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解毒药(antidotes)是能解除毒物对机体毒害作用的药物，根据解毒机制不同可将解毒药分为:药理性解毒药，如二巯丁二钠等;化学性解毒药，如高锰酸钾、维生素C等;物理性解毒药，如淀粉、药用炭、鞣酸等。药理性解毒药中特异性解毒药是一类高度专一性的解毒药物，其又可分为胆碱酯酶复活药、金属络合剂、氰化物解毒药、灭鼠药解毒药及蛇毒解毒药等。

常见的重金属(如铅、汞、铜、铬、银等)和类金属(如砷、锑、铋、磷等)中的金属离子可与机体细胞某些活性基团(—NH2、—SH、—COOH等)结合，导致某些生物活性物质功能障碍，引起人体严重中毒。

常用的解毒药大多数是络合剂，其分子中含有—SH、—NH、—COOH、或—OH，因均能输出电子，较易与金属离子络合成可溶、无毒或低毒的化合物从尿中排出。与金属络合后不能再解离者，其解毒效果更好。凡能与金属、类金属络合成稳定可溶的络合物，并使之失去毒性的药物为金属解毒药。

二巯丁二钠(sodium dimercaptosuccinate，Na－DMS)又名二巯琥钠、二巯琥珀酸钠。

【体内过程】本药水溶液不稳定，必须新鲜配制即随配随用。肌内注射血药浓度很快达峰值，并迅速由肾排除，无蓄积作用。

【药理作用】某些金属毒物进入体内，能与组织细胞酶系中的巯基结合，从而抑制酶的活性。本药在化学结构上含有两个活泼的巯基，与金属离子有较强的亲和力，能结合成为不易解离的无毒的环状化合物，由尿排除，从而防止含巯基的酶与金属离子结合，使这些酶的活性免受抑制;还能与巯基酶上的金属离子竞争性结合，使巯基酶恢复活性。该药与金属离子结合后，仍有一定程度的解离如排泄慢，解离出来的二巯基化合物可很快被氧化，则游离的金属仍能产生中毒现象，故用该药治疗金属中毒时，应强调早期用药、反复用药。

1．治疗酒石酸锑钾中毒，效果明显;对汞、砷、铅中毒有明显促进排泄作用。

2．对铜、钴、镍等中毒和急性镉中毒有保护作用;治疗肝豆状核变性病也有明显的排铜和改善症状作用。

【不良反应】毒性较小，注射后可出现轻度头晕、头痛、四肢无力、口臭、恶心、腹痛;有时产生过敏反应，出现皮疹;其他不良有咽喉干燥、胸闷、胃纳减退等;个别有血清丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶暂时增高。不良反应大多与静脉注射速度有关，如减慢静脉注射速度，则可减轻不良反应症状。

二巯丙磺钠(sodium　dimercaptopropane sulfonate)又名二巯基丙醇磺酸钠。

【体内过程】本药可溶于水，水溶液稳定，吸收后血药浓度30min达峰值，并能迅速分布于全身各器官组织中(主要存在于血液和细胞外液)。在体内主要代谢为四硫化合物，由肾脏排出。

【药理作用】二巯丙磺钠分子中的两个巯基能与金属离子络合，形成不易解离的无毒化合物由肾脏排出;并能夺取已与酶结合的金属离子，恢复酶的活性。

【临床应用】治疗汞、砷中毒首选药，对铬、铋、铅、铜及锑化合物(包括酒石酸锑钾)有一定疗效。本药还可用作灭鼠药毒鼠强中毒及农药杀虫双、杀虫单等中毒的特效解毒药。

【不良反应】常用量肌内注射无不良反应。静注速度过快时有恶心、心动过速、头晕及口唇发麻、面色苍白等症状。偶有过敏反应，如皮疹、寒战、发热、甚致过敏性休克，剥脱性皮炎等。

依地酸钙钠(calcium disodium edeate)又名解铅乐。

【体内过程】本药极性大，口服吸收少。肌内注射可致局部疼痛，加适量普鲁卡因可使疼痛减轻。静脉注射后，迅速由尿排出。药物主要分布于细胞外液，几乎不被代谢。

【药理作用】能与多种金属离子结合而成为可溶性的金属络合物。但结合力不同，与钠、钾离子的结合力最弱，与钙、镁、钡等的结合较强，与铅、镉、铬、镍、钴、铜等金属离子的结合更牢固。结合后使金属离子失去作用，并逐渐由尿中排出，从而发挥其解毒作用。

1．主要用于急、慢性铅中毒，用药后尿中铅排出量急剧增加，中毒症状在短期内显著减轻或消失。

2．治疗镉、锰、铬、镍、钴和铜中毒及放射性元素(如镭、铀等)中毒，以及作诊断用的铅移动试验。

【不良反应】较少，可有短暂头晕、前额痛、食欲不振、恶心、畏寒、发热，组胺样反应有鼻黏膜充血、喷嚏、流涕和流泪。少数患者可发生肾损害，用药期间应常规查尿，如有血尿及管型尿，应及时停药;静脉注射过快可致低钙性抽搐，一般静脉滴注速度不宜超过15mg/min。

去铁胺(desferrioxamine)又名去铁敏等。

【药理作用】去铁胺对三价铁离子具有较强的亲和力，形成络合物迅速由尿排出。去铁胺还能进入肝细胞和肾小管细胞，除去铁蛋白及含铁血黄素中过量的铁离子。

【临床应用】主要用于急性铁中毒。

【不良反应】该药快速注射时可引起面部潮红、低血压等，注射局部可出现疼痛。

青霉胺(penicillamine)又名二甲基半胱氨酸。

【体内过程】本药为青霉素的代谢产物。口服可吸收80%，皮肤和血药浓度高。经肝代谢后由尿排出。

1．本药所含的配位原子可与金属离子络合成可溶的络合物，由尿液迅速排出。

2．青霉胺化学结构中的巯基和氨基能络合成金属离子，生成可溶于水的络合物，从而能顺利促进其排泄。

【临床应用】本药是治疗肝豆状核变性病(铜代谢障碍)的首选药。对铅、汞、锌中毒亦有效。

【不良反应】常见有头痛、乏力、胃肠反应;严重者有青霉胺样反应，如发热、皮疹、关节痛、血细胞及血小板减少。与青霉素有交叉过敏反应，故用药前应做青霉素皮肤过敏试验。

【药理作用】谷光甘肽(glutathion)也称谷胱甘肽，是一种具有重要生理功能的活性三肽，由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸组成。本药是甘油醛磷酸脱氢酶的辅酶，又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢。谷光甘肽能激活各种酶，如体内的巯基(－SH)酶等，从而促进糖类、脂肪及蛋白质代谢，也能影响细胞的代谢过程。

1．解毒　对丙烯腈、氟化物、一氧化碳、重金属及有机溶剂等的中毒均有解毒作用。对红细胞膜有保护作用，故可防止溶血，从而减少高铁血红蛋白。

2．对某些组织损伤的保护作用　用于放疗引起白细胞减少症，以及由于放射线引起的骨髓组织炎症，本药均可改善其症状。

3．改善某些疾病的症状　能抑制脂肪肝的形成，也能改善中毒性肝炎和感染性肝炎等肝脏疾病引起的症状。对缺氧症状所致的不适、恶心、呕吐、瘙痒等也有改善作用。

4．防止皮肤色素沉着　可防止新的黑色素形成并减少其氧化。

5．眼科疾病　可增加晶体蛋白质巯基的稳定性，抑制进行性白内障及控制角膜及视网膜疾病的发展等。

氰化物是毒性极强、作用迅速的剧毒物。常见的氰化物有氢氰酸、氰化钾、氰化钠等;桃、杏、枇杷、梅及樱桃核仁和木薯、高粱秆等植物中含有各种氰苷，人畜误服均可引起中毒。此外，硝普钠注射过量亦可引起氰化物中毒。

氰化物进入体内后，很快释出CN－，与细胞色素氧化酶的Fe2+，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，从而使细胞色素氧化酶在细胞生物氧化过程中失去酶的传递功能，使组织不能利用氧，从而引起细胞缺氧窒息。由于中枢神经对缺氧最为敏感，因此可出现呼吸中枢麻痹，救治不及时可致死亡。常用的解毒药有亚硝酸钠和硫代硫酸钠。

亚硝酸钠(sodium nitrite)为白色不透明晶体。亚硝酸盐对人体有害，可使血液中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去运输氧的能力而引起组织缺氧性损害。

【体内过程】本药为氧化剂，易溶于水，水溶液呈碱性，口服吸收迅速，60%在体内代谢，其余以原型由肾排出。

【药理作用】该药在体内可使含Fe2+的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，其生成量随药物剂量的增加而增多，在短期内使血中高铁血红蛋白达10%～20%。由于高铁血红蛋白与氰离子亲和力较强，且结合牢固，故能清除血液中游离的氰离子，并可夺取已与氰化型细胞色素氧化酶结合的氰离子，从而保护或恢复细胞色素氧化酶的活性，发挥解毒作用。

【临床应用】主要用于氰化物中毒的解毒，疗效比亚甲蓝好。

1．亚硝基扩张血管反应　表现为恶心、呕吐、眩晕、头痛、低血压等。

2．高铁血红蛋白血症反应　大剂量可引起紫绀、气急、晕厥、低血压、、抽搐、循环衰竭等。不良反应的程度除剂量过大外，还与注射本品速度有关。

硫代硫酸钠(sodium　thiosulfate)又名大苏打、海波、次亚硫酸钠等。

【体内过程】口服吸收少，静脉给药迅速分布到细胞外液，药物半衰期短。

【药理作用】硫代硫酸钠具有活泼的硫原子，能供给硫，在转硫酶(硫氰酸酶)的作用下，可与体内游离的氰离子或与高铁血红蛋白结合的氰离子相结合，形成无毒的硫氰酸盐，由尿液排出而解毒。硫代硫酸钠是钡盐中毒的特效解毒药，在血液中可生成亚硫酸钠，亚硫酸根离子可与钡离子化合为无毒的亚硫酸钡，从肾排出。

1．氰化物中毒　硫代硫酸钠常与亚硝酸钠合用以提高疗效。因为高铁血红蛋白与氰离子结合后，虽能形成无毒的氰化高铁血红蛋白，但此复合物又会逐渐释出氰离子，使症状重现，故应用高铁血红蛋白制剂之后，还须给予硫代硫酸钠，以便使氰离子彻底排出。

2．钡化物中毒　用10%硫代硫酸钠注射液20～40ml静脉注射。

【不良反应】偶见头晕、乏力、恶心、呕吐等。

亚甲蓝(methylene blue)又名次甲蓝、美蓝、美兰等。

【药理作用】亚甲蓝为氧化还原剂，进入体内在酶的作用下起递氰作用，其作用和应用与剂量大小密切相关。

1．还原作用　小剂量(1～2mg/kg)亚甲蓝在NADPH(还原型辅酶Ⅱ)作用下，还原成还原型亚甲蓝，可将高铁血红蛋白还原为血红蛋白。

2．氰化作用　大剂量(5～10mg/kg)亚甲蓝可直接使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，其作用机制是大量亚甲蓝进入机体后，由于还原型辅酶Ⅰ脱氢酶生成减少，不能使亚甲蓝全部转变为还原型亚甲蓝，导致氧化型亚甲蓝量多，从而使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。

1．用于治疗亚硝酸盐、苯胺、非那西丁、硝酸甘油及肠源性紫绀所致的高铁血红蛋白血症。但不可用量过大，否则会加重高铁血红蛋白血症。

2．用于治疗氰化物中毒，其机制与亚硝酸盐相同，但作用较亚硝酸盐弱，静脉注射后须使用硫代硫酸钠，以便使氰离子排出。

【不良反应】本药不宜作为皮下、肌内或鞘内注射，以免造成损伤;静脉注射过量可导致恶心、腹痛、心前区疼痛、眩晕、头痛、出汗和神志不清等。

灭鼠的方法很多，如捕杀、毒杀、生物灭鼠等，目前主要提倡器械捕杀和生物(猫、蛇)灭鼠，禁止化学药物毒鼠，以避免造成人畜中毒和环境污染。但仍有少数人滥用化学药物毒杀老鼠，由于管理或使用不当，常引起人畜中毒而造成严重后果，故了解常用灭鼠药中毒的解毒药有关知识很有必要。常用的灭鼠药中毒解毒药有如下几类。

抗凝血类灭鼠药常用的有敌鼠钠、灭鼠灵、鼠得克、大隆等，其毒理主要是破坏机体凝血功能及损伤小血管，引起出血症状。人误服后，中毒症状多出现缓慢，一般在食后3 d(数小时乃至20 d)开始出现恶心、呕吐、食欲减退及精神不振，其后可发生鼻出血、齿龈出血，皮肤紫癜、咯血、便血、尿血等，并伴有关节痛、腹痛及低热等现象发生。严重者可致休克。患者常有贫血，出、凝血时间及凝血酶原时间均延长。特效解毒药目前主要是维生素K1。

维生素K1(vitamine K1)又名叶绿醌、植物甲萘醌(phytonadione)等。

本药与抗凝血药类灭鼠药化学结构相似，可对抗并解除这类药物对凝血酶原活性的抑制，使凝血过程正常。可同时给予足量维生素C及糖皮质激素辅助治疗。

磷毒鼠药有磷化锌和毒鼠磷。

(一)磷化锌中毒及解救

磷化锌作用于神经系统，轻度中毒时有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状，以及胸闷、咳嗽、心动过缓等。中度中毒除上述症状外，常有意识障碍、抽搐、呼吸困难、轻度心肌损害、心电图ST段降低、T波低平、传导阻滞。重度中毒时，尚有昏迷、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、明显心肌损害及肝损害等。

磷化锌口服中毒者应立即催吐、洗胃。洗胃用0．5%硫酸铜溶液，每次口服200～500ml，使磷转变为无毒磷化铜沉淀，直至洗出液无磷臭为止。再用0．3%过氧化氢溶液或0．5%高锰酸钾溶液持续洗胃，直至洗出液澄清为止。然后口服硫酸镁15～30 g导泻。因磷能溶于脂肪中而促进吸收，故禁用油类泻药，并忌食鸡蛋、牛奶、动植物油类。呼吸困难、休克、急性肾功能衰竭及肺水肿时，应及时对症治疗。

(二)毒鼠磷中毒及解救

毒鼠磷的毒理主要是抑制胆碱酯酶活性，使突触处乙酰胆碱过量聚集，胆碱能神经节后纤维支配的效应器出现一系列改变，如平滑肌兴奋、腺体分泌增加、瞳孔缩小、骨骼肌兴奋等。常表现为头痛、多汗、瞳孔缩小、流涎、呕吐、腹泻、肌肉抽搐、惊厥、呼吸困难和视力模糊等。

毒鼠磷属有机磷化合物，其中毒症状主要由于抑制胆碱酯酶所致，故解救基本上与有机磷酸酯类农药中毒相同，主要用阿托品及胆碱酯酶复活药如氯解磷定等解救。

1．口服中毒者立即催吐、洗胃、导泻。

2．轻度中毒者皮下注射硫酸阿托品0．5～1mg，总量可达3～9mg。中毒较重时，首次注射阿托品1～2mg，15～30min/次，总量可达10～18mg，严重中毒时，首次注射阿托品2～3mg; 15～30min/次，至瞳孔开始散大后每30min注射1～2mg，意识恢复后停止给药，总量可过20～65mg。

3．中度以上中毒者，除使用阿托品外，可并用解磷定等有机解毒剂，以发挥协同作用。

4．对症治疗并维持呼吸、给氧、保持呼吸道通畅。在对症治疗时，禁用吗啡、茶碱及氨茶碱;有大量出汗者，需补充水及电解质，但补液时需控制液量，以免加重肺水肿。必要时注射高渗糖。

有机氟灭鼠药常用的有氟乙酸钠、氟乙酰胺、甘氟等，中毒后，经约0．5～6 h的潜伏期出现症状。主要表现为中枢神经系统及心脏受累。轻者恶心、呕吐、头痛、头昏;重者烦躁不安，阵发性抽搐、心律失常;严重者则呼吸抑制、血压下降、心脏骤停及呼吸衰竭。

乙酰胺(acetamide)又名解氟灵，此药是一种乙酸盐给予体，在体内对氟乙酸具有干扰作用，故有解毒效果。对氟乙酰胺、甘氟中毒的救治效果较好，能延长氟乙酰胺中毒的潜伏期、解除氟乙酰胺中毒症状而挽救患者的生命。其制剂为50%水溶液，肌内注射，每次2．5～5 g，每日2～4次。首剂用全日量的一半，一般连用5～7 d。以后可依病情好转程度减少用量。该药局部注射疼痛显著，可加入适量0．5%普鲁卡因止痛。

毒鼠强(tetramethylene disulfotetramine)又名没鼠命、四二四、三步倒、闻到死，化学名为四亚甲基二砜四氨，是国家严格禁止使用的灭鼠药。人口服的致死量约为12mg。本药对γ－氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻断γ－氨基丁酸受体所致，此作用为可逆性。对中枢神经系统，尤其是脑干有兴奋作用，引起头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇发麻、酒醉及癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。

毒鼠强中毒的解救:

1．首先清除胃内毒物　可采用催吐、洗胃、灌肠、导泻等方法。

2．对症处理　抗惊厥苯巴比妥的疗效较地西泮好。抽搐、躁动、烦躁不安时，肌内注射苯巴比妥或地西泮，必要时重复。也可预防性肌内注射苯巴比妥。呕吐、腹痛时，可用山莨菪碱。心率慢于50次/min者，临时给予适量山莨菪碱或阿托品。心率低于40次/min者，考虑体外临时起搏器，在发生阿－斯综合征时进行人工起搏。心电图心肌损害者，静脉滴注ATP、辅酶A(CoA)、辅酶Q10(CoQ10)等。肝肿大或转氨酶升高者给予护肝治疗。也可给予维生素C、维生素E或1，2－二磷酸果糖等氧自由基清除剂。

3．活性炭血液灌流　中毒较重者应尽快进行活性炭血液灌流。中毒者血液灌流后，血液中毒鼠强浓度明显下降，灌流后活性炭颗粒的提取液中可检测到毒鼠强。

4．应用特异性解毒药　中毒后立即给予二巯丙磺钠，能将毒鼠强及其代谢物从体内排出。首次给予二巯丙磺钠0．125～0．25 g肌内注射，30min后可再反复给予，维持剂量0．125～0．25 g，每日给予3～4次。

有机磷酸酯类化合物是一类含磷的杀虫剂，通常称有机磷农药，是目前使用最广、品种最多的一类农药，如内吸磷、对硫磷、敌百虫、敌敌畏、乐果和马拉硫磷等。这类农药在农作物害虫防治中具有至关重要的作用，并且有些可用来驱治或杀灭动物的内、外寄生虫。如果动物误食了使用过有机磷农药而又未出安全期的饲草或植物，或在驱治动物寄生虫时药物的浓度、剂量、方法等使用不当，或农药的保管不当等，可导致畜禽中毒;或不注意农药安全操作规范(如高温季节中午田间施药)，可导致人身中毒，甚至影响生命安全;另外也有少数不法分子投毒破坏;也有个别人遇到挫折一时想不开喝有机磷农药自杀等等。这些均涉及到农药中毒问题，均需要及时用解毒药治疗。此外，还有毒力极大的用作战争毒气，如沙林、梭曼和塔崩等。

【中毒机制及表现】有机磷酸酯类化合物多易挥发，脂溶性高，可经消化道、呼吸道、皮肤、黏膜等途径进入人体，其分子中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酯解部位的羟基牢固结合，生成有机磷与胆碱酯酶的复合物，进而生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失活，造成Ach在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。急性中毒可分为轻、中、重三级，轻度中毒以M样症状为主，可出现流涎、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸困难、发绀等;中度中毒M样和N样症状同时出现，出现肌肉震颤、抽搐以及心率加快等;重度中毒时除上述症状加重外，还出现中枢症状，出现躁动不安、共济失调、惊频等，最后转入昏迷、血压下降、呼吸中枢麻痹而死亡。

1．清除毒物　经皮肤吸收中毒者可用温水或肥皂水清洗皮肤;经口中毒者可用1%～2%碳酸氢钠溶液洗胃，再用硫酸镁导泻。但碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，因其在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏。对硫磷中毒时不宜用高锰酸钾，因其能使之氧化成毒性更强的对氧磷。

2．对症治疗　一般采用吸氧、人工呼吸、补液等。并须及早、足量、反复注射阿托品，以缓解中毒症状，直至M样中毒症状缓解并出现轻度阿托品化(瞳孔较前散大而不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、心率加快等)。达阿托品化后要逐渐减少阿托品用量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停药，否则将引起病情反复。

3．应用特效解毒药胆碱酯酶复活剂　临床常用的胆碱酯酶复活剂有碘解磷定(PAM)、氯解磷定(PAM－CL)、双复磷(DMO4)和双解磷(TMB4)等，它们能使胆碱酯酶恢复活性。但如中毒时间过长(超过36 h)，因此时胆碱酯酶已经老化，本类药物则难以使其恢复活性，因此主张早期应用、足量给药。

蛇毒是毒蛇所分泌的有毒物质，主要有神经毒和血液毒等。人被毒蛇咬伤后，蛇毒可侵入人体而引起一系列中毒症状。神经毒可引起肌肉瘫痪、呼吸麻痹等;血液毒可引起出血，如出血量大可致失血性休克。抢救不及时，可因呼吸麻痹或休克而死亡。因此，对毒蛇的咬伤必须及时治疗，除进行一般处理外，可用抗蛇毒血清进行解毒。

精制抗蛇毒血清(purified antivenin)以蛇毒作为抗原，制备抗蛇毒血清。由于毒蛇种类较多，其抗原性各异，因此抗蛇毒血清有含单克隆抗体及多克隆抗体之分。蝮蛇等在我国分布地区较广，农村常见。国内已生产治疗蝮蛇、五步蛇、银环蛇、眼镜蛇、金环蛇、奎蛇咬伤的六种精制抗蛇毒血清。

本药所含抗蛇毒血清具有特效、速效的特点，能中和蛇毒，治疗相应的毒蛇咬伤。早期足量应用，疗效较好。

【药理作用】解磷定(pyraloxime iodide)进入体内后，其带正电荷的季铵阳离子能与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，肟基与磷酰基以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶和解磷定的复合物，并进一步裂解为磷酰化解磷定，使胆碱酯酶游离而恢复其活性。

此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制胆碱酯酶活性。

【临床应用】本品主要用于中度和重度有机磷酸酯类急性中毒的解救。对骨骼肌的作用最为明显，能迅速制止肌束颤动，对M样症状的恢复较差，对中枢症状基本无效。由于碘解磷定也不能直接对抗体内积聚的乙酰胆碱的作用，故应与阿托品合用。

碘解磷定的疗效因不同的有机磷酸酯类制剂而异，对内吸磷、对硫磷、马拉硫磷等疗效较好，对敌百虫、敌敌畏等疗效较差，而对乐果中毒则几乎无效，故抢救乐果中毒应以阿托品为主。

【不良反应】静脉注射速度过快可引起头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、视力模糊、心动过速等。由于碘的刺激性，有时可致腮腺肿大和咽痛。当剂量过大时，本品也可抑制胆碱酯酶，引起神经肌肉传导阻滞而加重中毒。

氯解磷定(pralidoxime chloride)又名氯磷定，其作用和用途与碘解磷定相似，但不良反应较轻，溶解度大，水溶液较稳定，可进行肌内注射或静脉给药，应用方便，且价格低廉。因此，该药已成为胆碱酯酶复活剂中的首选药物。本品不良反应较少，偶见头晕、恶心、呕吐、视物模糊，用量过大或注射过快可致呼吸抑制。

双复磷(obidoxime)作用同碘解磷定，较易透过血脑屏障。有阿托品样作用，对有机磷所致烟碱样和毒蕈碱样症状均有效，对中枢神经系统症状的消除作用较强。其注射液可供肌注或静注。