第二节  气体交换和运输 

一、气体交换 

     气体交换包括肺换气和组织换气。肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。组织换气是指组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程。 
（一）气体交换动力 
     空气是一种混合性气体，混合气体中某种气体所形成的压力，称为该气体的分压。在温度恒定时，每种气体的分压取决于混合气体总压力和该气体在混合气体中的容积百分比。混合性气体的总压力等于各气体分压之和。气体的分压可按以下公式计算： 
                                                      气体分压=气体总压力×该气体的容积百分比 
      气体交换的动力是气体分压差。气体分子在分压差的作用下总是从分压高处向分压低处扩散。肺泡气、血液和组织中氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）值见表5-2。 
                                 表5-2　肺泡气、血液和组织中的PO2和PCO2（mmHg）

  （二）气体交换过程 
1.肺换气

 
肺换气过程中，O2和CO2的交换是通过呼吸膜进行的。呼吸膜结构。 

呼吸膜的六层结构：肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞层。但总厚度＜1μm,其通透性很大。 
当静脉血流经肺时，由于肺泡气PO2高于静脉血PO2，肺泡气PCO2低于静脉血PCO2，因此，CO2在分压差的作用下从血液扩散至肺泡，O2在分压差的作用下从肺泡扩散至肺毛细血管血液，结果使血中PO2升高，PCO2降低，于是静脉血变成了动脉血。

2.组织换气  

当动脉血流经组织时，由于动脉血PO2高于组织PO2，动脉血PCO2低于组织PCO2，因此，O2便顺着分压差从血液向组织细胞扩散，CO2则由组织细胞向血液扩散，结果使血中PO2降低，P CO2升高，动脉血变成了静脉血。

（三）影响肺换气的因素 

1.呼吸膜的厚度和面积　
  正常呼吸膜虽然有六层结构，但很薄，通透性很大。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。任何使呼吸膜增厚的疾病，如肺纤维化、肺水肿等，都会增加扩散距离，降低肺换气效率。 
正常成人安静状态下，用于气体扩散的呼吸膜面积约40m2。气体扩散速率与扩散面积成正比。在某些病理情况下，如肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除或肺血管栓塞等，均使呼吸膜扩散面积减小，降低肺换气效率。 
2.通气/血流比值（V/Q比值）　 
   通气/血流比值是指肺泡通气量和每分肺血流量的比值。正常成人安静时，肺泡通气量约为4.2L，每分钟肺血流量与心输出量相当，约为5L/min，通气/血流比值约为0.84。此时通气量与血流量配比最适宜，肺换气效率最高。如果比值增大，意味着通气过剩或血流不足，部分肺泡气体不能与血液进行交换，使肺泡无效腔增大，肺换气效率降低，如部分肺血管栓塞。如果比值减小，意味着通气不足或血流过剩，部分静脉血流经通气不良的肺泡，未能充分交换变为动脉血就返回心，产生功能性动－静脉短路，也使肺泡气体交换效率降低，如支气管痉挛。可见，无论通气/血流比值增大或减小，都可以影响肺换气效率，导致机体缺氧和二氧化碳潴留，其中主要是缺氧。

3.无呼吸(无通气)氧合

当出现呼吸暂停而循环继续的情况时，机体处于无呼吸或无通气状态。此时肺泡内的气体与进人肺毛细血管的混合静脉血内的气体很快平衡，肺泡气的氧分压由102mmHg降至40mmHg，CO2分压由40mmHg升至46mmHg。麻醉时常见无呼吸状态。麻醉诱导、气管内插管多在无呼吸下进行，因此掌握其安全时限十分重要。

4.体外膜肺氧合

体外膜肺氧合(ECMO)使心脏和肺得到充分休息，有效地改善低氧血症，避免长期高浓度氧吸入所致的氧中毒，以及机械通气所致的气道损伤；心脏功能得到有效支持，增加心输出量，改善全身循环灌注，为心肺功能的恢复贏得时间。

二、气体在血液中的运输 

气体通过在血液中的运输，沟通了肺换气和组织换气。氧气和二氧化碳在血液中的运输形式有两种，即物理溶解和化学结合。物理溶解运输的量很少，但很重要。气体必需先溶解于血液，才能进行化学结合；化学结合状态的气体释放时也必须先解离成物理溶解状态，才能离开血液。 
（一）氧的运输 
1.物理溶解   血液中物理溶解的O2量很少，仅约占血液运输O2总量的1.5%。 
2.化学结合   是指O2与红细胞中的血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO2）。是O2在血液中运输的主要形式，占血液运输O2总量的98.5%。

Hb与O2结合的特征： 
（1） 反应快速、可逆，不需要酶的催化，受氧分压（PO2）的影响。 
当血液流经PO2较高的肺部时，Hb与O2结合形成HbO2；当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为去氧Hb。 

HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。当血液中去氧Hb含量达到50g/L以上时，皮肤、粘膜和甲床呈暗紫色，这种现象称为紫绀。紫绀通常表示机体缺氧，但也有例外。例如，CO中毒（煤气中毒）时，Hb因与CO结合，生成一氧化碳血红蛋白（HbCO），呈樱桃红色。Hb与CO结合后失去运输O2能力，此时病人严重缺氧，但无紫绀。反之，红细胞增多（高原性红细胞增多症）时，有紫绀而机体并不缺氧。 
（2） Hb和O2的结合反应是氧合而非氧化。 
Hb中的Fe2+和O2结合后仍然是二价铁，该反应是氧合而非氧化。一旦Fe2+被氧化为Fe3+，则成为高铁血红蛋白，反而丧失运输O2的能力，如亚硝酸盐中毒时，可用还原剂亚甲蓝纠正。 
（3） Hb结合O2具有饱和性。 
1分子Hb最多可以结合4分子O2。100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为氧容量。100ml血液中，Hb实际结合的O2量称为氧含量。Hb氧含量和Hb氧容量的容积百分比称为氧饱和度。氧饱和度只取决于血氧分压，氧饱和度降低表示血中氧的含量不足，机体缺氧。 
（二）二氧化碳的运输 
1.物理溶解   约占血液运输CO2总量的5%。 
2.化学结合   约占血液运输CO2总量的95%，是CO2运输的主要形式。结合的方式有两种：一是形成碳酸氢盐形式运输，约占血液运输CO2总量的88%；二是形成氨基甲酸血红蛋白形式运输，约占血液运输CO2总量7%。

（1）形成碳酸氢盐 
在组织，代谢生成的CO2经组织换气扩散进入血液，首先溶解于血浆，由于红细胞内存在碳酸酐酶（CA），溶解于血浆中的大部分CO2扩散进入红细胞，在红细胞内碳酸酐酶的作用下，CO2与水结合生成H2CO3，H2CO3又解离成HCO3－和H＋，细胞内生成的H＋大部分与Hb结合而被缓冲，细胞内生成的HCO3－除小部分与细胞内的K+结合外，大部分通过细胞膜上的HCO3－－Cl－载体转移到血浆中，与血浆中的Na+结合生成碳酸氢盐，同时血浆中的Cl－被转移到细胞内。 
在肺部，由于肺泡内PCO2低，上述反应朝相反方向进行。

（2）形成氨基甲酸血红蛋白 
CO2进入红细胞后，除了与H2O结合生成H2CO3之外，还可与Hb的自由氨基结合，生成氨基甲酸血红蛋白（HHbNHCOOH），该反应无需酶的催化，反应迅速，可逆。

三、麻醉和手术对肺内气体交换的影响

(1)  麻醉对通气/血流比值的影响:体位影响吸人气和肺血流量的分布。在肺通气与肺血流的关系之间存在着自身调节机制。肺泡氧分压(PaO2) <9.31kPa(70mmHg)时造成肺血管收缩，此种现象称为缺氧性肺血管收缩(HPV)。凡能增加肺动脉压的临床情况都能抑制HPV。二氧化碳分压上升可促进局部HPV，二氧化碳分压下降则可直接抑制HPV。

(2)  单肺通气对通气/血流比值的影响:长时间单肺通气对机体可产生不良影响，主要表现为低氧血症和缺氧性肺血管收缩。

(3)  麻醉对肺内气体弥散的影响:①麻醉气体使吸入气体中的氧分压相对减少；②全麻诱导前预充氧增加氧的弥散速率;③施行全麻时可以合理地采用各种通气方法提高PaO2和排除二氧化碳的蓄积;④全身麻醉过程中，如通气量不足对氧的弥散可无明显的影响，造成二氧化碳蓄积;⑤全身麻醉诱导期进行气管内插管时均先用纯氧气吸人并进行正压通气。

四、血氧改变 

(1)  缺氧的分类:①低氧性缺氧;②血液性缺氧;③循环性缺氧;④组织中毒性缺氧。

(2)  麻醉期间的缺氧：①肺泡气氧分压（PaO2)降低；②肺泡-动脉血氧分压差 (A-aD02)增大;③血液运载氧的功能下降;④组织细胞处氧释放障碍。

五、动脉血二氧化碳分压的改变

(1)  麻醉期间的高二氧化碳血症：

高二氧化碳血症是指PaCO2>45mmHg。主要原因是肺泡有效通气量不足。急性高二氧化碳血症对人体生理功能有广泛的影响:①对pH 的影响;②对呼吸的影响;③对脑血流及颅内压的影响;④对自主神经和内分泌功能的影响;⑤对循环系统的影响。

(2)  人工气腹

1)    人工气腹对呼吸的影响:①外源性CO2的吸收;②PaCO2上升。

2)    人工气腹对循环的影响:①心输出量的变化;②外周血管阻力的变化;③对局部血流的影响;④心律失常。

(3)  麻醉期间低二氧化碳血症：

①脑血管收;②氧离曲线左移;③呼吸抑制;④血清钾下降。

(4)  二氧化碳排出综合征：

高二氧化碳血症通过急速排出二氧化碳可导致低二氧化碳血症表现，并较一般的低二氧化碳血症所致者更严重，表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等征象，即为二氧化碳排出综合征，严重者可出现心律失常，甚或心脏停搏。

六、氧疗与氧毒性

.氧疗是氧气吸人疗法的简称，是指通过提高吸入气中的氧浓度，以缓解或纠正机体缺氧状态的医疗措施。

不恰当的氧疗对机体也会有害。

氧解离曲线