今天我们学习高血压病，首先复习什么事高血压？血液对血管壁产生压力即是血压，取决于左心室射血多少及血管的粗细（周围血管阻力），这是血压形成的机制。那门同学们想一想，当血压升高时，根据它的生成原理，有几种降低血压的方式呢？明白这些，也就是后面介绍给大家的五大类高血压降压药物的作用机制。

一、概述

高血压（hypertension）是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征；收缩压≥140mmHg，或舒张压≥90mmHg；是最常见的心血管疾病。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上；在不足5%的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。

  原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭，迄今已是心血管疾病死亡的重要原因之一。

   高血压病与中医“风眩”相似，根据相关临床症状亦可归属于“眩晕”、“头痛”、“中风”等范畴。

二、病因病理

（一）西医病因病理

   高血压病的病因尚不十分清楚，目前比较一致认为是由于多种后天因素使血压的调节失代偿所致，具有一定的遗传背景。

病因病理

   1、血压调节机制失代偿

血压的高低主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现；慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即会导致高血压。

2、遗传因素

   高血压病有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）,证实高血压病可能与遗传有关。

   3、精神神经系统

交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。

   4、钠潴留

高钠饮食可使某些体内有遗传性钠运转缺陷的患者血压升高。钠摄入过多可使水、钠潴留，血容量增多、心输出量增加，以致血压升高。由于血管平滑肌细胞内钠离子水平增高，可使细胞内钙离子水平增高，使小动脉收缩，外周阻力增加，参与高血压的发生。再次，心钠素增高，影响钠排出也参与高血压的形成。

5、血管内皮功能受损

血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。若其功能受损，则有可能导致血压升高。

舒血管物质：PGI2、EDRF、ON

缩血管物质：ET-1、AT-Ⅱ

   6、胰岛素抵抗

胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：（1）使肾小管对钠的重吸收增加。（2）增强交感神经活动。（3）使细胞内钠、钙浓度增加。（4）刺激血管壁增生肥厚。

   7、其他

   缺少运动、肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾等都与高血压有关。

病理

   高血压早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加，并无明显病理学改变。高血压持续及进展即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。血管重建，使高血压维持和进展，并进而导致重要靶器官如心脑肾缺血损伤。同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。

（二）中医病因病机

病因：

   本病形成的主要原因有情志失调、饮食不节、久病过劳及先天禀赋不足等。

   1、情志失调

   过度恼怒，情志失调，肝气郁结，化火上逆，或伤肾阴，阴虚阳亢；长期忧思伤脾，脾失健运，化湿生痰，痰浊上扰，蒙蔽清窍。《内经》：“诸风掉眩，皆属于肝。”《证治汇补》也说：“七情所伤，脏气不平，郁而生涎，结而为饮，随气上逆，令人眩晕。”

   2、饮食所伤

   饥饱无度，或过食肥甘，过量饮酒，损及脾胃，脾失健运，酿生痰湿，痰浊上扰，清窍受蒙，而致头晕。

   3、久病过劳

   久病不愈，过度劳倦，房劳过度，伤及肾精，阴阳失于平衡，脏腑功能紊乱，髓窍失养而致头晕。

   4、先天禀赋不足

   先天禀赋不足，体质虚弱，正气亏虚，体内阴阳失衡，或受体于父母，阴阳紊乱，导致本病。

   在上述因素的作用下，机体脏腑、经络、气血功能紊乱，阴阳失去制约，清窍失聪，形成了以头晕、头痛为主要表现的高血压病。

病机：

   本病的主要病机有肝阳上亢、痰湿中阻、瘀血阻络、肝肾阴虚、肾阳虚衰等。

   1、肝阳上亢

   肝为风木之脏，内寄相火，体阴而用阳，主升主动。肝主疏泄，依赖肾精充养，素体阳盛，肝阳偏亢，日久化火生风，风升阳动，上扰清窍，则发眩晕。长期忧郁恼怒，肝气郁结，气郁化火，肝阴暗耗，阴虚阳亢，风阳升动，上扰清窍，发为眩晕。《类证治裁》：“头为诸阳

之汇，阳升风动，上扰巅顶……耳目为清空之窍，风阳眩沸，斯眩晕作焉。”

   2、痰湿中阻

   脾主运化水谷，为生痰之源。若嗜酒肥甘，饥饱无常，或思虑劳倦，伤及于脾，脾失健运，水谷不化生精微，聚湿生痰，痰浊上扰，蒙蔽清窍，发而为眩。《丹溪心法》：“头眩，痰挟气虚并火，治痰为先……无痰不作眩

   3、瘀血阻络

   久病入络，随着病情的迁延不愈，日久殃及血分，血行不畅，瘀血内停，滞于脑窍，清窍失养，发为眩晕。明．虞抟《医学正传》中有“因瘀致眩”之说。

   4、肝肾阴虚

   肝藏血，肾藏精，肝肾同源。肝阴不足可导致肾阴不足，肾水不足亦可引起肝阴亏乏。肝阳上亢日久，不但耗伤肝阴，亦可损及肾水。素体肾阴不足或纵欲伤精，肾水匮乏，水不涵木，阳亢于上，清窍被扰而作眩晕。

   5、肾阳虚衰

   久病体虚，累及肾阳，肾阳受损或阴虚日久，阴损及阳，导致肾阳虚衰，髓海失于涵养，而见眩晕等。

   主要病理环节为风、火、痰、瘀、虚，与肝、脾、肾等脏腑关系密切。

   病机性质为本虚标实，肝肾阴虚为本，肝阳上亢，痰浊内蕴为标。病机除了以上5个方面，还有冲任失调、气阴两虚、心肾不交等，在临床中可参照辩证。

三、临床表现

1、一般表现

   高血压病通常起病缓慢，早期常无症状，偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心脑肾等并发症后才被发现。

高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关。

体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。           

临床表现

   高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压水平仍可有明显的差异。

    高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。

2、并发症

血压持久升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害。

（1）心：左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

（2）脑：长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。

（3）肾：长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。

3、高血压危重症

（1）恶性高血压

  多见于中青年。发病急骤，血压显著升高，舒张压≥130mmHg，头痛、视力减退、视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿。肾功能损害明显，出现蛋白尿、血尿、管型尿，迅速发生肾功能不全。如不及时治疗，可因肾功能衰竭、心力衰竭或急性脑血管病死亡。

（2）高血压危象

  由于交感神经活动亢进，在高血压病程中可发生短暂收缩压急剧升高（可达260mmHg），也可伴舒张压升高（120mmHg以上）。同时出现剧烈头痛、心悸、气急、烦躁、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等。控制血压后可迅速好转，但易复发。

临床表现

（3）高血压脑病

多发生在重症高血压患者，多见严重头痛、呕吐、意识障碍，轻者仅有烦躁、意识模糊，或者一过性失明、失语、偏瘫等。严重者发生抽搐、昏迷。可能为血压升高，超过脑血管调节极限，脑血管波动性扩张，脑灌注过多，血管内液体渗入脑组织，引起脑水肿及颅内血压升高。

四、实验室及其他检查

   1、尿常规

   早期正常，随着病程延长可见少量蛋白、红细胞、透明管型等，提示有肾功能损害。

   2、肾功能

   早期肾功能指标可无异常，肾实质损害逐渐加重可见血肌酐、尿素氮和尿酸升高，内生肌酐清除率降低，浓缩及稀释功能减退。

   3、血脂

    血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。

   4、血糖、葡萄糖耐量试验及血浆胰岛素测定

    部分病人有空腹血糖升高、餐后2小时血糖及血胰岛素增高。

   5、眼底检查

    根据Keith-Wagener眼底分级法，大多数患者仅为Ⅰ 、Ⅱ级变化 ，3级高血压患者可有Ⅲ 级眼底变化。

   补充

    Keith-Wagener眼底分级法，其分级标准如下：

  Ⅰ级，视网膜动脉变细、反光增强；

  Ⅱ级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫

  Ⅲ级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；

  Ⅳ级，上述基础上出现视神经乳头水肿。

   6、胸廓X线检查

   可见主动脉弓迂曲延长，升、降部可扩张，左心室肥大。左心衰竭时有肺淤血。

   7、心电图、超声心动图

   心电图见左室肥大并劳损图形，超声心动图可见主动脉内径增大、左室肥大，亦可反映心功能异常。

   8、动态血压监测（ABPM）

   可客观的反映24小时内实际血压水平，测量各时间段血压的平均值。 ABPM可以诊断“白大衣性高血压”；判断高血压的严重程度，了解其血压变异度和血压昼夜节律，严重高血压患者的昼夜节律可消失；指导和评价降压治疗；诊断发作性高血压或低血压。

五、诊断与鉴别诊断

1、诊断

（1）必须以非药物状态下两次或两次以上非同日的血压测量值（每次不少于3次读数，取平均值）均符合高血压的诊断标准，并排除继发性高血压，则可诊断为高血压病。

诊断与鉴别诊断

（2）目前国内诊断标准采用2004年中国高血压联盟的诊断标准

注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准。

诊断与鉴别诊断

（3）高血压诊断

    应包括心血管危险因素、靶器官损害与相关临床情况的评估。

 2、鉴别诊断

（1）肾实质病变

   ①急性肾小球肾炎：起病急骤，发病前1～3周多有链球菌感染史，有发热、水肿、血尿等表现。尿常规检查可见蛋白、红细胞和管型，血压为一过性升高。青少年多见。

   ②慢性肾小球肾炎：由急性肾小球肾炎转变而来，或无明显急性肾炎史，而有反复浮肿、明显贫血、血浆蛋白低、氮质血症，蛋白尿出现早而持久，血压持续升高。

（2）肾动脉狭窄

有类似恶性高血压的表现，药物治疗无效。一般可见舒张压中、重度升高，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。大剂量断层肾盂造影、放射性核素肾图及B超有助于诊断。肾动脉造影可明确诊断。

（3）嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。

可出现阵发性或持续性血压升高，阵发性血压升高时还可伴心动过速、出汗、头痛、面色苍白等症状，历时数分钟或数天，一般降压药无效，发作间隙血压正常。血压升高时测血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA）有助于诊断，超声、放射性核素及CT、MRI对肾脏部位检查可显示肿瘤部位而确诊。

（4）原发性醛固酮增多症

肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致，女性多见。以长期高血压伴顽固性低血钾为特征，可有多饮、多尿、肌无力、周期性麻痹等。血压多为轻、中度升高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低。血尿醛固酮增多，尿钾增多。安体舒通试验阳性具有诊断价值。超声检查、放射性核素、CT、MRI可确定肿瘤部位。

（5）库欣征

又称皮质醇增多症。患者除有高血压之外还有满月脸、水牛背、向心性肥胖、毛发增多、血糖升高等，诊断一般不难。24小时尿中17－羟类固醇，17－酮类固醇增多，地塞米松抑制试验或肾上腺素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺素扫描可定位诊断。

六、治 疗

（一）治疗思路

高血压病一经确诊就必须给予长期不间断治疗。

治疗目标：有效的使血压降至正常范围，以及防止靶器官损害，最大限度的减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。只要正确选择药物、正规治疗，就能有效的控制血压。

对于低度危险组及中度危险组的早期患者可以考虑用中医治疗。

中度危险组的后期病人及高度危险组患者，则予中西医结合的方法治疗。

一些长期服用西药的病人，在夏季可以用中药来维持。部分患者在西药控制血压后， 也可以使用中药予以维持治疗。在使用西药的同时使用中药，一方面可以控制血压，另一方面还能有效的预防靶器官损害，改善临床症状，提高生活质量。

   低度危险组：高血压1级，不存在上述危险因素，这类病人的治疗以改善生活方式的非药物治疗为主。半年后无效，再以药物治疗。

   中度危险组：高血压1级伴1～2个危险因素或高血压2级不伴有或不超过2个危险因素，治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。

   高度危险组：高血压1～2级伴至少3个危险因素或靶器官损害或糖尿病患者，以及3级高血压者，必须药物治疗。

   极高危险组：高血压3级伴有1个以上危险因素或靶器官损害或相关临床疾病，或高血压1～2级伴有相关的临床疾病等，必须尽快给予强化治疗。

（二）非药物治疗

   1级高血压如无糖尿病、靶器官损害以此为主治疗。其他各级高血压亦需注意非药物治疗。

（三）药物治疗—五大类抗高血压药物

降低高血压的方式：1.减少血管内的血液—利尿剂；；2.血管壁舒张；；3.心脏变慢点，射血少。

（1）血少—利尿剂：

  干扰糖代谢和尿酸代谢，所以糖尿病和痛风患者禁用，适用于老年人单纯性收缩期高血压。

a. 保钾利尿剂—螺内酯，不能用于高血钾，心脏骤停（肾衰时，急性肾小管坏死，高血钾心脏骤停）。

 b. 非保钾利尿剂（见尿补钾）—1.袢利尿剂--速尿（呋塞米，并发症为低钾血症，定期检测生化）2.作用温和的氢氯噻嗪。

（2）舒张血管

a. 钙离子拮抗剂—二氢砒啶类（地平类）和非二氢砒啶类（维拉帕米和地尔硫卓，维拉帕米禁用于心率慢的患者,适合于房颤合并高血压患者）。

b. 血管紧张素转化酶抑制剂—减少蛋白尿，保护肾脏；改善心室重构（后负荷增加，变厚）慢性肾小球肾炎可以选择此类降压药物；不干扰糖代谢，适合于糖尿病、心室重构和尿蛋白阳性的患者。

禁忌：妊娠（胎儿畸形），双肾（肾动脉狭窄和肾功能不全（肌酐值大于265umol/L））不好，高血钾患者禁用。

最大副作用：刺激性干咳。

c.ARB（缬沙坦、氯沙坦，没有干咳的副作用），适用证同ACEI。

（3）减慢心率

   β受体阻滞剂，适合于心率快合并高血压的患者，支气管哮喘、房室传导阻滞、病窦患者禁用。

（4）α受体阻滞剂

   一般不作为首选，适用于高血压伴前列腺增生患者，也用于难治性高血压的治疗。

不良反应主要是首剂低血压、体位性低血压及耐药性，最好住院时使用（哌唑嗪、特拉唑嗪）。

（5）肾素抑制剂：新型RAS阻滞降压药，阿利吉伦。

（四）降压药物的合理应用

  1、用药选择

（1）合并心力衰竭者：利尿剂、ACEI、α受体阻滞剂 ，不宜选用β受体阻滞剂

（2）轻、中度肾功能不全者：ACEI

（3）老年人收缩期高血压：利尿剂、长效二氢吡啶类

（4）糖尿病：ACEI和α受体阻滞剂 ，CCB

（5）冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死后患者： β受体阻滞剂或ACEI，稳定性心绞痛可用CCB

（6）高脂血症：CCB、 ACEI和α受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂

（7）妊娠者：甲基多巴、β受体阻滞剂、不宜用ACEI、ARB

（8）脑血管动脉硬化：ACEI、CCB

（9）中年舒张期高血压：长效CCB、ACEI或α受体阻滞剂

（10）合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂 ；痛风不宜用利尿剂；心脏传导阻滞者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB

2、降压目标及应用方法

（1）目标：降低血压至正常范围（140/90mmHg以下）或理想水平（ 120/80mmHg ），对于中青年患者（＜60岁）合并糖尿病或肾脏疾病患者降压目标为130/80mmHg；老年患者的收缩压降至150mmHg以下。

（2）应用方法：药物应从小剂量（最低剂量）开始，2～3周后，血压未能控制者可增加剂量或换用其他药物。高血压病通常需终生治疗，血压得到满意控制后，可以逐渐减少药物剂量但仍需维持治疗，不能突然停药，否则会使血压很快又升高，或发生停药综合征（血压迅速升高、心悸、烦躁、多汗、心动过速等），合并冠状动脉粥样硬化性心脏病者，可出现心绞痛发作或严重心律失常。合理联合用药可减少药物剂量，减少不良反应而增强降压作用。

    常用联合用药：

     ①利尿剂加β受体阻滞剂

     ②利尿剂加ACEI或ARB

     ③双氢吡啶类CCB加β受体阻滞剂

     ④双氢吡啶类CCB加ACEI

     ⑤α受体阻滞剂加β受体阻滞剂。

   尽量应用每日1次的长效制剂，24小时有效。应用动态血压监测，使白天及夜间的血压均维持在较为理想的水平。

（五）高血压危重症的治疗

   1、迅速降压

   通过静脉用药迅速使血压降至160/100mmHg以下。

（1）硝普钠50～100mg加入5％GS 500ml，避光静点。开始10μg/min，密切观察血压，每5～10分钟可增加5μg/min，直到血压得到满意控制后维持。

（2）硝酸甘油25mg加入5％GS 500ml中，以5～10 μg/min静点，每5～10分钟可增加5～10 μg至20～50 μg/min。

（3）尼卡地平，静脉滴注从0.25 μg/（kg．min）开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6 μg/（kg．min）。

（4）乌拉地尔10～50mg，静脉注射，通常用25mg，如血压无明显降低，可重复使用，然后予50～100mg于100ml液体内静脉维持。滴速0.4～2mg/min，根据血压调节。

（5）硝苯地平10～30mg舌下含服。

（6）拉贝洛尔，50mg加入5％GS 40ml中以5mg/min的速度静脉注射，15min后无效者，可重复注射，3次无效则停用。

2、降低颅内压：速尿20～80mg，静脉注射。20％甘露醇250ml，30min内静脉滴入，每4～6h1次。

3、制止抽搐：安定10～20mg缓慢静脉注射。苯巴比妥0.1～0.2mg肌肉注射。10％水合氯醛10～15ml保留灌肠。

（六）中医治疗

1、辨证论治

1）肝阳上亢证

证候：头晕头痛，口干口苦，面红目赤，烦躁易怒，大便秘结，小便黄赤，舌质红，苔薄黄，脉弦细有力。

治法：平肝潜阳

方药：天麻钩藤饮加减。阳亢化风者，加羚羊角粉、珍珠母以平肝熄风；大便秘结者加大黄、芒硝以通便轻火；失眠者加酸枣仁、远志以安神定志。

2）痰湿内盛证

证候：头晕头痛，头重如裹，困倦乏力，胸闷，腹胀痞满，少食多寐，呕吐痰涎，肢体沉重，舌胖苔腻，脉濡滑。

治法：祛痰降浊

方药：半夏白术天麻汤加减。胸闷气促，烦躁呕吐，舌红苔黄腻者加天竺黄、黄连以清化痰湿；身重麻木甚者，加胆南星、僵蚕以化痰清热；脘腹痞胀、纳呆便溏者，加砂仁、藿香、焦神曲以健脾止泻。

3）瘀血内停证

证候：头痛经久不愈，固定不移，头晕阵作，偏身麻木，胸闷，时有心前区痛，口唇发绀，舌紫，脉弦细涩。

治法：活血化瘀

方药：血府逐瘀汤加减。气虚明显者，加黄芪、山药以补气活血；阳虚明显者，加仙茅以温阳化瘀；阴虚火旺者，加龟板、鳖甲以养阴清火。

4）肝肾阴虚证

证候：头晕耳鸣，目涩，咽干，五心烦热，盗汗，不寐多梦，腰膝酸软，大便干涩，小便热赤，脉细数或细弦，舌质红少苔。

治法：滋补肝肾，平潜肝阳

方药：杞菊地黄丸加减。大便秘结者，加火麻仁以润肠通便。

5）肾阳虚衰证

证候：头晕眼花，头痛耳鸣，形寒肢冷，心悸气短，腰膝酸软，遗精阳痿，夜尿频多，大便溏薄，脉沉弱，舌淡胖。

治法：温补肾阳

方药：寄生肾气丸加减。大便溏薄者，加四神丸以温肾止泻；小便短少，下肢浮肿者，加葶苈子以祛逐水气。

2、常用中药制剂

  1）松龄血脉康

  2）天麻钩藤颗粒

3、其他治疗

  1）针灸

  2）推拿治疗

七、预后

   高血压病是心、脑、肾等重要脏气损害常见而主要的危险因素。高血压病程越长，靶器官损害越严重。一些轻度高血压病患者，经适当综合治疗，可以治愈；大多数患者坚持合理用药，改变生活方式，可以改善症状，延缓并发症出现；若治疗不当可出现脑血管意外等严重并发症，危及生命。

预防与调护

   高血压及其引起的心脑血管疾病列于目前疾病死亡原因的首位。因此必须及早发现、及时治疗、终生服药，尽量防止及逆转靶器官的损害，减少其严重后果。

八、预防与调护

高血压的三级预防：

一级预防：针对高危人群和整个人群，以社区为主，注重使高血压易感人群通过减轻体重、改善饮食结构、戒烟、限酒、增加体育活动等预防高血压病的发生。

二级预防：针对高血压患者，包括一切预防内容，并采用简便、有效、安全、价廉的药物进行治疗。

三级预防：针对高血压重症的抢救，预防其并发症的产生和死亡。

思维导图：