【知识归纳】

（一）肌丝滑行的过程

（二）兴奋—收缩耦联

1.定义：将肌细胞的兴奋与收缩过程联系起来的中介过程称为兴奋收缩耦联

2.三个步骤：①动作电位沿横管系统传向肌细胞的深处

②三联管的信息传递（三联管中的终池含有大量钙离子）

③终池对钙离子的释放（顺浓度）和回收（钙泵，逆浓度）

（三）骨骼肌的收缩形式

1.强直收缩:增加刺激的频率，使每次刺激的间隔短于单收缩所持续的时间，肌肉的收缩将出现融合现象，即肌肉不能完全舒张，称为强直收缩。

2.单收缩：整块肌肉或者单个肌细胞接受一次短促的刺激后，产生一次动作电位，完成一次机械性收缩，称为单收缩。单收缩反应了肌肉收缩的最基本特征

3.等长收缩：当肌肉接受刺激发生收缩时，只有张力的增加而没有长度的缩短，主要作用是维持人的基本姿势

4.等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而没有张力的改变，称为等张收缩。

【典例精讲】

1、关于骨骼肌兴奋-收缩耦联，哪项是错误的（ ）

A、电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处

B、横管膜传导动作电位

C、终末池中Ca2+逆浓度差转运

D、Ca2+进入肌质与肌钙蛋白结合

E、兴奋-收缩耦联的结构基础为三联管

【解析】本题考查兴奋收缩耦联的理解：终池的钙离子有释放和回收，释放是顺浓度差转运，回收是逆浓度差转运，所本题选择C

【答案】C

2.在骨骼肌兴奋-收缩耦联中起关键作用的离子是（ ）

A.Na+            B．Cl-          C.Ca2+         D．K+        E．Mg2+

【解析】兴奋收缩耦联关键离子是钙离子

【答案】C

【同步训练】

（一）单项选择题

1．骨骼肌细胞收缩的基本单位是（  ）

A．细肌丝　　　B. 粗肌丝　　C. 肌小节　　　D. 肌管　　E. 肌原纤维

2．骨骼肌的兴奋-收缩偶联过程不包括下面哪一项（  ）

A．神经末梢释放递质      B. 终末池释放钙离子

C．Ca2+ 与细肌丝上的肌钙蛋白结合　　D. 横桥牵拉细肌丝滑行

E. 兴奋沿横管传入细胞内部

3．横桥和细肌丝中的何种蛋白结合才能引起肌丝滑行（  ）

A．原肌凝蛋白B. 肌凝蛋白C. 肌钙蛋白

D. 肌纤蛋白                E. 肌球蛋白

4．肌肉兴奋-收缩耦联的结构基础是(    )

A.肌节    B．终池    C.横小管    D．肌丝      E.三联体

5. 一般认为肌肉收缩是由于(    )

A.粗肌丝缩短  B．细肌丝卷曲  C.粗细肌丝均缩短

D．粗细肌丝均卷曲  E.细肌丝向粗肌丝滑行

6.  连续阈上刺激落在前次收缩的舒张期内，会产生（  ）

A.单收缩    B．完全强直收缩    C．等长收缩

D．等张收缩    E．不完全强直收缩

7．小雷，男，7岁，试图提起重约30千克的水桶，但没有提动。在提起水桶的过程

中，小雷上胺的肌肉发生的收缩形式为（    ）

A.单收缩    B．强直收缩    C．等长收缩

D．等张收缩    E．不完全强直收缩

（二）名词解释

兴奋收缩耦联         强直收缩

（三）简答题

用肌丝滑行学说简述肌肉收缩的过程？

案例4：

张奶奶,67岁,间断四肢肌肉抽搐6年，加重一周，每次发作时持续数分钟，多在活动后或用力揉捏后逐渐好转，双下肢抽搐较多,发作时神清，无牙舌咬伤，无口吐白沫。张奶奶60岁退休后喜欢待在家中，饮食非常清淡，医院检查发现其血Ca2+为1.7mmolL(正常值为2.25~2.75mmol/L)，血K+、血Na+正常，颅脑CT正常，脑电图无异常。

临床诊断：低钙抽搐。

【请思考】

问题1：此病人为什么出现四肢肌肉抽搐?

问题2：对此病人应当采取哪些护理措施?

【答案】

  问题1：低钙可导致引发动作电位发放的阈电位水平降低(靠近静息电位水平)，从而引起组织细胞兴奋性增高，可出现肌肉自发性抽搐，补充钙剂后症状缓解。

  问题2：鉴于张奶奶间断性四肢肌肉抽搐6年，应叮嘱其要适当改变生活行为，平常要多增加户外活动，多晒太阳，平时饮食中应多食用一些含Ca2+较高的食物，如奶制品、豆制品、虾皮、鸡蛋等食物。另外可服用一些Ca2+剂，如口服葡萄糖酸钙，或补充维生素D等。

学习主题关键词 科学探素精神、文化自信、大爱无疆。

重症肌无力的认识发展史

眼皮下重，容易疲劳，抬头无力，举臂无力，走路无力…感觉整天都很累，这龇是重症肌无力的表现。重症肌无力是骨骼肌内神经一肌肉接头处实触后膜的一种慢性自身免疲病。国外报道称目前重症肌无力的总惠病率为 150~250/ 百万，平均每年发病率为8～10/百万。  2020年11月28 日，医学杂志 《柳叶刀》发表了一项关于“中国重症肌无力的发病率、死亡率和经济负担”的研究报告，研究提示，中国重症肌无力每年的发病率为0.63/10万，大多数新发病例发生在70岁左右，女性发病率高于男性。

其实大約在300多年前，人类对重症肌无力几乎一无所知。直到1672年，ThomasWilis 首次将其作为独立疾病进行描述。1877年，Wilks提出本病无脑千受累，并由Erb(1878）和Goldfam（1893）经解割学证实。当时称为Erb-Goldaam病。1895年Jolly提出 重复刺激运动神经产生肌疲劳即肌无力反应的观点，将该病命名为重症肌无力(nyastheniagravis， MG)，提出应用毒扁豆碱治疗的方案。1901年，Laguer和 Weigert提出该病与胸腺瘤有关；1960年Simpson提出 MG的 免疫学发病机制，损害部位位于突触后膜的乙酰胆碱受体。1973年，Patrick 和Lindstrom提出利用乙���胆碱受体制成动物的实验性变态反应性 MG，并开始测定乙���胆碱受体抗体。1973年，Fambrough等利用Q一银环蛇毒素(Q-BuTx)与AChR 单一结合的特,点，对神经一肌肉接头超微结构进行观察，证实在 MG患者突触后膜功能性己配胆碱受体数目减少。1973~1987年，Engle等建立了动物模型；2001 年，牛津大学神经免疫学教授 Angela Carmen Vincent发 现70%的 AChR 抗体阴性的MG 患者存在另一种自身抗体一一抗肌肉特异性受体酪氨酸激酶( MuSK )抗体，是对MG发病机制和诊断的又一巨大贡献。

其实中医对“疼证”早在2000年前即有较深刻的认识。《帝内经》设《痿证》专篇，对瘗证的病因病机作为较为系统详細的描述，提出了 “肺热叶焦” 为主要病机的观点和

“冶痃独取阳明”的基本大法，并根据病因影响脏腑的不同，将其分为脉疼、肉凌、骨痿、茄痿和皮臂等五疼，并认沙痿证主要与肺、胃、肝、肾四胜有关。中医所论述的渡证，在临床上相当于现代西,医所论述的肌肉疾病，包括重症肌无力、肌营养不良、运动神经元病、多发性肌炎及皮肌光、周期性瘫痰、多发性神经头、脊髗空河近、代谢性疾痛、甲充性肌病、强直性肌病等等。

虽然名宇里有“重症”三宇，但大多数亚症肌无力悲者预后良好，通过規花的系统治疗，80%~90% 可以达到或接近正常生活。近年米，随着医疗水平的不斯提高和医养设施的不断完善，临床上治疗重症肌无力的方法地越来越多，且都取得了一定的疗效。如西医多来用药物治疗、棉脉注射免疲球蛋白、血花置换以及手木治疗等；中医学则从牌界应预、脾沿应拉、肝牌路受界、从肝从风、络气虛滞等方西论治，也取得了较好的治床疗效。

重症肌无力巴得到世界性关注，2014年将6月15日定为“世界重症肌无力关爱日”，每年6月15日相关机构和各尔人士都会举行关爱重症肌无力惠者的活动。重症肌无力已经被列入我国首批罕见病目录，以此促进更多组织和有关人员关注重症肌无力，促进肌无力的诊治。为了更好地帮助重症肌无力悲者战胜疾病，得到更多的社会支持，国内外成立了一些关爱机构和患者互助机构。

北京爱力重症肌无力军见病关爱中心(简称爱力关爱中心)是目前国内唯一一家由重症肌无力患者发起，为中国重症肌无力悲者群体提供服务支持的4A级社会组织。以“爱，让我们更有力”为口号。爱力关爱中心自成立以来，帮助不少患者提高了对疾病的认识，并帮助患者获得了战胜疾病的决心和勇气。

重症肌无力是一种可治性疾病，即使发生危象，通过有效的治疗，大部分惠者都能回归正常生活。随着医学的发展、政府和相关组织的支持，重症肌无力惠者的生活质量会越来越好。

学习主题关键词 救死扶伤、科学严谨、疾病预防

有机磷农药中毒

有机磷农药是指含磷元素的有机化合物农药，主要用于防治植物病及虫、草害。多为油状液体，有大蒜味，挥发性强，微溶于水，過碱破坏。实际应用中应选择高效低毒及低残留品种，如乐果、政百虫等。其在农业生产中的广泛使用导致农作物中发生不同程度的残留。有机磷农药对人体的危害以急性毒性为主，多发生于大剂量或反复接触之后，出现一系列神经中毒症状，如出汗、震额、精神错乱、语言失常，严重者会出现呼吸麻痹，甚至死亡。

有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和黏膜进入人体。职业性农药中寿主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在休内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。

体內的有机磷首光经过氧化和水解两种方式生物转化，氧化使委性增强，例如对碳磷在肝胜淆西内质网的混合功能氧化驗作用下，氣化为毒性较大的对氧磷。水解可使寿性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酪酶水解而尖去作用。其次，经年化和水解后的代谢产物部分舟经葡萄耱醛酸与硫酸结合反应而随尿排出，部分水解产物如对硝基酚或对硝基甲的等直接经尿排出，而不需经结合反应。

有机磷农药中森的 主要机理是抑制胆碱雕時的活性。有机磷与胆城酯酶结合，形成磷酕化胆殲龍酶，使胆碱醋酶失 去催化乙配胆碳水解作用，积聚的乙酰胆磁对胆碱能神经有三种作用。

1毒蕈碱样作用 乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的放应器细胞膜上与毒革碱型

受体结合，产生副交感神经末稍兴奋的效应，表现为心脏活动抑制、支气管胃肠壁收缩、瞳孔括约肌和睫状肌收缩、呼吸道和消化道腺体分泌增多。

2烟碱样作用 乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜和神经一肌肉接头的终板后膜上与烟碱型受体结合，引起节后神经元和骨路肌神经终板产生先兴香、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似，称烟碱样作用。

3.中枢神经系统作用 乙酰胆碱对中枢神经系统的作用，主要是破坏兴奋和抑制的手

街，引起中枢神经调节功能奈乱，大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。有机磷与胆碱酯酶結合形成的磷酖化胆碱酯酶有两种形式：一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、甲拌磷等，部分可以水解复能；另一种形式结全稳固，如三甲茶磷、敌百虫、致故畏、对澳磷、政百虫、马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。

胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周国神经和脊髓长束的轴索变性，发生迟发性周围神经病。

我国农药中委高发的原因主要是：生产工艺落后、保管不严、配制不当、任意滥用

探作不善和防护不良。因此，预防的重点如下。

1政革农药生产工艺，特别是出料、包装实行自动化或半自动化。

2.严格实施农药安全使用规程。

(1)配药、拌种要有专用工具和容器，配制浓度确当，防止污染环境。

(2)喷药时遵守安全揉作规程，喷药工具有专人保管和维修，防止堵塞、渗漏。

(3)合理使用农药。剧毒农药不得用于成熟期的食用作物及果树治虫。食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限。严禁滥用农药。

了农药实行专业管理和严格保管，防止滥用。

4.加强个人防扩与提高人群自我保健意识。