引起。第二心音可有逆分裂或交替脉。

四、实验室和其他检查

1 、心脏 X 线检查：无异常或见心影增大、肺充血等，无多大意义。

2 、心电图检查：

静息时心电图：约半数病人在正常范围，也可能有长久性心肌梗塞的改变或非特异性 ST 段和 T 波异常。

心绞痛发作时心电图：绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的 ST 段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见 ST 段压低 0 ． 1mV(1mm) 以上，发作缓解后恢复。有时出现 T 波倒置，在平时有 T 波持续倒置的病人，发作时可变为直立 ( 所谓“假性正常化” ) 。 T 波改变虽然对心肌缺血的特征性不如 ST 段，但如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。变异型心绞痛 ( 见下述 ) 发作时心电图上则常见有关导联 ST 段抬高。

3 、心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要为分级踏板或蹬车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常用，受检者迎着转动的平板就地踏步。有极量运动、次极量运动。

4 、放射性核素检查：

5 、冠状动脉造影：

6 、其他检查： 血管内超声显像和血管镜检查已用于冠状动脉病变的诊断。

五、诊断及鉴别诊断

（一）诊断

根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以 R 波为主的导联中， ST 段压低，T 波平坦或倒置 ( 变异型心绞痛者则有关导联 ST 段抬高 ) ，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，或作 24 小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。

1 、心绞痛的分型诊断：

(1) 劳累性心绞痛：其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其它足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝截甘油后迅速消失。包括：

A ．稳定型心绞痛 (stable angina pectoris) : 最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在 1-3 个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼癌时限相仿 (3~5min), 用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。

B. 初发型心绞痛 (recent onset angina pectoris) : 过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，初次发生劳累性心绞痛时间来到 1 个月。有过稳定型心纹痛的病人已数月不发生疼痛，现再次发生时间未到 1 个月也未到一个月者也归入本型。

C ．恶化型心绞痛 (accelerated angina pectoris) ：原为稳定型心绞痛的病人，在三个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心肌梗塞或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型。

(2) 自发性心绞痛：其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。包括：

A. 卧位型心绞痛 (angina decubitus) ： 休息或熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡或休息时发作，不易为硝酸甘油所缓解。可能与做梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足有关。因平卧时静脉回流增加，心脏工作量和需氧量增加所引起者，有人认为是重度劳累性心绞痛的表现。本型也可发展为心肌梗塞或猝死。

B ．变异型心绞痛 (Prinzmetal's variant angina peetoris) ： 临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的 ST 段抬高，与之相应的导联则 ST 段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，病人迟早会发生心肌梗塞。

C ．急性冠状动脉功能不全 (acute coronary insuffkiency) ： 亦称中间综合征。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达 30min 到 1h 或以上，但无心肌梗塞的客观依据，为心肌梗塞的前奏。

D ．梗塞后心绞痛 (postinfarction angina peetoris) ：是急性心肌梗塞发生一个月内又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。

(3) 混合性心绞痛：其特点是病人既在心肌儒氧量增加时发生心绞痛，亦可在需氧量无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠脉血流贮备量减少，而这一血流贮备量的减少又不固定，经常波动性地发生进一步减少所致。

近年 " 不稳定型心绞痛 " 一词在临床上被广泛应用并被认为是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。它包括了除稳定型劳累性心绞痛外的上述所有类型的心绞痛，还包括冠脉成形术后心绞痛、冠脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛。此外，恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又被称为 " 梗塞前心绞痛 " 。

2. 心绞痛严重度的分级：分为 4 级。

（二）鉴别诊断

1、心脏神经官能症：本病病人常诉胸痛，但为短暂 ( 几秒钟 ) 的刺痛或持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反而感觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在 10 多分钟后才 " 见效" ，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。

2、急性心肌梗塞：本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联 ST 段抬高，并有异常 Q 波。实验室检查示白细胞计数及血清酶 ( 肌酸磷酸激酶、谷—草转氨酶和乳酸脱氢酶等 ) 增高，红细胞沉降率增快。

3、其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、 X 综合征等病，均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别．其中 X 综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠脉系统毛细血管功能不良所致。

4、肋间神经痛 ：本病疼痛常累及 1 ～ 2 个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

5、不典型疼痛：还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡病，肠道疾病、颈椎病等相鉴别。

六、治疗

治疗原则是改善冠状动脉的供血和减轻心肌的缺氧，同时治疗动脉粥样硬化。

（一）发作时的治疗

1 、休息：发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。

2 、药物治疗： 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

（ 1 ）．硝酸甘油 (nitroglycerin) ：可用 0 ． 3---0 ． 6mg ，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收， l ～ 2min 即开始起作用，约半小时后作用消失。对约 92 ％的病人有效，其中 76 ％在3min 内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用 l0d 以上，可恢复有效。与各种硝酸酯一样，不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。

（ 2 ） . 亚硝酸异山梨酯(octylnitrite): 可用 5 －－ 10mg ，舌下含化， 2 －－ 5min 见效，作用持续 2－－ 3 小时。

（ 3 ） . 亚硝酸异戊酯(amylnitrite): 为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿 0.2ml ，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约 l0 － l5S 内开始，数分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。

在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

（二）缓解期治疗

宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。

使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独。交替或联合使用以下药物：

1 、硝酸酯制剂：

（ 1 ）．硝酸异山梨醇酯：硝酸异山梨醇酯口服 3 次／ d ，每次 5~20mg ，服后半小时起作用，持续 3~5h ；缓释制剂药效可维持 12h ，可用 20mg2 次／ d 。单硝酸异山梨醇酯 2 次／ d ，每次 20~40mg 。

（ 2 ）戊四硝酯：口服 3 － 4 次／ d ，每次 l0~30mg ；服后 1～ 1 1 ／ 2h 起作用，持续 4-5h 。

（ 3 ）长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达 8 ～ 12h ，可每 8h 服一次，每次 2 ． 5mg ，用 2 ％硝酸甘油油膏或橡皮膏

( 含 5~l0mg) 涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作。

2 、肾上腺素能β受体阻滞剂 ( β阻滞剂 ) ：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。

此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少，使不缺血的心肌区小动脉 ( 阻力血管 ) 缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区。用量要大。

常用制剂是普萘洛尔 (propranolol)3~4 次／ d ，每次 10mg ，逐步增加剂量，用到 100 一 200mg/d 。其他还有：氧烯洛尔 (oxprenolol)20~40mg ， 3 次／ d ，逐步增至 240mg ／ d ；烯丙洛尔 (alprenolol)25~50mg ， 3 次／ d ，逐步增至 400mg ／ d ；吲哚洛尔 (pirdolol)5mg ， 3 次／ d, 逐步增至 60mg ／ d ：美托洛尔 (metoprolol)50 ～ l00mg ， 3 次／ d ；阿替洛尔 (atenolol)25mg ， 2 次／ d ；醋丁洛尔 (acebutolol)200 ～ 400mg ， 3 次／ d ；纳多洛尔 (nadolol),80~240mg ， 1 次／ d 等。

3. 钙通道阻滞剂 : 本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋 - 收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米 (verapamil)80mg ， 3 次／ d ，也用于治疗室上性快速心律失常，不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过速、血压下降等；②硝苯地平 (nifedipine)l0~20mg ， 3 次／ d ，也用于治疗高血压；亦可舌下含用，不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等；⑧地而硫卓： (diltiazem)30~90mg ， 3 次／ d ，不良作用有头痛、头晕、失眠等。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。

4 、冠状动脉扩张剂：能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，因而都有缓解心绞痛的作用。

   但由于冠心病时冠状动脉病变 情况复杂，有人认为血管扩张剂可能只扩张无病变或轻度病变的动脉，增加正常心肌的供氧量，而不能扩张病变严重的动脉，因而并不改善缺氧心肌的供氧量，甚至反而加

重后者缺氧，起不到缓解心绞痛的作用。

冠状动脉扩张剂种类很多，较常用的有：

双嘧达莫

吗多明

胺碘酮

其他

（三）中医中药治疗

根据祖国医学辨证论治采用治标和治本两法。治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气，通阳、化痰等法，治本，一般缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主，有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以 " 活血化瘀 " 法 ( 常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等 ) 和 " 芳香温通 " 法 ( 常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等 ) 最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。

（四）其他治疗

低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250~500ml ／ d ，静脉滴注 14 － 30d 为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者用快速作用的洋地黄类制剂．

（五）外科手术治疗

  主要是施行主动脉 - 冠状动脉旁路移植手术。

（六）经皮腔内冠状动脉成形术

术后半年内约 25 ％～ 35 ％病人再狭窄，用冠脉内激光成形术、冠脉内旋切或旋磨术、冠脉内超声成形术、冠脉内支架安置等。施行本术如不成功需作紧急主动脉 - 冠状动脉旁路移植手术。

（七）运动锻炼疗法

   谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受性而改善症状。

七、预后

心绞痛病人大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗塞或猝死的危险，在不稳定型心绞痛中更容易发生。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最为严重，据国外统计，年死亡率可高达 30 ％左右，此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变一般较其他两大支严重．据左心室造影、超声检查或放射性核素血池显影所示射血分数降低和室壁运动障碍也有预后意义。

一、定义

心肌梗塞是冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可以发生心律失常、休克或心力衰竭。

二、病因和发病机制

（一）病因

基本病因是冠状动脉粥样硬化 ( 偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致 ) ，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达 1 小时以上，即可发生心肌梗塞。这些情况是：

1 、管腔内血栓形成、粥样斑块破溃，其内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。

2 、休克、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

3 、重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌过多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗塞往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨 6 时至 12 时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血液粘稠度增高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而导致血栓形成；上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛；用力排大便时心脏负荷增加等有关。心肌梗塞后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

（二）病理

1、冠状动脉病变：冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变，至少 1 支，多数 2 支，也可 3 ～ 4 支受累，使管腔狭窄，其横切面面积减少 75 ％以上。完全闭塞的管腔内半数以上有血栓形成。常见的血管闭塞处和相应的心肌梗塞部位依次为：

1 ）左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗塞。

2 ）右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面 ( 右冠状动脉占优势时 ) 、后间隔和右心室梗塞，并可累及窦房结和房室结。

3）左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面 ( 左冠状动脉占优势时 ) 和左心房梗塞，可能累及房室结。

4 ）左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗塞。

右心室和左、右心房梗塞较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别病人可无粥样硬化病变。

2、心肌病变：冠状动脉闭塞后 20~30min ，被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗塞的病理过程。l~12h 之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的心肌梗塞累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上出现 Q 波称为有 Q 波的心肌梗塞 ( 过去称为透壁性心肌梗塞 ) 。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现 Q波的称为无 Q 波的心肌梗塞，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小型心肌梗塞呈灶性分布者，如仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗塞，也包括透壁性心肌梗塞范围较小心电图未能记录到 Q 波者。在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心肌破裂 ( 心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂 ) 或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织 1 ～ 2 周后开始吸收，并逐渐纤维化，在 6 ～ 8 周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗塞。

三、临床表现

与梗塞的大小、部位、侧枝循环情况密切有关。

1. 先兆： 50 ％一 81 ． 2 ％病人在发病前数日至数周有乏力，胸部不适、互动时心悸、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛 ( 初发型心绞痛 ) 或原有的心绞痛加重（恶化型心绞痛 ) 为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示 ST 段一时性明显抬高 ( 变异型心绞痛）或压低， T 波倒置或增高 (" 假性正常化 ") ，应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。发生先兆，及时住院处理 ( 参见本节 " 心绞痛 ") ，可使部分病人避免发生心肌梗塞。

2. 症状：

（ 1 ）疼痛：是最先出现的症状．多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油多不能缓解。病人常有烦躁不安、出汗、抗拒，或者有濒死感。少数病人无疼痛（ 25 ％），一开始旧表现为休克或心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

（ 2 ）全身症状： 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后 24~48h 出现，程度与梗塞范围常呈正相关，体温一般在 38 度左右，很少超过 39'C ，持续约一周。

（ 3 ）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。

（ 4 ）心律失常：见于 75 ％一 95％的病人，多发生在起病 1 ～ 2 周内，而以 24h 内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室

如室性过早搏动频发 ( 每分钟 5 次以上 ) ，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时 (R 在 T 波上 ) ，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少。前壁心肌梗塞如发生房室传导阻滞表明梗塞范围广泛，情况严重。

（ 5 ）低血压与休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67KPa(80mmHg) ，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每h<20ml ），神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至一周内发生，见于约 20 ％的病人，主要是心原性，为心肌广泛 (40 ％以上 ) 坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些病人尚有血容量不足的因素参与。

（ 6 ）心功能不全：主要是急性左心室衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗塞后心脏舒缩力显着减弱或不协调所致，发生率约为 32 ％～ 48 ％。出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝肿大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现有心衰竭表现，伴血压下降。

3. 体征：

（ 1 ）、心脏体征：心脏浊音界可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第四心音 ( 心房性 ) 奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律； 10 ％一 20 ％病人在起病第2-3d 出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；还可有各种心律失常。

(2) 、血压 ：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。起病前有高血压病者，血压可降至正常，起病前无高血压病者，血压可降至正常以下，且不再回复到起病前的水平。

(3) 、其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。

四、辅助检查

1. 心电图：

(1) 特征性改变：有 Q 波的心肌梗塞者其心电图表现特点为：

A ．宽而深的 Q 波 ( 病理性 Q 波 ) ，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。

B ．ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。

C ．T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向心肌梗塞区的导联则出现相反的改变，即 R 波增高、 ST 段压低、和 T 波直立并增高。

无 Q 波的心肌梗塞者中心内膜下心肌梗塞的特点为：无病理性 Q 波，有普遍性 ST 段压低超过 0.lmV ，但aVR 导联 ( 有时还有 V1 导联 )ST 段抬高，或有对称性 T 波倒置。

(2) 动态性改变：有 Q 波的心肌梗塞：

A ．起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的 T 波。

B ．数小时后， ST 段明显抬高，弓背向上，与直立的 T 波连接，形成单相曲线。 1 － 2d 内出现病理性 Q 波，同时 R 波减低，是为急性期改变。 Q 波在3 －～ 4d 内稳定不变，以后 70 ％～ 80 ％永久存在。

C.ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平， T 波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。

D ．数周至数月后， T 波呈 V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。 T 波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

无 Q 波的心肌梗塞中的心内膜下心肌梗塞：先是 ST 段普遍压低 ( 除 aVR 导联，有时还有 V1 导联 ) ，继而 T 波倒置，但始终不出现Q 波。 ST 段和 T 波的改变持续存在 1 － 2 天以上。

(3) 定位和定范围：有 Q 波的心肌梗塞的定位和定范围可根据特征性改变的导联数来判断 ( 表 ) 。采用 30 个以上的心前区导联进行心前区体表 ST 段等电位标测法，对急性期梗塞范围的判断可能帮助更大。

2. 心向量图：

3. 放射性核素检查：

4. 超声心动图检查：

5. 实验室检查：

（ 1 ）、白细胞增多、红细胞沉降率加快：起病 24~48 小时后白细胞可增至 10 000~20 000 ／ ml ，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；均可持续 1 ～ 3 周。起病数小时至 2 日内血中游离脂肪酸增高。

（ 2 ）、血清酶增高：常作 3 种酶的测定：①肌酸磷酸激酶 (CPK) 在起病 6 小时内升高，24 小时达高峰， 3-4 日恢复正常：②谷 - 草转氨酶 (GOT) 在起病 6 － 12 小时后升高， 24~48 小时达高峰， 3 ～ 6 日后降至正常；⑧乳酸脱氢酶 (LDH) 在起病 8 － 10 小时后升高，达到高峰时间在 2 ～ 3 日，持续 1 ～ 2 周才恢复正常。其中 CPK 的同工酶 CPK-MB 和 LDH 的同工酶lDH1 诊断的特异性悬高。前者在起病后 4 小时内增高、24 小时达高峰， 3-4 日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗塞的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。

（ 3 ）、其他：血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复则较慢。此外，血清肌凝蛋白轻链增高也是反映急性心肌梗塞的指标。

 五、诊断及鉴别诊断

（一）诊断

根据典型的临床表现，特征性的心电图和心向量图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按心肌梗塞来处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶测定等的动态观察以确定诊断。无病理性 Q 波的心内膜下心肌梗塞和小的透壁性心肌梗塞，血清心肌酶的诊断价值较高。

（二）鉴别诊断

鉴别诊断要考虑以下一些疾病：

1 、心绞痛：鉴别要点必须掌握

2 、急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失，全身症状一般不如心肌梗塞严重，心电图除 aR 外，其余导联均有 sT 段弓背向下的抬高， T 波倒置，无异常 Q 波出现。

3 、急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咳血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加得表现，如紫绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。心电图显示Ⅰ导联 S 波加深，Ⅲ导联 Q 波显著，胸导联过渡区左移，右胸导联 T 波倒置等表现，可资鉴别。

4 、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎，胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶测定等可鉴

六、并发症

1 、乳头肌功能失调或断裂：发生率可高达 50 ％。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全；心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一可不减弱或增强，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

2 、心脏破裂：少见，常在起病 l 周内出现，多为室壁游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在左胸骨左缘第 3 ～ 4 肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数月。

3 、室壁膨胀瘤（又称室壁瘤）： 或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率 5 ％～ 20 ％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图 ST 段持续抬高。 X 线透视、记波摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显象以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

4 、栓塞：发生率 1 － 6 ％，可见于起病后 1 － 2 周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢栓塞。由于下肢静脉血栓部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。

5 、心肌梗塞后综合症： 发生率约 10 ％。于心肌梗塞后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

七、治疗

1. 入院前的处理：急性心肌梗塞病人约 2/3 在送往医院之前已经死亡，因此缩短起病到住院的这段时间，并在这段时间内进行积极治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。

2. 监护与一般治疗：

(1) 休息：卧床休息 1 周，保持环境安静。减少探视，减少不良刺激。

(2) 吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

(3) 监测：

在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测5 ～ 7d ，必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证病人安静和休息。

(4) 护理：

第一周病人卧床休息，一切日常生活由护理人员帮助进行，尽量减少病人的体力活动，然后逐渐在床上作四肢活动。进食不宜过饱，可少量多餐，食物以含必需的热量和营养，易消化、低钠、低脂肪而少产气者为宜，第一日宜只进流质饮食。保持大便通畅，便时避免用力，如便秘可给缓泻剂。第二周帮助病人逐步离床站立和在室

内缓步走动。第三至四周帮助病人逐步从室内到室外走廊慢步走动。但病重者，卧床时间宜适当延长。

3. 缓解疼痛：

选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶 50 － 100mg 肌肉注射或吗啡 5 一l0mg 皮下注射，必要时 1 ～ 2h 后再注射一次，以后每 4 ～ 6h 可重复应用，最好与阿托品合用并注意呼吸功能的抑制。②痛较轻者可用可待因或罄粟碱 0 ． 03 ～ 0 ． 06g 肌肉注射或口服。⑧或再试用硝酸甘油 0 ． 3mg 或硝酸异山梨醇 5 ～l0mg 舌下含用或静脉滴注 ( 参见本节 " 心绞痛 ") ，要注意心率增快和血压降低。④中药可用苏合香冰片滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸、保心丸、麝香保心丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液 2~4ml 加入 50 ％葡萄糖液40ml 中静脉注射，或 8-16ml 加入 5 ％葡萄糖液或低分子右旋糖酐 500ml 中静脉滴注。

再灌注疗法可极有效地解除疼痛。

4. 心肌再灌注：

起病 3 ～ 6h 内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死得心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，预后改善，是一种极积的治疗措施。

（ 1 ）溶解血栓疗法：先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用。以纤溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用尿激酶 30~60min 内静脉滴注 50 ～150 万 U ；或冠状动脉内注入 4 万 U ，继以每分钟 0 ． 6 ～ 2 ． 4 万 U 的速度注入，血管再通后用量减半，继续注入 30~60min ，总量 50 万 U左右。或用链激酶皮试阴性后以 75 ～ 150 万 U 静脉滴注，在 Go 分钟左右滴完；冠脉内给药，先给 2 万 U ，继以每分钟 0 ． 2 ～ 0 ． 4 万 U 注入共 30min ，总量25~40 万 U 。用药期间要注意出血倾向，年过 70 岁或有出血倾向等 ( 参见下文抗凝疗法的禁忌 ) 情况不宜用。

新的溶解血栓制剂有组织型纤溶酶原激活剂，用于静脉或冠状动脉内注射，对血栓溶解有高度选择性，因而起效较快，随即应用肝素抗凝以维持疗效。其他制剂尚有 SCUPA( 单链尿激酶型纤溶酶原激活剂）； APSAC( 甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂复合物 ) 。国内有用去纤酶、溶新酶、抗栓酶等蛇毒制剂，其疗效尚未明确。

还有引入激光来溶解血栓的疗法。

（ 2 ）经皮腔内冠状动脉成形术：经溶解血栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急施行本法扩张病变血管。近年也有用本法直接再灌注心肌。

5. 消除心律失常： 心律失常必需及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。

6. 控制休克：根据休克是否属心源性，抑尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。

7. 治疗心功能不全：

主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡 ( 或哌替啶 ) 和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷，或用多巴酚丁胺等治疗， ( 参见第二章 " 心力衰竭 ") 。洋地黄类药物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗塞发生后 24 小时内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗塞的病人应慎用利尿剂。

8 、其他：

下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗塞扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据病人具体情况考虑选则：

(1) 促进心肌代谢药物： 维生素 C(3 ～ 4g) 、辅酶A(50-100U) 、肌苷酸钠 (200mg 一600mg) 、细胞色素 C(30mg) 、维生素 B6(50～ 100mg) 等加入 5 ％～ 10 ％葡萄糖液 500ml 中，缓慢静脉滴注， 1 次／ d ，两周为一疗程。辅酶Q10150 ～ 300mg ／ d 分次口服。 1 ， 6 －二磷酸果糖 10g ，稀释后静脉滴注 15min 滴光， 2 次／ d ，疗程 1 周。

(2) 极化液疗法 : 氯化钾 1 ． 5g 、普通胰岛素 8U 加入 10 ％葡萄糖液500ml 中，静脉滴注， 1-2 次／ d ， 7-14d 为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的 ST 段回到等电线。

(3) 低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆：

(4) β阻滞剂、钙通道阻滞剂和转换酶抑制剂：

(5) 抗凝疗法 ：

9. 恢复期治疗：

10. 并发症处理：

11. 右心室心肌梗塞的处理：

12. 无 Q 波的心肌梗塞的处理：

八、预后

预后与梗塞范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为 30 ％左右，采用监护治疗后降至 15 ％左右，采用溶血栓疗法降至 10 ％以下。死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克、心力衰竭者，病死率尤高。无 Q 波的心肌梗塞即时预后虽佳，但长期预后则较差，可由于冠状动脉完全阻塞或再度阻塞以致再梗塞或猝死。

九、预防

主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。冠心病病人长期口服小剂量的阿司匹林 0.05--0.3/d, 或双嘧达莫、噻氯匹啶，对抗血小板的聚集和粘附，可能有预防心肌梗塞或再梗塞的作用。另外，普及有关心肌梗塞的知识，可使病人和家属及早意识到本病从而避免延误就诊。

思维导图：