一、定义

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴 ( 或不伴 ) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压 (Pa02) 低于 8kPa(60mmHg) ，或伴有二氧化碳分压 (PaCO2 高于6.65kPa(50mmHg) ，即为呼吸衰竭 ( 简称呼衰 ) 。

根据临床呼吸困难、紫绀等表现，归属于中医喘证、喘脱、厥证范畴。

二、病因病机

西医认识：损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰．临床上常见的病因有如下几方面。

（一）、呼吸道病变：支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

（二）、肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) 、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气／血流比例失调导致肺动静脉样分流，引起缺氧和 ( 或 ) 二氧化碳潴留。

（三）、肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

（四）、胸廓病变：如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀影响换气功能。

（五）、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能，重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。

分类：临床上，呼衰有几种分类方法：

(一) 按动脉血气分析有以下两种类型；

1．缺氧无 CO2 潴留，或伴 CO2 降低 ( Ⅰ型 ) 平：见于换气功能障碍 ( 通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动－静脉样分流 ) 的病例。氧疗是其指征．

2 ．缺 O2 伴 CO2 潴留 ( Ⅱ型 ) ：系肺泡通气不足所致的缺 O2 和 CO2 潴留，单纯通气不足，缺 O2 和 CO2 的潴留的程度是平行的，若伴换气功脂损害，则缺 O2 更为严重．只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

( 二 ) 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

( 三 ) 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDS ，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺 O2 ，或伴 CO2 潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺 O2 、 CO2 潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。

发病机制和病理生理：

（一）缺 O2 和 CO2 潴留的发生机理：

1 、通气不足：在静息呼吸空气时总肺泡通气量约为 4L ／ min ，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。

2 、通气／血流比例失调：肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量 4L ，肺毛细血管血流量 5L ，两者之比为 0.8 ．如肺泡通气量在比率上大于血流量 (>0.8) ，则形成生理死腔增加，即为无效腔效应，肺泡通气量在比率上小于血流量 (<0.8) ，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成肺动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺 O2 ，而无 CO2 潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压要比 CO2 大的多，相差 10 倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的 CO2 ，以代偿通气不足肺泡潴留的 CO2 ，甚至可排出更多的 CO2 ，发生呼吸性碱中毒．由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时铲肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺 O2 。

3 、肺动 - 静脉样分流：由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过 30 ％以上，吸氧对氧分压的影响有限。

4 、弥散障碍：氧弥散能力仅为二氧化碳的 1 ／ 20 ，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。

5 、氧耗量 ：氧耗量增加是加重缺O2 的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达 500ml ／ min ，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。

（二）缺 O2 、 CO2 潴留对机体的影响

1 、对中枢神经的影响 ： 脑组织耗氧量约占全身耗氧量的 1 ／ 5 ～ 1 ／ 4 。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺 O2 的程度和发生的急缓对中枢神经产生不同的影响。如突然中断供 O2 ，改吸纯氮 20 秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸 O2 浓度，症状出现缓慢，轻度缺 O2 可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺 O2 加重，动脉血氧分压低于 6.66kPa ，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于 3.99kPa 时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于 2.66kPa 则会发生不可逆转的脑细胞损伤。

C02 潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动：随着 C02 的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若 CO2 继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。

缺 02 和 C02 潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺 O2 会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑织，压迫血管，进而加重脑组织缺 O2 ，形成恶性循环。

2 、对心脏、循环的影响 ：缺O2 可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺 O2 时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺 O2 十分敏感，早期轻度缺 O2 即在心电图上显示出来，急性严重缺 O2 可导致心室颤动或心脏骤停。缺 O2 和 CO2 潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加有心负担。 吸入气中 C02 浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。

3 、对呼吸影响：缺 O2 对呼吸的影响远较 CO2 潴留的影响为小。缺 O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺 O2 程度缓慢加重，这种反射迟钝。 C02 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入 CO2 浓度增加，通气量成倍增加，急性 C02 潴留出现深大快速的呼吸，但当吸入超过 12 ％ C02 浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，井无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和 H+ 排出，使血 pH 值无明显下降，还与患者气遭阻力增加、肺组织损害严重，脚廓运动的通气功能减退有关。

4 、对肝、肾和遣血系统的影响：缺O2 可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升，但随着缺 O2 的纠正，肝功能逐渐恢复正常。

动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿挥出量和钠的排出量均有增加，但当Pa02<5.3kPa 时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。

组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生．肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成索的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度。加重肺循环和右心负担。轻度 CO2 潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加，当 PaC02 超过 8.64kPa ，血 pH 明显下降，则肾血管痉挛，血疵减少， HC03- 和 Na+ 再吸收增加，尿量减少。

5 、对酸碱乎衡和电解质的影响 ：严重缺 O2 可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动．这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离于转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而 Na' 和 H' 进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。

pH 值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节 (1 ～ 3 天 ) ，而碳酸调节靠肺 ( 数小时 ) 。健康人每天由肺排出碳酸达 15000mmol 之多，故急性呼衰 CO2 潴留对 pH 影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因 C02 潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢盐捧出，不致使 pH 明显降低．因血中主要阴离于 HCO3- 和 Cl- 之和为一常数，当 HC03- 增加，则 Cl- 相应降低，产生低氯血症。

第一节急性呼吸衰竭

【定义】

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经 - 肌肉疾患，如脊髓灰质炎，急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭．还可因急性物理或刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引起肺组织损伤，发生渗透性肺水肿所致的成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) ，以急性换气功能障碍所致的严重低氧血症的呼吸衰竭，将介绍于第三节。

有关急性呼吸衰竭时的病理生理、临床表现和诊断，可参见慢性呼吸衰竭节。本节阐述突然因通气不足的救治。

一、现场抢救：急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能．一般健康人体内存氧量约 1.01，平静时，每分钟氧耗量为 200ml - 250ml 。一旦突发因素引起呼吸停止，机体能保持肺循环，仍能藉肺泡与混合静脉血的氧和二氧化碳分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸，它可为机体额外提供 1 .5 ～ 2min ，使动脉血氧分压保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分秘物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。但操作者应注意，先作快速深呼气至残气位，再快速吸气至肺总量，即将气吹入患者口中，这样呼出气的氧浓度较高．如有条件作带气囊导管的口腔插管，可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施．随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。

二、高浓度给氧：在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解决氧进行抢救．但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒

第二节 慢性呼吸衰竭

一、病因

（一）西医病因

慢性呼吸衰竭的病因很多，凡是呼吸系统的任何一个组成部分（如口、鼻、咽喉、肺外气道、肺、中枢神经、运动神经、胸廓、胸膜、呼吸肌等）发生异常，以及构成呼吸的任何一个环节出现障碍，引起肺的通气和换气功能失调，均可导致呼吸衰竭。支气管、肺疾病，如COPD、肺间质纤维化、重症肺结核、尘肺、肺结节病；胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、严重的脊柱侧后凸、关节强直性脊柱炎；以及神经肌肉疾病，如重症肌无力、呼吸肌营养不良、脊髓侧索硬化症等。

（二）中医病因病机：

中医认为，本病多因久病肺虚、劳欲太过、屡感外邪，以致肺脾肾亏虚，痰浊、瘀血、水饮阻肺。

1、久病劳欲内伤久咳、支饮、久喘、久哮、肺痨等肺系慢性疾患，迁延失治，痰浊潴留，或劳累及房事过度，日久导致肺虚乃至脾、肾、心俱虚，成为发病的基础。

2、感受外邪肺虚则卫外不固，六淫外邪易反复乘虚而入，诱使本病常发作加重。

此病的病位在肺，与心、脾、肾关系密切。《三因极一病证方论•喘脉证治》云：“夫五脏皆有上气喘咳，但肺为五脏之华盖，百脉取气于肺，喘既动气，故以肺为主。”本病病性多属本虚标实。本虚为肺、脾、肾亏虚，久则及心；标实为痰浊、瘀血、水饮内阻。各种肺系疾病迁延不愈，致肺气虚损，病久可累及于脾、肾、心。肺之气阴不足，子盗母气，可致肺脾两虚；肺气虚累及于肾，肾虚则不纳气，气不归原，气逆于肺则喘促；肺失通调、脾失运化、肾失开阖，三者俱虚，则三焦决渎失司，水湿泛溢肌肤，致尿少、水肿，水气凌心射肺则心悸喘促。肺虚不能主治节，心脉瘀阻，心悸、喘促加重，面唇发绀，并可见颈部青筋显露。肺失宣肃、脾失转输、肾失温化，水湿内停，聚而为痰，痰蒙神窍，可致嗜睡、烦躁甚至昏迷；痰郁化热，引动肝风，可见抽搐；或因动血而致出血。晚期可因肺气欲绝，心肾阳衰而见亡阴亡阳之垂危证候。因此，肺、脾、肾、心虚损为产生本病的主要内因，感受外邪是引起本病的主要外因，痰浊壅肺、血瘀水阻是产生变证的主要根源。

二、临床表现

除导致慢性呼吸衰竭原发疾病的症状、体征外，主要临床表现是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱。

1、呼吸困难大多数患者最早出现的临床表现为慢性呼吸

困难，由呼吸器官引起的周围性呼吸衰竭（如慢阻肺），表现为呼吸费力，严重时呼吸浅快，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和抬肩呼吸。并发二氧化碳潴留，可出现浅慢呼吸和潮式呼吸，如发生二氧化碳麻醉时，无明显呼吸困难。中枢性呼吸衰竭的患者可无气促主诉，如中枢神经抑制、药物中毒则表现为呼吸匀缓，昏睡，严重者呈潮式呼吸、间歇性或抽泣样呼吸。

2、神经精神症

慢性呼衰的缺氧多表现为智力或定向功能障碍。伴二氧化碳潴留时常表现为先兴奋(如失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡等)后抑制。兴奋症状出现时，切忌用镇静剂或安眠药，以免加重二氧化碳潴留，导致肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。

3、血液循环系统长期缺氧、二氧化碳潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，表现为全身体循环淤血体征，如全身浮肿、肝脏肿大、颈静脉怒张等。严重缺氧可致心律失常，血压升高，心率加快；严重缺氧致酸中毒时可引起心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留还可引起脑血管扩张，产生搏动性头痛。

三、实验室检查

1 、动脉血氧分压 (Pa02) ：指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人 PaO2 随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响．根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈 S 形态，当 PaO2>8kPa(60mmHg) 以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在 90 ％以上， PaO2 改变5.3kPa(40mmHg) ，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当 PaO2 ＜ 8kPa 以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故 PaO2 小于 8kPa(60mmHg) 作为呼衰的诊断指标。

2 、 动脉血氧饱和度 (SaO2)： 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为 97 ％。当PaO2 低于 8kPa(60mmHg) ，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺 O2 程度，调整吸 O2 浓度使患者SaO2 达 90 ％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核氧疗效果起积极作用。

3 、动脉血氧含量 (CaO 2)：是 lOOml 血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。健康者 CaO2 参照值为 20ml ％。混合静脉血血氧饱和度 (SaO2) 为 75 ％，其含氧量CaO2 为 15ml ％，则每 100ml 动脉血经组织后约有 5ml 氧供组织利用。血红蛋白减少， Sa02 虽正常，血氧含量仍低；代偿性红细胞增多时，虽 SaO2 低于正常，血氧含量仍可正常范围。

4 、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) ：指血液中物理溶解的 CO2 分子所产生的压力。正常 PaCO2 为 4.6kPa-6kPa(35-45mmHg) ，大于 6kPa 为通气不足，小于 4.6kPa 可能为通气过度。急性通气不足， PaC02>6.6kPa(50mmHg) 时，按Henderson-Hassellbalch 公式计算， pH 已低于 7.20 ，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg) 作为呼衰诊断指标。

5 、 pH 值 ：为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为 7.35 ～ 7.45 ，平均7.40 。低于 7.35 为失代偿性酸中毒，高于 7.45 为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与 pH 的偏移有密切相关。

6 、碱过剩 (BE) ：在 38 ℃， CO2 分压5.32kPa(40mmHg) ，血氧饱和度 100 ％条件下，将血液滴定至 pH7.4 所需要的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为 BE 正值，系代谢性碱中毒，加碱量 BE 为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在 0 ± 2 ． 3mmol ／ L 。在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。

7 、缓冲碱 (BB) ：系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为 45mmol ／ L 。

8 、实际重碳酸盐 (AB) ： AB 是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol ／ I+ 平均值为 24mmol ／ L 。 HCO3- 含量与 PaCO2有关，随着 PCO2 增高，血浆 HCO3- 含量亦增加。另一方面 HCO3- 为血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过 HCO3- 缓冲而使 pH 保持稳定，而 HCO3- 含量则减少。所以 AB 受呼吸和代谢双重影响。

9 、标准碳酸氢盐 (SB) ：系指隔绝空气的全血标本，在 380C ， PaC02 为5.3kPa ，血红蛋白 100 ％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根 (HCO3-) 的含量，正常值为 22-27mmol ／ L ，平均 24mmol ／ L 。 SB 不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内 HC03- 储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中聋时 SB 下降；代谢性碱中毒时 SB 升高。 AB>SB 时，表示有 C02 潴留。

10 、二氧化碳结合力(CO2CP) ：正常值为 22-29mmol ／ L ，反映体内的主要碱储备。

代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时， C02CP 降低，代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则 CO2CP 升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时， CO2CP 不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以 NH4 ＋或 H ＋形式排出 H ＋，回吸收 HC03- 进行代偿，碱储备增加，故 CO2CP 的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中 CO2 的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故 CO2CP 有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。

以上这些指标中以 PaO2 、 PaCO2 和 pH 最为重要，及酸碱失衡的情况，如加上 BE 就能反映机体代偿情况及电解质紊乱。反映呼衰时缺 O2 、 CO2 潴留有无合并代谢性酸或碱中毒。

四、诊断和鉴别诊断

呼吸衰竭由于病因、病史、症状、体征和实验室检查结果都有所不同，因此，除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，主要依靠血气分析进行诊断，尤其是PaO2和PaCO2的测定。慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还可见氧疗后PaO2＞60mmHg,而PaCO2仍高于正常水平。

五、治疗

治疗思路：

慢性呼吸衰竭是由多种肺内或肺外疾病所致，除了对其基础疾病的治疗外，更重要的治疗原则是在保持呼吸道通畅的条件下，改善氧合功能的同时，积极纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防止因缺氧而引起的多器官功能衰竭。

慢性呼吸衰竭多由呼吸系统的慢性疾病所造成，其病程迁延日久，病情反复发作，病理改变多为不可逆，肺功能进行性下降，进而病情逐渐加重，部分患者出现血流动力学的紊乱，并发肺心病。因此，临床上患者常出现气短、乏力、易感冒，部分患者出现水肿、纳差等症状。同时，由于基础疾病多为气道炎症性疾病，气道炎症和黏液高分泌为其主要病理改变，咳嗽咳痰常持续存在。中医认为上述症状多属于“气虚”“血瘀”和“痰浊”的证候范畴，结合西医的发病机制和病理改变，其基本病机为肺肾气虚、痰瘀互结。因此，可给予补肺益肾、化痰祛瘀治疗。同时，由于慢性呼吸衰竭易出现全身多系统的损害，常需要综合治疗，中医冬病夏治、中医膏方、中医康复等传统特色治疗，均为有益的补充治疗。

（一）西医治疗：

1、保持呼吸道通畅

呼吸衰竭患者可因多种原因引起呼吸道阻塞而死亡，必须在氧疗和改善通气之前，采取措施，使呼吸道保持通畅。要注意清除口腔、咽部分泌物和胃内反流物，预防呕吐物吸入支气管，造成支气管阻塞。可用多孔导管将口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物吸出。对痰多、黏稠不易咯出者，可用09%氯化钠注射液加α-糜蛋白酶、庆大霉素做超声雾化吸入。让患者多翻身，拍背，并鼓励患者咳痰。对有气道痉挛的患者，雾化吸入支气管扩张剂（如01%～02%沙丁胺醇，或氨茶碱），以协助痰液排出。如病情危重，以上处理无效者，应做气管插管或气管切开建立人工气道。

2、氧疗

对呼吸衰竭患者增加吸入氧浓度，提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，是增加可利用氧的方法。鉴于氧疗过度有时可能抑制通气，导致PaCO2进一步升高，应根据呼衰的不同类型给氧。

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见疾病，患者常伴有二氧化碳潴留而表现为Ⅱ型呼吸衰竭，氧疗时要注意应给予持续低浓度(＜35%)吸氧，因为Ⅱ型呼衰患者缺氧伴二氧化碳潴留是由于通气不足所致，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，如吸入高浓度氧，PaO2迅速升高，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者呼吸浅慢，肺泡通气量下降，PaCO2升高，严重者呈二氧化碳麻醉状态。同时在严重缺氧时，根据血红蛋白氧离解曲线的特性，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，因此，低流量给氧便可解除严重缺氧。由于缺氧未完全纠正，故仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。常采用的方法是调节吸入氧浓度，使PaO2在60mmHg以上或SaO2在90%以上。

3、抗感染治疗

感染是慢性呼吸衰竭急性加重最常见的诱因，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也易继发感染，因此，控制感染极为重要。而机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。抗感染可根据痰培养和药物敏感试验结果来选择有效的药物。

4、机械通气

机械通气已成为呼吸衰竭的主要治疗手段，应根据病情选用无创或有创机械通气，增加通气量，降低PaCO2，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得到休息，有利于恢复呼吸肌的功能。二氧化碳潴留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出二氧化碳。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可防止呼吸功能不全加重，减少后期气管插管率，改善预后。

5、呼吸兴奋剂的应用

慢性呼吸衰竭患者必要时可选用呼吸兴奋剂，如阿米三嗪是口服的呼吸兴奋剂，它主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢，增加通气量，还能改善通气/血流比例，提高动脉血氧分压。每次50～100mg，口服，每日2次。大剂量口服可出现恶心、呕吐等消化道症状；静脉推注可发生心动过缓，有严重肺动脉高压者慎用。

6、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

慢性呼吸衰竭常有二氧化碳潴留，导致呼吸性酸中毒，其发生为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿。当以机械通气等方法迅速纠正呼吸性酸中毒时，增加的碱储备使pH值升高，进而造成严重损害，故纠正呼吸性酸中毒应注意纠正潜在的代谢性碱中毒。

(1)呼吸性酸中毒发生频率高，由于肺泡通气功能不足，二氧化碳潴留所致，故治疗主要是改善肺泡通气量，促使二氧化碳排出，一般不用补碱来纠正。因为碳酸氢钠分解产生二氧化碳，反而加重呼吸性酸中毒。

(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症，血流量不足，心排血量减少和周围循环障碍，可使体内固定酸（如乳酸）增加，肾功能损害，影响酸性代谢产物排泄，故可发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。应适当给予补碱治疗，如补充5%碳酸氢钠毫升数为［正常HCO-3(mmol/L)-测得HCO-3(mmol/L)］×0.5×体重（kg），或先一次给予5%碳酸氢钠100～150mL静脉滴注，使pH值升至7.25左右即可，不宜急于将pH值调至正常范围，否则有可能加重二氧化碳潴留。

(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒由于利尿剂的应用和患者进食少、慢性呼吸性酸中毒机械通气不当，使二氧化碳排出过多或碱性药物补充过量，可产生代谢性碱中毒，应适当补氯补钾。如pH＞7.45而PaCO2不高（≤60mmHg）时，可用醋氮酰胺，促进肾脏排出HCO-3，常用量为0.25g，口服1～2次即可。也可用精氨酸静脉滴注纠正代谢性碱中毒。

7、支持治疗

慢性呼衰患者可因营养不良引起机体免疫力下降，感染不易控制，呼吸肌疲劳，而发生呼吸泵衰竭，甚至死亡。故应及时经口服、鼻饲管等途径给予补充高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及适量的多种维生素和微量元素的饮食，严重者可静脉给予营养治疗。

（二）中医治疗

1、痰浊阻肺

症状：呼吸急促，喉中痰鸣，痰涎黏稠，不易咯出，胸中窒闷，面色暗红或青紫，唇舌紫暗

，苔白或白腻，脉滑数。

治法：化痰降气，活血化瘀。

方药：二陈汤合三子养亲汤加减。痰浊化热，咳痰黄稠，加苦参、贝母、鱼腥草清化痰热。

2、肺肾气虚证

症状：呼吸短浅难续，甚则张口抬肩，不能平卧，胸满气短，心悸，咳嗽，痰白如沫，咯吐不利，形寒汗出，舌淡或黯紫，苔白润，脉沉细无力或结代。

治法：补益肺肾，纳气平喘。

方药：补肺汤合参蛤散加减。若阳气虚衰见形寒怕冷加肉桂、细辛温阳散寒；气虚血瘀，面唇发绀，可加当归、丹参、赤芍活血化瘀；兼伤阴低热，舌红少苔，加玉竹、麦冬、知母、生地黄养阴清热。

3、脾肾阳虚证

症状：咳喘，心悸怔忡，不能平卧，动则尤甚，腹部胀满，浮肿，肢冷尿少，面青唇绀，舌胖紫黯，苔白滑，脉沉细或结代。

治法：温肾健脾，化湿利水。

方药：真武汤合五苓散加减。血瘀可加红花、赤芍、泽兰、北五加皮行瘀利水；若阳虚不化，水肿势剧，心悸喘满，则加沉香、椒目、葶苈子行气逐水。

4、痰蒙神窍证

症状：呼吸急促，或伴痰鸣，神志恍惚，谵语，烦躁不安，嗜睡，甚则抽搐、昏迷，颜面发

绀，舌暗紫，苔白腻，脉滑数。

治法：涤痰开窍，息风止痉。

方药：涤痰汤送服安宫牛黄丸或至宝丹。若痰热内盛，身热，神昏谵语，可加菖蒲、郁金、葶苈子、竹沥、桑白皮、天竺黄以清热化痰开窍；肝风内动，抽搐者，加钩藤、全蝎、羚羊角粉凉肝息风；血瘀明显，唇甲发绀，加桃仁、红花、丹参活血通脉；热伤血络，皮肤黏膜出血、咯血、呕血、便血者，加水牛角、生地黄、丹皮、生大黄、紫草等清热凉血止血。

5、阳微欲脱

症状：喘逆剧甚，张口抬肩，鼻翼扇动，面色苍白，冷汗淋漓，四肢厥冷，烦躁不安，面色

紫暗，舌紫暗，脉沉细无力或脉微欲绝。

治法：益气温阳，固脱救逆。

方药：独参汤灌服，同时用参麦注射液或参附注射液静脉滴注。

六、预后

呼吸衰竭是内科的危重病，常导致患者死亡。死亡率的高低与能否早期诊断、积极合理治疗密切相关。慢性呼吸衰竭早期氧疗有可能延长患者的生命和提高生活质量。注意保暖，房间经常通风，保持室内合适的温度、湿度。防止受凉感冒，积极锻炼（如散步、气功、太极拳等）。戒烟、戒酒，加强营养，忌辛辣甜黏肥腻之品，以免内生痰湿。缓解期采用中医“冬病夏治”“扶正固本”的方法，服用中药增加机体免疫力。有条件者可实施家庭氧疗。

思维导图：