任务十 多器官功能障碍综合征病人的救护
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指机体遭受严重创伤、休克、感染等急性损伤24 h后同时或序贯性地出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭，即急性损伤后病人因多个器官功能障碍而无法维持内环境稳定的临床综合征。
1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”的概念，即在严重的创伤、休克或感染等情况下，最初并未被累及的器官或远距离器官可以发生功能衰竭，当初命名为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多系统和器官衰竭（multisystem and organ failure，MSOF）。随着临床和基础医学的发展，20世纪90年代以来已将多器官功能衰竭改名为多器官功能障碍综合征，而多器官功能衰竭则被视为多器官功能障碍综合征的终末阶段。其目的在于强调多器官功能障碍综合征是一个动态发展的全过程，重视多器官功能障碍综合征的早期诊断和治疗，并在发病机制上突出强调多器官功能障碍综合征属于全身性的病理连锁反应，受累的器官处于变化中。在严重的情况下，多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭同时发生，多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭是疾病的同一连续过程的不同部分，多器官功能障碍综合征可以进展为多器官功能衰竭，两者可以逆转，应在器官发生功能障碍之初，尽早进行治疗、干预。目前多器官功能障碍综合征对现代医学来说仍然是个棘手的难题，据最新的文献统计报道，一旦发生多器官功能障碍综合征，其病死率为40%～80%。
多器官功能障碍综合征与其他器官衰竭的区别在于以下几点。
（1）原发致病因素是急性的，且较严重。
（2）致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，逐渐发展而来，器官功能障碍为多发的、进行性的，是一个动态的过程。
（3）继发受损器官为远距离部位，发病前继发受损器官功能良好，发病中伴应激和全身炎症反应综合征（SIRS）。
（4）器官功能障碍与病理损害程度不一致，病理变化没有特异性。
（5）发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高。
（6）器官功能障碍为可逆的，经过及时地干预、治疗，器官功能有望恢复；一旦治愈不留后遗症，也不会转入慢性阶段。
一、概述
（一）病因
1．大手术和严重创伤
多器官功能障碍综合征最早发现于大手术后，至今仍认为它是大手术后的一个重要并发症。严重创伤后，在有无感染的情况下均可发生多器官功能障碍综合征。如在越南战争中，美军士兵的主要死因是急性呼吸衰竭。
2．严重感染和败血症
原发性或继发性的严重感染是引起多器官功能障碍综合征的主要原因，据统计70%的多器官功能障碍综合征由感染引起，特别是严重感染引起败血症，败血症时菌群失调、细菌移位及局部感染性病灶使感染难以控制。在老年人中，以肺部感染作为多器官功能障碍综合征的原发病最多；在青壮年病人中，腹腔脓肿或肺部侵袭性感染后多器官功能障碍综合征发生率高。
3．休克
各种原因休克导致有效循环血量不足，发生多器官缺血、缺氧、代谢紊乱及酸碱平衡失调，损伤各器官的功能，尤其是创伤出血性休克和感染性休克等。在休克复苏以后，会因血流的再灌注，产生大量氧自由基，也会导致多器官功能障碍综合征的发生。
4．诊疗失误
在处理危重病人的过程中使用高浓度氧会破坏肺泡表面的活性物质，使肺血管内皮细胞损伤；在应用血液透析时可引起血小板减少和出血；在抗休克过程中使用大量去甲肾上腺素会造成组织灌注不良、缺血、缺氧；手术后大量输血、输液使心脏负荷过大、有微小血凝块出现、凝血因子消耗、微循环障碍等，均可引起多器官功能障碍综合征。
（二）常见诱因
许多病因并不一定导致多器官功能障碍综合征，有时还有诱因在起作用，研究发现，多器官功能障碍综合征的诱因与原发病、手术、年龄和营养等有关（表5－3）。
表5－3 诱发多器官功能障碍综合征的主要危险因素
（三）发病机制
多器官功能障碍综合征的发病机制非常复杂，目前尚不清楚。当前主要的看法为，失控的全身炎症反应（systemic inflammatory response）即促炎－抗炎平衡失调很可能在多器官功能障碍综合征的发生中起着主要作用。炎症反应的积极意义体现在它是适度和可控的。但炎症反应在发挥保护功能的同时，也会让机体付出一定的代价。例如，具有直接生物毒性的炎症介质在杀灭病原微生物的同时，也能使自身正常的细胞和组织受损。对于这些代价，在短期内或炎症反应不甚剧烈的情况下，机体是可以耐受的，但如果炎症反应持续发展甚至失去控制，从而由对机体的保护转变为对机体的损伤，最后形成多器官功能障碍综合征。失控的炎症反应可导致重要的病理生理变化，如：低血压和氧利用障碍；心肌抑制；内皮细胞炎症和血管通透性增加；血液高凝，微血栓形成；超高代谢，蛋白质营养不良。
（1）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是指机体对严重感染、创伤和缺氧等所产生的应激反应。在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞等，释放大量炎症介质及细胞毒素；内皮细胞受损，进一步瀑布样释放氧自由基和脂质代谢产物，引起组织、细胞损伤，导致多器官功能障碍综合征。根据1991年美国胸科医师协会及危重病医学会（ACCP／SCCM）的定义，SIRS的诊断标准如下。
具备以下两项或两项以上和任何一种原发病：①体温大于38℃或体温小于36℃；②心率大于90次／分；③呼吸大于20次／分，PaCO2小于32 mmHg；④白细胞计数大于12×109／L，或小于4×109／L，或未成熟粒细胞比例大于10%。
知识链接
SIRS时体内主要病理生理变化
发生SIRS时，体内主要病理生理变化是全身高代谢状态、全身高动力循环状态和多种内源性炎症介质的失控性释放。
（1）全身高代谢状态：其特点为持续性高代谢状态，耗能途径异常（脂肪、蛋白质的异常分解），对外源性营养底物反应差。由于炎症介质的作用和应激激素（如糖皮质激素、儿茶酚胺类等）的分泌增加，导致低蛋白血症、高血糖、高乳酸血症及血氨基酸失衡（芳香族氨基酸含量升高，支链氨基酸含量下降）。
（2）全身高动力循环状态：其特点为高排、低阻。高排指心脏代偿反应，表现为心率增加、每搏输出量下降和心排血量增加。炎性扩血管物质生成增加、假性神经递质增加、肝功能受损导致内源性扩血管物质失活减少，以及氧供与需氧不匹配使血管代偿性扩张，外周阻力降低。
（3）多种内源性炎症介质的失控性释放：炎症介质，如TNF－α、IL－1、IL－2、IFN、TXA2等大量释放，直接损伤血管内皮细胞，导致血管通透性升高和血栓形成；促使血管内皮细胞和白细胞激活并相互作用产生T NF－α等多种细胞因子，引起“瀑布效应”，形成恶性循环，最后对组织、器官造成严重损伤。
（2）代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti－inflammatory response syndrome，CARS）是指感染或创伤时，机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。CARS诊断标准为某种炎症介质浓度升高及外周血单核细胞H L A－DR表达量小于正常值的30%。其主要的病理生理变化是免疫功能的抑制和多种内源性炎症介质的失控性释放。免疫功能的抑制包括细胞免疫和体液免疫抑制，可导致免疫细胞凋亡，应激激素分泌增加，炎症介质增加。
（3）混合性拮抗反应综合征（M ARS）指当循环血中出现大量失控的炎症介质时，它们之间构成了1个具有交叉作用、相互影响的复杂网络，而且在各种炎症介质间存在广泛的“交叉对话”。此时CARS与SIRS并存，如彼此间的作用相互加强，则最终形成对机体损伤更大的免疫失调。
SIRS、CARS和M ARS均是引起多器官功能障碍综合征的发病基础。炎症反应占优势时，表现为免疫亢进或SIRS，即机体对外来打击反应过于强烈，而损伤自身细胞导致多器官功能障碍综合征。抗炎反应占优势时，表现为“免疫麻痹”或CARS，使机体对外来反应低下，对感染易感性增强，并抑制单核－巨噬细胞致炎作用，加剧脓毒症和多器官功能障碍综合征。另外，炎症反应的程度及是否失控与机体基因多态性及其活化有关。基因的多态性决定了机体对应激打击的易感性与耐受性，如T NF－β2纯合子易并发多器官功能障碍综合征。
（四）预后
长期以来，多器官功能障碍综合征的预后一直不容乐观。主要是由于：①发生功能障碍的器官越多，预后越差；②脑和肾功能恢复较差，尤其是脑功能的可逆性最差；③原发致病因素去除或控制得越早，器官功能恢复的可能性越大。据统计，2个器官功能障碍的平均病死率为59%；3个器官功能障碍的平均病死率为75%；4个或4个以上器官功能障碍的平均病死率几乎为100%。
从多器官功能障碍综合征各器官发生功能障碍的频率来看，最高的是肺，其次是胃肠及肾。其中，以肾功能障碍的病死率最高，为79%；其次为肺功能障碍，病死率为68%；胃肠功能障碍病死率为55%。
二、护理评估
（一）临床表现
1．临床类型
（1）速发型：速发型是指原发急症在发病24 h后有2个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如急性呼吸窘迫综合征合并急性肾功能衰竭。此型发生多由于原发病为急重症。对于24 h内器官衰竭死亡病人，一般只归于心肺复苏失败，而不作为多器官功能障碍综合征。
（2）迟发型：迟发型是先发生1个重要器官或系统的功能障碍，如心功能障碍、肺功能障碍、肾功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍，此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。
2．临床分期和特征
多器官功能障碍综合征的临床分期和特征见表5－4。
表5－4 多器官功能障碍综合征的临床分期和特征
（二）多器官功能障碍综合征的诊断
随着对多器官功能障碍综合征认识的不断加深，对MODS的诊断方法和标准也一直在改进，完整的多器官功能障碍综合征诊断依据如下：①原发病和诱发因素，如创伤、感染、大手术、休克、延迟复苏等诱发多器官功能障碍综合征的病史；②存在SIRS和（或）CARS的临床表现；③存在两个或两个以上系统或器官功能障碍。早期准确地判断SIRS和器官功能障碍是多器官功能障碍综合征诊断的关键。
1995年，我国制定了“庐山会议”标准，即多器官功能障碍综合征病情诊断标准及严重程度评分标准（表5－5），此外列出了器官或系统功能障碍和功能衰竭的诊断标准（表5－6），供读者参考。
表5－5 多器官功能障碍综合征病情诊断标准及严重程度评分标准（1995）
续表
表5－6 器官或系统功能障碍和功能衰竭的诊断标准
三、护理诊断
（1）组织灌注量的改变：与微循环障碍有关。
（2）营养失调：低于机体需要量，营养失调与摄入减少和高分解代谢状态有关。
（3）潜在并发症：重要脏器缺氧、缺血性损伤及感染等。
（4）其他：焦虑、自理缺陷等。
四、护理目标
（1）病人组织灌注得到改善或恢复。
（2）病人营养失调得到纠正和改善。
（3）并发症得到有效预防或及时处理。
五、救护措施
（一）临床综合治疗措施
至今为止，对多器官功能障碍综合征没有特效的治疗手段（因此，预防其发生就是最好的治疗），治疗策略仍然以支持治疗为主。支持治疗有两个直接目标：①纠正已经造成的生理紊乱；②防止器官功能的进一步损害。
1．祛除病因、控制感染
积极治疗原发病，避免和清除诱发因素是防治多器官功能障碍综合征的关键；另外感染贯穿于整个多器官功能障碍综合征过程中，是导致多器官功能障碍综合征病理过程中发生序贯性器官功能衰竭的内在动力和造成病人死亡的重要原因，如果不能有效地控制感染，其他所有器官支持的治疗都将无济于事。因此，应积极祛除病因、控制感染。
（1）合理使用抗生素：抗生素使用原则包括以下几点。①抗生素治疗前应首先进行及时正确的病原微生物检查，为确定病原菌，应迅速采取诊断性检查，如影像学检查和可疑病原菌取样。危重病人多数感染严重，病原菌耐药性强，在取得细菌培养及药敏报告前，要使用广谱、强效，对肝肾功能影响小的抗生素，或联合用药；早期经验性抗生素治疗应根据医院病原菌流行病学资料，采用可能覆盖病原菌的广谱抗生素。如抗厌氧菌的甲硝唑或替硝唑和抗需氧菌的第三代头孢菌素，对腹腔严重感染的病原菌敏感有效。②为阻止细菌耐药，降低药物毒性，减少费用，应用抗生素48～72 h后，根据细菌培养结果和临床反应评估疗效，选择目标性、窄谱抗生素治疗，疗程通常为7～10 d，一般不应频繁更换抗生素，以免造成混乱。③在合理使用抗生素的同时，应关注给药方式和剂量，根据感染的部位、药物的半衰期、作用机制、最低抑菌浓度（MIC）等确定药物的剂量、给药方法和时间，轻度感染、中度感染可12 h给药1次，重症感染可6 h或4 h给药1次。④对病程长、病情危重病人，经积极抗生素治疗1周以上，发热和其他感染症状不见减轻，应想到合并真菌感染的可能，应及时选用抗真菌药，原有抗生素不立即撤除，氟康唑和两性霉素B是高效、广谱抗真菌药。⑤在特殊病例，如创伤或大手术、休克复苏后、重症胰腺炎等病人应预防性使用抗生素。预防性使用抗生素的原则是充分覆盖污染或感染高危期，抗菌谱广，剂量充分，应用时间短。
（2）局部病灶感染的外科处理：开放性创伤，早期清创是预防和控制感染的关键。对已有的感染，只要有适应证，外科处理是最直接、最根本的治疗方法，包括伤口的清创、脓肿的引流、坏死组织的清创及空腔脏器破裂的修补、切除或转流（如肠造口）等。当感染构成对生命的主要威胁又具有手术处理适应证时，应当机立断，在加强器官功能支持的同时尽快手术，不能因病情重而观望、等待，丧失时机。
（3）预防新的感染。
①减少医源性感染：危重病人所处的特殊环境是感染容易发生的重要因素。由于危重病人频繁、大量使用抗生素而产生多重耐药菌株，细菌定植于环境以及病人和医护人员的皮肤、黏膜上，伺机侵入病人机体。革兰阴性肠道杆菌寄存在医护人员手上，铜绿假单胞菌寄存在水龙头、床上用品等。工作人员“带菌手”是导致直接传播的重要因素，污染的医疗设备和用品是另一个重要感染源。因此，加强病房管理、改善卫生状况、严格无菌操作是降低医源性感染发生率的重要措施。
此外，各种侵入性诊疗操作均可增加危重病人的感染机会。气管切开易发生呼吸道感染，机械通气使支气管和肺泡的屏障消失，感染机会大增；胃管的置入易发生口腔感染；留置导尿管易发生尿道感染；外周静脉留置针使用超过72 h者，感染的发生率大增。在广泛使用静脉置管的今天，导管感染占到全部医源性感染的75%，Swan－Ganz漂浮导管留置3 d以上便有可能引起感染。因此，尽量避免不是必需的侵入性诊疗操作，对危重病人实行保护性措施，预防感染。
②减少内源性感染：如选择性消化道去污染（selective decontamination of digestive tract，SDD）。肠源性感染对危重病人构成的威胁越来越引起人们重视，对创伤或休克复苏后病人、急性重症胰腺炎病人等进行选择性消化道去污染是控制肠道这一人体最大的细菌库感染的重要措施。其方法是口服或灌服不经肠道吸收，能选择性抑制需氧菌尤其是革兰阴性需氧菌和真菌的抗生素；最常用的是多黏菌素、妥布霉素和两性霉素B。引起肠源性感染的几乎都是需氧菌或真菌，很少有厌氧菌。作为肠道优势菌群的双歧杆菌、乳酸杆菌是构成肠黏膜定植抗力的主体，它们能减少条件致病菌的黏附和移位。
③增强病人的免疫功能：不同病因引起的免疫功能损害是危重病人发生感染的内因。维护、增强病人的免疫功能，是防治感染的重要环节。措施包括免疫营养支持，制止滥用糖皮质激素和免疫增强剂。常用的免疫营养素有谷氨酰胺、精氨酸、膳食纤维等。
2．防治休克及缺血再灌注损伤
防治休克的重要措施是及时补充血容量，保持充足的有效循环血量极为重要。不但要纠正显性失代偿性休克，而且要纠正隐性代偿性休克。由于缺血再灌注损伤的出现是不可避免的，因此，防治缺血再灌注损伤也是防止多器官功能障碍综合征的重要措施，必要时可使用自由基清除剂。
（1）纠正显性失代偿性休克：及时补充血容量，做到“需多少补多少”；遇到紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则，不必苛求液体种类而延误抢救。心源性休克要限制液体，并使用强心药和血管扩张药。
（2）清除隐性代偿性休克：隐性代偿性休克指生命体征和血流动力学平稳，无少尿和高乳酸血症，但脏器却处于缺血状态，主要见于休克前期和复苏后期。目前能够证实隐性代偿性休克存在，并指导复苏的唯一方法是胃肠黏膜内酸度（p Hi）监测。纠正隐性代偿性休克对于维持胃肠黏膜屏障功能完整、防止细菌和内毒素移位十分重要，应争取使p Hi＞7．320。
（3）清除氧自由基，防止再灌注损伤：休克复苏后早期的主要危险是再灌注后产生的大量氧自由基带来的损伤，因此应该使用抗氧化剂，其应用原则是早期、足量。早期是指尽可能在即将开始复苏的时候就给予抗氧化剂，或至少伴随复苏的同时给药；足量是指要使用超大剂量，常用药物有维生素C、β－胡萝卜素、硒、锌以及谷胱甘肽等。
3．营养支持
营养支持分为肠外营养支持和肠内营养支持两大类方法。多器官功能障碍综合征时机体常处于全身炎症反应、高代谢状态，热量消耗明显增加，由于体内儿茶酚胺、肾上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢进，而内源性胰岛素分泌减少，又因肝功能受损，出现负氮平衡，故应对病人积极进行营养支持。
营养支持采用三个阶段治疗：①第一阶段即病人处于高度应激状态，水和电解质、酸碱平衡紊乱得到初步处理后，但胃肠功能仍处在明显障碍时，采用完全的胃肠外营养，病人每日应从中心静脉和周围静脉注入肠外营养液，人体白蛋白强化治疗，提高机体免疫力；②第二阶段即病情有缓解，胃肠功能明显恢复时，可肠外营养液和肠内营养液同时进行，其配方应合理组合，肠内营养液可给予易消化和吸收的要素饮食，如能全素、安素、爱伦多等；③第三阶段即病情得到完全控制，胃肠功能完全恢复，逐步过渡至全部应用肠内营养液。营养支持的重点是保持正氮平衡，而非普通的热量供给。根据不同组合的支持配方是控制病情进一步发展的关键环节之一，这为多器官功能障碍综合征病人最终治愈提供了一个极为有利的条件。
4．器官功能支持
（1）呼吸支持：持续呼吸道正压、一氧化氮吸入、肺表面活性物质替代疗法、高频振荡和液体通气疗法等。多巴胺、呋塞米能避免液体负荷过重，防治间质性肺水肿。扩张肺血管及使用糖皮质激素，对于降低肺血管阻力、减少心肌耗氧量、增加心排血量、减少肺水肿、扩张支气管、改善肺通气和换气以及纠正低氧血症等有积极作用。防治肺部感染，特别是气管切开者。
（2）循环支持：采用早期目标指导性治疗，可减少多器官功能障碍综合征的发生率和死亡率。如在诊断休克的最初6 h内迅速开展并达到液体复苏目标，即中心静脉压维持在8～12 mmHg，尿量大于或等于0．5 mL／kg·h，中心静脉或混合静脉血氧饱和度大于或等于70%。具体方法如下。①增加心排血量：扩充血容量，输血、输液，应用正性肌力药物调节心血管功能。②增加动脉血氧饱和度：应用机械通气（必要时用PEEP）维持SaO2大于90%。③增加血红蛋白浓度和血细胞比容：前者应为100 g／L，后者应大于30%。④必要时使用抗心律失常和血管活性药物，以改善微循环组织灌注。
（3）肾功能支持：保证足够的肾血流量和肾灌注量是保护肾功能的关键，故应维持适当血压，缓解肾血管痉挛，以维持尿量（25～40 mL／h）及体液平衡。当血容量充足而少尿且有发生肾功能衰竭的可能时，给予多巴胺2～5μg／（kg·min）。避免肾毒性药物，一旦诊断肾功能衰竭，可进行腹膜透析或血液透析，从而有效纠正体液紊乱，及时清除机体代谢产物和炎症介质，从而延缓、终止甚至逆转多器官功能障碍综合征的进程，最大限度地减少器官功能衰竭的严重程度。
（4）肝和胃肠功能支持。
①肝功能支持：严重肝功能损害有出血倾向时，应补充新鲜全血、血浆及凝血因子Ⅰ、维生素K1和凝血因子Ⅱ复合物注射剂；血小板明显下降，给予肝素及补充凝血因子后继续出血者，输浓缩血小板4～10 U；弥漫性血管内凝血时，可给予小剂量肝素治疗。
②胃肠出血处理：使用质子泵抑制剂和抑制胃酸药治疗应激性溃疡；使用麦滋林等胃黏膜保护剂；注射巴曲酶对出血有预防作用，凝血酶粉无预防作用；下消化道出血可行凝血酶粉灌肠，可用导尿管导入。
（5）脑的保护：改善脑循环，纠正血压，维持脑血流量。防止血压过高或过低，必要时维持适当的高血压。使血液稀释，保持血细胞压积在30%～35%之间。降低颅内压，可用甘露醇、呋塞米脱水。减低脑代谢，使用冰袋、冰帽等物理降温。充分给氧，保证大脑氧供给，控制通气尽量使PaO2大于或等于100 mmHg。应用脑保护剂、糖皮质激素等，促进病人尽快苏醒，用巴比妥类药物控制惊厥和躁动，用脑活素营养脑细胞，促进脑功能的恢复。
5．其他
其他包括：①重组人体活化蛋白C的应用是近年来较为成功的抗炎症反应药物，用于有高死亡风险的病人；②细胞因子疗法，能拮抗炎症介质释放、阻断其细胞毒性作用，其中胰岛素样生长因子、血小板衍生的生长因子可促进病人伤口的愈合；③中医、中药的抗炎症介质，能调控免疫功能紊乱状态，改善微循环，增加血流量，减少重要器官的损害，对多器官功能障碍综合征的防治有良好的前景。
（二）监测和护理
1．一般护理
（1）多器官功能障碍综合征病人转入ICU：多器官功能障碍综合征病人一般均应入住ICU进行治疗。应创造良好的病室环境，保持室内空气流通和新鲜以及适宜的温度、湿度。限制探访家属的人数和时间，提供安静、整洁和舒适的环境，以利于病人休息和疾病治疗。多器官功能障碍综合征的病人免疫功能低下，应加强皮肤护理、保持床单位的清洁、干燥和平整，勤翻身和拍背，加强口腔护理，预防肺部感染和褥疮等的发生。
（2）特殊体位护理：①机械通气病人应采取45°半卧位，以防止呼吸机相关肺炎；应用高浓度吸氧或高气道平台压的急性呼吸窘迫综合征病人，可采取俯卧位通气，以改善病人氧合功能；②对无知觉病人应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，减少增高的颅内压，保证最好的脑灌注压，头部抬高30°，并保持在中线位置，以利于静脉回流；③急性左心衰竭的病人取半卧位减少静脉回流；④伴随意识障碍且胃排空延迟，经鼻胃管或胃造瘘管输注营养液的病人，应取半卧位，以防营养液反流和误吸。
2．器官功能的监测与支持
多器官功能障碍综合征早期常无特异性或典型表现，但等症状出现时往往已较难逆转病情，因此，全面收集资料，早期识别多器官功能障碍综合征具有非常重要的临床意义。护士应了解多器官功能障碍综合征的发生、发展过程，掌握多器官功能障碍综合征的常见诱发因素和各器官功能变化早期的常见表现，做好生命体征和实验室检查的监测，积极协助医生早期发现病情变化，预防器官衰竭的发生。
其具体内容如下。①病人出现心力衰竭时，应注意吸入氧浓度、输液的每分钟总入量、中心静脉压和血压变化。②当病人出现少尿、无尿、氮质血症、肾功能衰竭及水、电解质、酸碱平衡紊乱时，注意观察每小时尿量，少尿期观察高血钾和高氮血症、酸中毒，多尿期注意负氮平衡和低血钾，提高机体抗感染能力。③若病人出现呼吸衰竭，应协助医师及早上呼吸机或气管切开，注意呼吸机参数和人机对抗，气道湿化持续泵入2 mL／h，并且间断滴入优于持续滴入。④突然发生的意识障碍或突然加重的意识障碍是脑疝的重要征兆之一，如病人血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢的“两慢一高”是颅内压增高的典型表现，但合并休克时并不典型；细胞毒性脑水肿常发生意识障碍，轻症病人嗜睡，重症病人昏迷；血管源性脑水肿多限于一侧脑半球，轻者可不出现意识障碍。⑤病人出现黄疸迅速加深，进行性神志改变直到昏迷，或黄疸未出现前病人有神志改变，很快陷入昏迷，并有酷似烂苹果味夹杂粪臭和血腥气味应考虑肝功能衰竭引起的肝性脑病。⑥外伤和手术的病人短期内血红蛋白迅速下降，首先应考虑活动性出血；呕血和解柏油便是应激性溃疡导致的消化道大出血典型的表现，鼻饲病人经常观察胃液颜色，可以早期发现消化道出血。脓毒败血症、微血管病性溶血性贫血、药物性溶血性贫血均可以引起急性溶血发作，使血红蛋白在短时间内迅速下降。
3．心理护理
多器官功能障碍综合征病人更应注重人文关怀，处在危重状态的神志清醒的病人，在接受各种治疗的同时，几乎都有焦虑、抑郁、惊恐、绝望等心理障碍，需要心理支持与干预，并应注重生物、心理、社会各层次的不同，加强与病人的沟通，可用图片、文字交流，以病人为中心，满足其需要，解决其实际问题，不要只注视监护仪的图形、数字，而忽略病人的存在。同时，家属、亲人的心理支持对疾病的整体救治有积极意义。神志不清病人，医护人员应对家属进行全面、平等、充分的沟通，最大限度地消除信息极度不对称性，消除沟通的仓促、非公平性，确保他们有充分的知情及进行预先决策的时间，使家属心理平衡。
4．其他
（1）感染的预防与护理：进行各项护理操作时应严格遵循无菌操作原则，正确处理病人的排泄物和分泌物等，防止继发感染；在接触病人和操作前后均应正确洗手，减少病原菌的传播；做好各导管和引流管的护理，防止导管相关性感染的发生；早期、正确采集血、尿、痰等标本进行细菌培养和药物敏感试验，为治疗提供依据；监测各实验室检查指标的变化，及时报告医生，尽早对感染使用足量的抗生素。
（2）药物使用护理：了解多器官功能障碍综合征治疗常用药物的作用机制、常用毒副作用的表现和应对策略。加强各种药物使用过程的监测，评估机体的反应情况。如补液过多可加重循环系统负担，大量应用脱水药或利尿药可导致体液失衡。密切监测相关指标，及时配合医生处理治疗过程中出现的问题。
（3）抢救时的配合：多器官功能障碍综合征的病情凶险，变化迅速，护士应时刻警惕危及生命情况的出现，做好抢救的各项准备工作。应掌握急救设备的操作方法以及抢救药物的剂量、用法和注意事项，熟练地配合医生开展急救工作。
案例分析
病人，男，56岁，因发热、乏力12 d，双下肢肿胀8 d就诊。清创手术可见双下肢均有皮下血管网栓塞，左臂、左大腿、左小腿、右小腿筋膜和肌肉广泛坏死，股二头肌外侧、腓总神经均腐烂，自行离断，病理检查示肌肉、筋膜呈慢性化脓性炎伴急性炎症反应，诊断为坏死性筋膜炎。
病人住院第7天，神志尚清楚，体温39．5℃，脉搏100次／分，尿量370 mL／24 h，行机械辅助呼吸FiO260%。实验室检查：血常规，血红蛋白98 g／L；尿常规，尿糖（＋），尿酮体（－）。血生化：K＋4．3 mmol／L，Na＋143 mmol／L，Cl－104 mmol／L，A L T 49 U／L，AST 75 U／L，尿素氮61 mg／dL，肌酐3 mg／dL，胆红素7．5 mg／dL，淀粉酶55 U／L。血气分析：p H值7．35，PaO27．1 kPa（53．4 mmHg），PaCO27．6 kPa（56．9 mmHg），HCO－331．5 mmol／L。
（1）试分析该病人是否存在多器官功能障碍综合征？为什么？
分析：
该病人存在多器官功能障碍综合征。多器官功能障碍综合征是指在严重创伤、感染等原发病发生24 h后，同时或序贯发生两个或两个以上器官功能失常以致衰竭的临床综合征。本病人原发病只有1个，即坏死性筋膜炎，并已出现明显呼吸功能和肾功能衰竭；人工通气状态下存在明显低氧和二氧化碳潴留；少尿，血肌酐值升高，因此，符合多器官功能障碍综合征诊断标准。
（2）对此类病人应如何做好安全护理？
分析：
①预防病人坠床；
②防止气管套管或气管插管脱出或自行拔出；
③观察各类动脉导管、静脉导管的堵塞与滑出；
④观察身体各种引流管的位置和引流情况，防止其脱出。
（3）该病人是否需要进行透析疗法？
分析：
该病人不需要进行透析疗法。
（4）病人人工通气时是否需行PEEP？为什么？
分析：
病人低氧血症的原因可能为急性呼吸窘迫综合征所致，因此需要行PEEP。目的在于减轻小气道和肺泡的萎陷，增加功能残气量，改善肺顺应性，改善动脉氧合。
（5）该病人虽经积极抢救，仍于入院后14 d因肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭，并发DIC死亡。你认为对此类病人抢救成功的关键是什么？
分析：
预防是对多器官功能障碍综合征最好的治疗，早期发现、早期诊断、早期治疗并积极采取多种措施治疗原发病，有效地支持即将衰竭的器官和保护相关器官，阻断多器官功能障碍综合征发病的序贯性过程是预防多器官功能障碍综合征的关键。
（李 红）
项目小结
心跳骤停后病人即处于意识丧失，心跳、呼吸停止的“临床死亡”状态，是一种非常危急的临床急症，能否及时、有效地进行心肺脑复苏直接关系着病人生命。心肺脑复苏主要包括基础生命支持（BLS）、进一步生命支持（ACLS）和延续生命支持（PLS）3个阶段，还需要进行复苏后的监测与护理，最终使患者完全康复。这要求我们必须熟悉心跳骤停与心肺脑复苏的相关知识，学会正确的判断心跳骤停，熟练掌握心肺复苏的操作，并能及时有效地实施正确的救护，以便有效地抢救生命。
淹溺是意外伤害死亡的主要原因之一。临床表现因淹溺时间长短、吸入水量多少、水源性质等因素有个体差异，危重者病人出现心跳、呼吸骤停。救护原则为迅速将病人救离出水，立即恢复有效通气，实施心肺复苏，根据病情对症处理。现场救护是病人抢救成功与否的关键。
中暑是夏天常见急症，发病紧急，高温、潮湿是先决条件，临床表现轻重不一，严重者可出现多器官功能衰竭等并发症，病情凶险，病死率高。救护措施是迅速将病人过高的体温予以降低，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱和积极防治并发症。
电击伤常发生于违反电操作规程病人，地震等灾害也可使人体意外电击伤，雷击常见于农村旷野。临床表现主要取决于电流类型、电流强度、电压高低、电流接触时间等，高电压或超高电压电击，尤其是雷击可瞬间引起呼吸、心跳骤停，并造成组织和器官广泛而严重灼伤，致死率极高。救护原则是迅速将病人脱离电源，分秒必争，尽快地进行有效抢救。
有机磷农药可经皮肤、呼吸道及消化道侵入人体，与体内胆碱酯酶结合使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在体内大量蓄积，导致神经功能过度兴奋，继而转入抑制，出现一系列毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统中毒等症状和体征。有毒物接触史、典型临床表现及全血胆碱酯酶活力下降是主要的诊断依据。救护原则包括彻底清除毒物，早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复活剂，防治并发症等。
一氧化碳通过呼吸道进入人体后，和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，从而导致组织和细胞的缺氧。有毒物接触史、典型缺氧的临床表现及血液碳氧血红蛋白是主要的诊断依据。救护原则包括及时给氧，防治脑水肿并发症等。
急性镇静催眠药中毒是指一次过量使用镇静催眠药后出现的一系列以中枢抑制为主要表现的临床病症。救护原则包括彻底清除毒物，防治并发症等。
急性酒精中毒是指过量饮用酒或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制状态，严重者出现意识障碍、昏迷，甚至呼吸抑制和休克。救护原则包括清除乙醇、防治并发症等。
创伤尤其是多发伤已成为人类一大公害，因多发伤常伴休克和迅速死亡，故对创伤急救提出了更高要求。多发伤急救和护理应遵循“先救命，后治伤”的原则，确保院前与院内急诊病人的呼吸道畅通和维持有效循环，积极抗休克治疗和进行各项生命体征的监护，是整个救护过程中的中心环节。应抓紧在创伤急救的黄金时间内进行确定性治疗。
多器官功能障碍综合征是各种疾病导致机体内环境失衡，多个器官不能维持自身的功能而出现一系列病理生理改变和临床表现。多器官功能衰竭是多器官功能障碍综合征的终末阶段，多器官功能障碍综合征的救护仍是现代急危重病医学面临的最现实和最严峻的挑战之一。目前，对多器官功能障碍综合征缺乏特异的干预手段，预防是最好的治疗。对于多器官功能障碍综合征病人的治疗策略仍然以支持治疗为主，具体的护理措施包括：①器官功能的监测与支持；②心理护理；③感染的预防与护理；④药物使用护理；⑤做好抢救配合等。总之，对多器官功能障碍综合征病人主要是去除病因、严密监测、综合救护。
案例分析
案例一：病人，女，55岁。病人倒在路边时被人发现后报120，约1 min医护人员到达现场时发现无明显车辆肇事痕迹，而病人已丧失意识，呈临终呼吸状态。体格检查：双瞳孔扩大，对光反射迟钝，颈动脉搏动、心音、呼吸音均消失。心电图示PEA。
病人包内发现有治疗哮喘的药物。当时判断病人可能为急性哮喘发作致心脏骤停。即刻予以气管插管建立有效呼吸支持，开放静脉后即予以胸外心脏按压，应用肾上腺素、阿托品静脉推注，胸外心脏按压约5 min后心律转复为窦性心律，室性期前收缩。补液液体中加用多巴胺、阿拉明、可拉明、洛贝林，纳络酮静脉注射，送院途中约5 min后出现自主呼吸，到院继续抢救，数小时后苏醒，但意识模糊，近事遗忘，烦躁不安，呼吸急促，大汗淋漓。到第二天清晨，病人意识恢复正常，无不适主诉，留院观察。病人出院后状况良好。
分析：
（1）病人发生呼吸、心脏骤停的原因是什么？
（2）为什么首先进行气管插管？
案例二：
病人，女，62岁，于2005年8月5日在海边游泳时发生淹溺，就诊时神志不清，颜面、口唇发绀，皮肤苍白、湿冷，呼吸浅表，血压160／110 mmHg，双侧瞳孔3 mm，对光反射减弱，双肺布满大、中水泡音，心率110次／分，律齐，肌张力弱，病理反射未引出。PaO240 mmHg，SaO236%，心电图示窦性心动过速，Ⅲ、aVF、V3～V5、ST－T改变。
（1）该病人目前的护理问题是什么？
（2）如何对该病人进行救护？
案例三：
病人，男，19岁，某日上午在3 km跑步中突然出现意识丧失、双眼上翻、四肢抽搐。在校医室给予对症处理无缓解，即转至我院急诊科。病人既往体健，入院体格检查：体温41℃，心率148次／分，呼吸26次／分，血压121／75 mmHg，神志不清，烦躁，双侧瞳孔等大、等圆，直径4 mm，对光反射减弱，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音，心率148次／分，律齐，未闻及病理性杂音，腹部软，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿。四肢肌肉紧张，病理反射未引出。胸部X线示心肺无明显异常，颅脑CT未见明显异常。血常规：白细胞16．2×109／L，中性粒细胞0．63，血小板383×109／L。血气分析：PaO2 90 mmHg，PaCO226 mmHg，p H值7．32，BE 13 mmol／L，HCO－312．3 mmol／L。血生化：CK 8430 U／L，CK－MB 65．1 U／L，肌钙蛋白0．25 ng／mL，AST 123 U／L，血肌酐171μmol／L，血淀粉酶240 U／L。心电图检查：窦性心动过速。5 h后复查血生化：CK大于80000 mmol／L，肌酐257 mmol／L。
（1）该病人出现了什么情况？
（2）应如何对该病人进行救护？
案例四：
病人，男，35岁，某日与朋友约好去河边钓鱼，不一会，陈某的钓竿钓上1条大鱼。十分高兴的陈某正在用力收渔竿时，钓鱼钩折断，钓鱼竿触到高处的电线后突然跌倒、昏迷2 min。
（1）请问陈某发生了什么情况？
（2）如果你是陈某的朋友，应该如何进行现场救护？
案例五：
病人，女，35岁，昏迷1 h。病人因与家人不和，自服农药1瓶，家人发现后病人开始出现腹痛、恶心，并呕吐1次，吐出物有大蒜臭味，病人逐渐神志不清，急送医院就诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。
体格检查：体温36．5℃，呼吸30次／分，血压110／80 mmHg，心率60次／分，律齐，无杂音。神志不清，呼之不应，压眼眶有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜无黄染，瞳孔针尖样，对光反射减弱，口腔流涎，肺部叩诊呈清音，两肺较多哮鸣音和散在湿啰音，心界不大，腹平软，肝、脾未触及，下肢无水肿。
（1）初步诊断该病人发生了什么情况？
（2）如何对其进行急救？
案例六：
病人，男，41岁，某施工局隧道内台车工，长期在隧道内工作。在隧道内进行爆破工作时，因为隧道内的通风设备出现故障，吸入大量一氧化碳，造成急性中毒。当时出现昏迷并有呕吐、大小便失禁，立即送到当地医院进行抢救，并于3 d后意识转为清醒，但仍有头昏、头痛等症状，在家休养，一个月后突然出现短时意识丧失并有间歇大小便失禁、嗜睡、失语、发呆以及手足不自主抽搐等表现，立即送至就诊。
体格检查：呼吸正常，血压120／80 mmHg，一般情况尚可，慢性病容，表情呆滞，双目无神，意识模糊呈痴呆状态，反应迟钝，被动体位，双侧瞳孔等大、等圆，对光反射存在。双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿啰音。心率82次／分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部平软，肝、脾未触及。神经系统检查：手颤、舌颤、眼睑颤阳性，全身性肌力减退，肌力3～4级，四肢肌张力增强（系因锥体外系受损而出现的帕金森综合征的表现），双侧膝反射亢进，肱二头肌反射增强，肱三头肌反射增强，病理反射未引出。入院检查脑电图示中度异常脑电图，头部CT双侧基底节可见略低密度区。
（1）初步诊断该病人发生了什么情况？诊断依据是什么？
（2）目前对该病人护理时应注意哪些问题？
案例七：
病人，女，26岁，既往有抑郁症病史，口服安拿芬尼90片，8 h后入院。入院出现反复抽搐。
体格检查：昏迷，口腔内有大量分泌物溢出，瞳孔约为1 mm，对光反射消失。呼吸13次／分，深慢，血压86／45 mmHg，心率52次／分，心音较弱，双肺布满湿啰音。心电图示心动过缓，ST段下移。血生化：二氧化碳结合力21 mmol／L，血糖6．4 mmol／L，血尿素氮（BU N）6 mmol／L，血肌酐（Cr）98 mmol／L。
（1）初步诊断该病人发生了什么情况？
（2）如何对该病人急救？
案例八：
病人，男，43岁，饮白酒1斤后恶心、呕吐，凌晨4点入院就诊。既往嗜酒，无特殊病史。
体格检查：体温36．8℃、呼吸20次／分、心率68次／分，血压130／70 mmHg，醉酒状态，意识不清，可闻到浓的酒味，对答不切题。皮肤干燥，双侧瞳孔等大、等圆，对光反射存在。颈无抵抗，心肺腹未见异常。四肢肌力正常。血常规、生化正常，全血胆碱酯酶活力正常，心电图正常。
（1）初步诊断该病人发生了什么情况？
（2）目前对该病人护理时应注意哪些问题？
案例九：
张某被汽车撞伤，主诉右侧胸痛难忍。体格检查：神志清，面色发绀，呼吸急促，烦躁不安，脉搏细速，四肢湿冷，体温36．5℃，心率104次／分，呼吸25次／分，血压80／60 mmHg。右侧胸壁软组织损伤，有一个3 cm×2 cm大小裂口，见肋骨断端，伴出血不止，在伤口处可听到嘶嘶声。
（1）初步诊断该病人发生了什么情况？
（2）对病人如何急救与护理？
案例十：
病人，男，32岁。骑自行车不慎发生车祸致左上腹闭合性损伤。体格检查：神志淡漠，面色苍白，四肢湿冷，心率124次／分，血压80／60 mmHg，呼吸18次／分，上腹部有明显压痛及反跳痛。腹腔穿刺抽出不凝固血液。
（1）请估计该病人已发生什么情况？
（2）如何对该病人进行急救与护理？
案例十一：
病人，男，57岁。因水肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染曾多次使用庆大霉素和复方新诺明治疗，而后出现水肿，尿量进行性减少。体格检查：眼睑水肿，双下肢可凹陷性水肿。
（1）该病人初步诊断是什么？
（2）如何对该病人进行急救与护理？
思考练习题
1．名词解释：多发伤、多处伤、复合伤、联合伤、MODS、SIRS。
2．简述中暑的临床表现、救护措施。
3．简述淹溺的救护措施。
4．简述电击伤的救护措施。
5．简述阿托品化表现及阿托品中毒表现。
6．简述一氧化碳中毒现场救护措施。
7．简述急性酒精中毒的临床表现。
8．多发伤的临床特征有哪些？
9．多发伤急救和护理的ABCDE原则具体包括哪些？
10．对腹部损伤病人如何进行急救和护理？
11．多器官功能障碍综合征的诊断依据包括哪些方面？
12．对多器官功能障碍综合征病人的临床综合治疗对策有哪些？
13．对多器官功能障碍综合征病人如何进行监测和护理？
14．心脏骤停后会出现哪些临床表现？如何早期识别心脏骤停？
15．简述心脏脑复苏的基本过程。