任务二 常用监测技术
一、体温监测
体温监测又称体温测量，是指对人体内部温度进行测量从而为疾病诊治提供依据的方法。
（一）温度计种类
（1）玻璃内汞温度计（水银温度计）是临床上最常用的一种温度计。
（2）电子温度计有热敏电阻温度计和温差电偶温度计两种。电子温度计不仅可以制作成为类似水银温度计一样的断续测量的温度计，还可以做成可以连续测量的温度计（每秒测量1次），这为体温的连续测量的实现提供了极大的帮助。
（3）红外线温度计主要用于鼓膜温度的测定。
（4）液晶温度计的临床意义尚在认识中。
（二）体温测量部位
（1）直肠温度：直肠温度为中心温度，亦称肛温。测量时可将温度计置于肛门深部，小儿插入肛内2～3 cm，成人插入肛内6～10 cm。临床上应用较多，但易受粪便影响。
（2）食管温度：中心温度，将体温测量电极放置在咽喉部或食管下段。
（3）鼻咽温度：将温度计插到鼻咽部或鼻腔顶测得鼻咽温度，该温度可间接反映脑部温度。
（4）鼓膜温度：将专用的鼓膜体温测量电极置于外耳道内鼓膜上即测得鼓膜温度，该处的温度可反映流经脑部血流的温度，常认为与脑部温度非常接近。
（5）口腔温度和腋下温度：腋下温度一般比口腔温度低0．3～0．5℃，将腋下温度加0．5～1℃则与直肠温度接近。腋下是常用监测体温的部位。麻醉和昏迷病人及不合作者不宜用口腔体温测量。
（6）皮肤温度：皮肤温度能反映末梢循环状态，在血容量不足或低心排血量时，外周血管收缩，皮肤温度下降，皮肤各部位温度差别很大，主要是因为受皮下血运、出汗等因素的影响。平均皮肤温度（℃）＝0．3×（胸壁温度＋上臂温度）＋0．2×（大腿温度＋小腿温度）。大腿内侧皮肤温度与平均皮肤温度非常接近，故现在常规将皮肤温度探头置于大腿内侧。测量皮肤温度时，应注意环境温度的直接影响。
（三）临床意义
目前，临床上的监护设备均有T1、T2两个插孔，这两个插孔用于监测中心温度与平均皮肤温度，并显示温度差值。正常情况下，温度差值不超过2℃。严重休克病人，温度差值增大；温度差值减少，提示病情好转，外周循环改善；温度差值逐渐进行性扩大，提示病情恶化。
二、血流动力学监测
血流动力学监测可分为无创和有创两大类。无创的血流动力学监测是应用非机械损伤的方法，经皮肤或黏膜等途径间接取得有关心血管功能的各项参数，如自动的无创血压（non－invasive blood pressure，NIBP）监测、心电图等，已成为常用的监测手段。有创的血流动力学监测是指经体表插入各种导管或监测探头到心脏和（或）血管腔内，利用各种监测仪或监测装置直接测定各项生理参数，如中心静脉压、Swan－Ganz漂浮导管等。血流动力学监测的适应证是各科危重症病人，如创伤、休克、呼吸衰竭和心血管疾病病人，以及行心胸外科、神经外科及较大而复杂的手术病人。
（一）心率监测
1．正常值
正常成人安静时心率（heart rate，H R）应在60～100次／分，随着年龄的增长而变化。小儿心率较快，老年人心率较慢。现在的生命体征监测仪均有心率的视听装置，可在生命体征监测仪屏幕上显示出心率的数字。心率报警的上限、下限可随意设置，当心率超过设置的上限、下限时或心脏停搏4 s之内，生命体征监测仪能够自动报警。
2．临床意义
（1）判断心排血量：心率对心排血量影响很大，心排血量等于每搏输出量与心率的乘积，在一定的范围内，随着心率的增加心排血量会增加，但当心率太快（大于160次／分）时，由于心室舒张期缩短，心室充盈不足，每搏输出量减少，而使心排血量减少。心率减慢（小于50次／分）时，由于心搏次数减少而使心排血量减少。进行性心率减慢是心脏停搏的前奏。
（2）求算休克指数：失血性休克时，心率的改变最为敏感，故严密监测心率的动态改变，对早期发现失血极为重要。休克指数＝心率／收缩压。血容量正常时，休克指数应等于0．5；休克指数等于1时，提示失血量占血容量的20%～30%；休克指数大于1且小于1．5时，提示失血量占血容量的30%～50%。
（3）估计心肌耗氧：心肌耗氧（M VO2）与心率的关系极为密切。心率的快慢与心肌耗氧量多少成正相关。心率与收缩压的乘积（rate pressure product，RPP）反映了心肌耗氧量情况，心率与收缩压的乘积＝收缩压×心率。心肌耗氧量正常值应小于12000，若大于12000提示心肌耗氧量增加。
（二）动脉压监测
1．影响血压的因素
影响动脉压（arterial blood pressure，ABP）的因素包括心排血量、血容量、周围血管阻力、血管壁的弹性和血液黏滞度等5个方面。血压能够反映心室后负荷、心肌耗氧量及周围血管阻力。虽然血压能反映循环功能，但不是唯一指标。因为组织灌注取决于血压和周围血管阻力两个因素。若血管收缩，周围血管阻力增高，血压虽高，而组织血流却减少，因此判断循环功能不能单纯依靠血压，应结合多项指标，综合分析。
2．测量方法
（1）无创血压监测：常用的是袖套测压和自动化无创动脉测压（NIBP）。前者用于手法控制袖套充气，压迫周围动脉（常用肱动脉）间断测压。后者用特制气泵自动控制袖套充气，可定时间断测压。自动间断测压法通常称为自动化无创性测压法，它是ICU、麻醉手术中应用最广泛的血压监测方法，是20世纪80年代以来心血管监测史上一个重大发展。间接监测血压方法的优点：①无创伤，重复性好；②操作简便，容易掌握；③适应人群广，包括不同年龄病人及各种大手术、小手术病人；④自动化血压监测，按需定时测压，省时、省力；⑤袖套测压与直接穿刺插管测压有良好的相关性，测平均动脉压尤为准确。缺点是不能够连续监测，不能够反映每一个心动周期的血压，不能够显示动脉波形。低温、外周血管收缩、血容量不足及低血压，这些都可能会影响测量的结果。测压间隔时间太短、测压时间过长都可引起上肢缺血、麻木等。
（2）动脉穿刺插管直接测压法：它是一种有创性测量血压的方法，可反映每一个心动周期的收缩压、舒张压和平均动脉压。通过动脉压波形能初步判断心脏功能，计算其压力升高速率，以估计左心室的收缩功能。由于动脉穿刺插管直接测压方法具有诸多优点，因此成为ICU中最常用的血压监测方法之一。但该法具有创伤性，有动脉穿刺插管的并发症如局部血肿、血栓形成等，故应从严掌握指征，并熟悉穿刺技术和测压系统的原理和操作。
3．临床意义
（1）收缩压（systolic blood pressure，SBP）的重要性在于克服各器官临界关闭压，以保证器官的供血。如肾的临界关闭压为70 mmHg（9．33 kPa）。当收缩压低于此值时，肾小球滤过率（glomeruar filtration rate，GFR）减少，将发生少尿。
（2）舒张压（diastolic blood pressure，DBP）的重要性在于维持冠状动脉灌注压（coronary perfusion pressure，CPP），冠状动脉灌注压等于舒张压和左心室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure，L VEDP）的差值。
（3）平均动脉压（mean arterial pressure，M AP）是心动周期血管内平均压力。平均动脉压＝舒张压＋1／3脉压＝（2×舒张压＋收缩压）×1／3。平均动脉压与心排血量、体循环血管阻力有关（因平均动脉压＝心排血量×体循环血管阻力），是反映器官、组织灌注的良好指标之一。平均动脉压正常值为60～100 mmHg（8～13．3 kPa），受收缩压和舒张压双重因素影响。
（三）中心静脉压监测
1．概念
中心静脉压（central venous pressure，CVP）是指胸腔内上腔静脉、下腔静脉的压力。经皮穿刺监测中心静脉压，主要操作为经颈内静脉或锁骨下静脉，将导管插至上腔静脉。中心静脉压由4种成分组成：①右心室充盈压；②静脉内壁压，即静脉内血容量；③作用于静脉外壁的压力，即静脉收缩压和张力；④静脉毛细血管压。中心静脉压的高低主要反映右心室前负荷和血容量。静脉毛细血管压与静脉张力、右心功能有关，不能反映左心功能，这是因为三尖瓣和肺动脉瓣对中心静脉血流有阻滞作用，肺循环阻力的改变使来自左心的压力下降。
2．正常值及临床意义
中心静脉压正常值为5～12 cmH2O（0．49～1．0 kPa）。
中心静脉压小于2～5 cmH2O表示右心充盈不佳或血容量不足，中心静脉压大于15～20 cmH2O表示右心功能不良。当病人出现左心功能不全时，单纯监测中心静脉压没有临床意义。中心静脉压监测是反映右心功能的间接指标，对了解循环血量和右心功能具有十分重要的临床意义，对指导治疗具有重要的参考价值，特别是持续监测其动态变化，比单次监测更具有指导意义。与其他血流动力学参数一起进行综合分析，能使其具有更重要的临床意义。
3．适应证
（1）各类大型、中型手术病人，尤其是心血管、颅脑和胸部的大而复杂的手术病人。
（2）各种类型的休克病人。
（3）脱水、失血和血容量不足病人。
（4）右心功能不全病人。
（5）需大量静脉输血、输液病人。
4．注意事项
（1）判断导管插入上腔静脉、下腔静脉或右心房无误。
（2）将玻璃管零点置于第四肋间右心房水平腋中线处。
（3）确保静脉内导管和测压管道系统内无凝血、空气，测压管道无扭曲等。
（4）测压时确保静脉内导管畅通。
（5）加强管理，严格执行无菌操作。
5．影响中心静脉压的因素
（1）病理因素：中心静脉压升高见于右心衰竭及全心衰竭、心房颤动、肺梗塞、支气管痉挛、输血及输液过量、纵隔压迫、张力性气胸、血胸、各种慢性肺部疾病、心包填塞、缩窄性心包炎及导致胸腔内压升高的其他疾病等；中心静脉压降低的原因有失血引起的低血容量、脱水、周围血管阻力降低等。
（2）神经因素：交感神经兴奋导致静脉张力升高，体内儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等的分泌增多，可引起中心静脉压不同程度升高；低压感受器作用加强，使血容量相对减少和回心血量不足，从而导致中心静脉压降低。
（3）药物因素：快速补液及应用去甲肾上腺素等收缩血管药物等会使中心静脉压升高；应用血管扩张药或右心功能较差病人应用洋地黄类强心药改善心功能后，中心静脉压降低。
（4）麻醉插管和机械通气：麻醉浅和进行气管插管时，中心静脉压随动脉压升高而升高，机械通气时胸腔内压升高，会引起中心静脉压升高。
（5）其他因素：如缺氧、肺血管收缩、肺动脉高压、应用PEEP（呼气末正压通气）呼吸模式及肺水肿时，中心静脉压升高。
6．并发症及防治
（1）感染：中心静脉置管感染率为2%～10%，因此，在操作过程中应严格遵守无菌技术，加强护理，每天要更换敷料，每天用肝素溶液冲洗导管。
（2）出血和血肿：颈内静脉穿刺时，穿刺点或进针方向偏向胸锁乳突肌内侧时，易穿破颈动脉。进针太深可能穿破椎动脉和锁骨下动脉，在颈部可形成血肿，肝素化后或凝血功能障碍的病人更易发生出血和血肿。因此，颈内穿刺前应熟悉局部解剖，掌握颈内穿刺要点，一旦误穿入颈动脉，应局部压迫颈动脉，对肝素化病人更应延长局部压迫时间。
（3）其他：包括气胸、血胸、栓塞、神经和淋巴管损伤等。虽然中心静脉置管并发症发生率很低，但后果严重。因此，必须加强预防措施，熟悉解剖，认真操作，一旦出现并发症，应立即采取积极治疗措施。
（四）肺动脉压监测
肺动脉压（pulmonary arterial pressure，PAP）监测又称漂浮导管监测或Swan－Ganz漂浮导管监测。
1．基本原理
在心室舒张终末，主动脉瓣和肺动脉瓣均关闭，二尖瓣开放，在肺动脉瓣与主动脉瓣之间形成了一个密闭的液流内腔，如肺血管阻力正常，则左心室舒张末压、肺动脉舒张压（pulmonary artery diastolic pressure，PADP）、肺动脉楔压（pulmonary arterial wedge pressure，PAWP）和肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）近似相等。左心室舒张末压可代表左心室前负荷，并且受其他因素影响较小。但临床测量左心室舒张末压较困难，而肺动脉舒张压和肺动脉楔压在一定的条件下近似于左心室舒张末压，故监测肺动脉楔压可间接用于监测左心功能。
2．适应证
（1）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）病人并发左心衰竭时，最佳的诊断方法是测定肺动脉楔压。低血容量性休克应用扩容治疗时，测定肺动脉楔压用来估计左心室前负荷，指导合理治疗。对施行各类大手术的高危病人监测肺动脉楔压，可预防和减少循环衰竭的发病率和死亡率。
（2）循环功能不稳定病人。应用正性肌力药和血管扩张药等，通过肺毛细血管楔压测定，可以指导治疗并观察治疗效果。
（3）判断心源性肺水肿。通过监测血浆胶体渗透压（colloid osmotic pressure，COP）和肺动脉楔压（PAWP），并计算其差值（COP－PAWP），可对心源性肺水肿的发生作出判断，肺动脉楔压升高提示为左心衰竭或肺水肿。COP－PAWP的正常范围为10～18 mmHg，COP－PAWP低于9 mmHg时一般认为是肺水肿的先兆指标，COP－PAWP在4～8 mmHg之间提示肺水肿发生的可能性明显增加，COP－PAWP低于4 mmHg时将不可避免地发生肺水肿。左心衰竭时COP－PAWP可为负值。
3．监测方法
（1）器材和监护仪：根据临床需要可选用不同规格的Swan－Ganz漂浮导管，常用的是四腔管，成人用F7，小儿用F5，Swan－Ganz漂浮导管不透X线。Swan－Ganz漂浮导管长100 cm，从顶端开始每隔10 cm有1个黑色环形标记，黑色环形标记可作为插管深度的指示。每根Swan－Ganz漂浮导管有3个空腔和1根金属导线。Swan－Ganz漂浮导管顶端开口可供测量肺动脉压和采取血标本；Swan－Ganz漂浮导管近端的开口（距顶端30 cm）用于测量右心房压（right atrial pressure，RAP）或中心静脉压，以及供测量心排血量时，注射生理盐水；第三个腔开口于靠近Swan－Ganz漂浮导管顶端的气囊内，气囊的充气量为1．25～1．5 mL，气囊充气后利于Swan－Ganz漂浮导管随血流向前推进，金属导线终止于Swan－Ganz漂浮导管顶端近侧3．5～4．0 cm处，金属导线一端与热敏电阻相连，另一端接上心排血量计算机。不同厂商生产的Swan－Ganz漂浮导管，插头可相互通用。施行Swan－Ganz漂浮导管测压时尚需配套的中心静脉穿刺套管针及导引钢丝、静脉扩张器、导管鞘、三通开关、旁路输液管、充气用注射器、压力换能器、心电图机和压力监护仪等。
（2）插管方法：通常选择右侧颈内静脉插管，此处从皮肤到右心房的距离最短，Swan－Ganz漂浮导管可直达右心房。操作方法与经颈内静脉穿刺插管行中心静脉压监测方法极为相似。其易掌握，并发症少。当颈内静脉穿刺成功后，将特制的导引钢丝沿Swan－Ganz漂浮导管鞘送入颈内静脉内，然后经导引钢丝送入静脉扩张器及外鞘管，拔除导引钢丝及静脉扩张器，留置外鞘管在血管内。然后经外鞘管将Swan－Ganz漂浮导管插入到颈内静脉内。Swan－Ganz漂浮导管插入15～20 cm，即可进入到右心房，心电示波器上显示右心房压波形，此时将气囊部分充气，这样有利于Swan－Ganz漂浮导管向前推进。Swan－Ganz漂浮导管通过三尖瓣口进入到右心室后，压力突然升高，出现典型的平方根形右心房压波形，此时气囊完全充气。F7 Swan－Ganz漂浮导管气囊充气1．2～1．5 mL后，既可减少Swan－Ganz漂浮导管尖端对右心室壁的刺激，减少心律失常的发生，又使Swan－Ganz漂浮导管容易向肺动脉推进。当Swan－Ganz漂浮导管插入到肺动脉时，舒张压较前显著升高，有重波切迹，再继续向前插管，Swan－Ganz漂浮导管即可嵌入肺动脉分支，并出现肺动脉楔压波形。
（3）注意事项：①Swan－Ganz漂浮导管顶端应位于左心房同一水平的肺动脉第一节分支，此时，肺动脉楔压才能准确反映左心房压（1eft atrial pressure，L AP）；②Swan－Ganz漂浮导管前端最佳嵌入部位应在肺动脉较大分支，当气囊充气后生理监测仪上即显示肺动脉楔压的波形和压力值，而放气后屏幕上又显示肺动脉压波形和肺动脉收缩压（pulmonary arterial systolic pressure，PASP）、肺动脉舒张压、肺动脉压值；③呼吸对肺动脉楔压有影响，用机械通气或自主呼吸时，均应在呼气末测肺动脉楔压；④用温度稀释法测心排血量时，注射液的温度与受试者体温的温度差值应大于10℃，通常采用0～4℃冰盐水，注射速度一般为2 mL／s，连续测3次，取平均值。
（4）并发症防治。
①心律失常：当Swan－Ganz漂浮导管进入到右心室时，由于Swan－Ganz漂浮导管顶端裸露部分触及心内膜，可以引起室性心律失常。为防止或减少心律失常的发生，当Swan－Ganz漂浮导管进入到右心房时，宜将气囊充气，覆盖Swan－Ganz漂浮导管尖端，插入中遇到阻力时，不可用力插入。若心律失常频繁发生可暂停操作，并可静脉注射利多卡因。
②气囊破裂：Swan－Ganz漂浮导管可重复多次使用，气囊弹性消失，易发生气囊破裂，气囊破裂多见于肺动脉高压的病人。应注意保护气囊。Swan－Ganz漂浮导管应储存在室温小于20℃的地方，室温过高会引起气囊破裂。气囊充气量应小于1．5 mL，并注意小心、缓慢充气。如怀疑气囊破裂，应将注入的气体抽出，同时拔除Swan－Ganz漂浮导管，因为气囊乳胶碎片可形成栓子。对于患右向左分流先天性心脏病的病人应使用二氧化碳气体。
③血栓形成和栓塞：Swan－Ganz漂浮导管周围的血栓形成可堵塞插入Swan－Ganz漂浮导管的静脉，出现上肢水肿、颈部疼痛和静脉扩张。休克和低血压病人处于高凝状态，抽取这些病人的血标本后，Swan－Ganz漂浮导管没有经冲洗、抗凝处理，则容易引起血栓形成。应注意定期用肝素盐水冲洗，有栓塞史和高凝药状态病人需用抗凝药治疗。
④肺栓塞：Swan－Ganz漂浮导管尖端栓子脱落可导致肺动脉栓塞，Swan－Ganz漂浮导管插入过深、气囊过度膨胀和长期嵌顿，可压迫血管形成血栓。为减少此并发症的发生，气囊充气量不可超过1．5 mL，应间断缓慢地充气，必要时拍胸部X线片，检查Swan－Ganz漂浮导管尖端位置及气囊充气的情况。
⑤Swan－Ganz漂浮导管扭曲、打结，损伤心内结构和Swan－Ganz漂浮导管折断：如果Swan－Ganz漂浮导管插入过深，可引起Swan－Ganz漂浮导管扭曲、打结，F5 Swan－Ganz漂浮导管发生扭曲、打结的机会较多。遇到有扭曲时应退出和调换Swan－Ganz漂浮导管。退出有困难时，可注入冷生理盐水10 mL。打结的处理如下：可在X线透视下，放松气囊后退出。若打结不能解除，由于Swan－Ganz漂浮导管的韧性较好，可将其打结抽紧，然后轻轻拔出。在气囊充气状态下，退出Swan－Ganz漂浮导管可损伤肺动脉瓣或三尖瓣，因此，应注意气囊放气后才能退管。Swan－Ganz漂浮导管折断较罕见，但Swan－Ganz漂浮导管放置不宜太久，因为塑料老化或多次使用有可能发生Swan－Ganz漂浮导管折断，所以置管前应特别注意检查Swan－Ganz漂浮导管质量。
⑥肺出血和肺动脉破裂：肺动脉高压病人，Swan－Ganz漂浮导管尖端易进入肺动脉小分支，由于气囊过度充气和血管壁变性，可致肺动脉出血，甚至穿透血管壁。因此，气囊不能过度充气，并且测量肺动脉楔压的时间应尽量缩短。
⑦感染：感染可发生在穿刺点或切口处，也可引起细菌性心内膜炎。因此，操作过程中必须严格遵守无菌原则，并加强护理，定期更换敷料。
4．临床意义
（1）评估左心室、右心室功能。正常情况下，肺动脉楔压较左心房压高1～2 mmHg，在无肺与二尖瓣病变时肺动脉楔压、左心房压、左心室舒张末压值大致相等，所以肺动脉楔压可反映左心室前负荷和右心室后负荷。
（2）指导治疗。为扩容补液，应用强心药、血管收缩药和血管扩张药治疗提供依据，同时还可判断治疗效果和预后。
（3）选择最佳的PEEP。
（4）通过压力波形分析，可帮助确定Swan－Ganz漂浮导管位置。
（五）心排血量监测
1．临床意义
心排血量（cardiac output，CO）是反映心脏泵血功能的重要指标，通过心排血量监测可判断心脏功能，诊断心力衰竭和低心排综合征，估计预后，指导治疗。
2．测定方法
心排血量监测在临床上有无创法和有创法两种方法。无创法有心阻抗图、多普勒（Doppler）超声等。现介绍有创的温度稀释法。
（1）温度稀释法为常用的心排血量监测方法，是目前临床上判断心功能的金标准，能方便迅速地得到CO数值。通过Swan－Ganz漂浮导管向右心房注射2～10℃的冷生理盐水，冷生理盐水随血液流动而被稀释并吸收血液的热量，冷生理盐水温度逐渐升高，直到与血液温度一致。这一温度稀释过程被Swan－Ganz漂浮导管前端的热敏电阻感应，通过记录就可得知温度－时间曲线。心排血量可由公式计算得到。
经计算机输入相关参数，可自动计算出心排血量，并显示记录其数字的波形。同时，可以从心排血量、平均动脉压、平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）等计算出体循环血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）和肺循环血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）。
（2）改良有创血流动力学监测亦称持续心排血量监测或持续温度稀释法心排血量监测。该方法的插管及测压方法与Swan－Ganz漂浮导管的一样，只是在监测心排血量时，不是通过注入冷生理盐水，而是通过特有的脉冲能量加热线圈引起血液温度的变化，血液温度被位于肺动脉处的热敏电阻感应，通过计算机系统，计算出有关血流动力学参数。
（3）经肺热稀释法需要在中心静脉和一条相对较大的动脉（如股动脉）上同时插管，导管不进入心腔，从静脉管注入冰水，动脉管可监测温度变化。
（4）心阻抗图（impedance cardiogram，ICG）是一项无创伤性的方法，主要研究每个心动周期胸部电阻抗的变化，其改变与心脏、大血管血流的容积密切相关。其操作安全、简单，与计算机相连可动态监测心排血量及其他血流动力学参数。
（5）多普勒超声心排血量监测是通过多普勒超声测量胸主动脉血流而监测心排血量的一种无创性、连续性监测方法。
3．注意事项
（1）一般情况下，用0～30℃生理盐水可测出心排血量，但最好是生理盐水的温度与肺动脉血温度相差10℃以上，最大注射容量在F7 Swan－Ganz漂浮导管为10 mL，F5 Swan－Ganz漂浮导管为5 mL。一般生理盐水在4～13 s内注入，否则测不到或测不准心排血量，室温和操作者手温可影响温度稀释法的准确性。
（2）计算心排血量时，需向计算机输入某些参数，如体表面积（body surface area，BSA）、中心静脉压和肺动脉楔压，可由计算机自动进行心血管功能计算，包括心排血量、每搏量。
4．临床意义
心排血量由心率、前负荷、后负荷及心肌收缩性等因素决定，监测心排血量及计算心血管各项参数可以了解心脏泵血功能，并绘制心功能曲线，以判断心功能与前负荷、后负荷的关系，以便能正确地进行心血管治疗，心排血量监测有助于心力衰竭和低心排综合征的诊断、处理和预后估计。心排血量和心血管计算参数的正常值见表4－1。
表4－1 心排血量和心血管计算参数的正常值
注：①心脏指数（cardiac index，CI）；②每搏量（stroke volume，SV）；③每搏指数（stroke volume index，SI）；④每搏功（stroke work，SW）。
三、心电图监测
（一）应用范围
心电图是反映心脏兴奋的电活动过程，它对心脏基本功能及其病理研究有重要的参考价值。心电图可以分析与鉴别各种心律失常，也可以反映心肌受损的程度和发展过程以及心房、心室的功能结构情况。特征性的心电图改变和演变是诊断心肌梗死最可靠和最实用的方法，心电图监测在指导心脏手术进行及指示必要的药物处理上有参考价值。因此，心电图监测多年来一直被列为常规的监测手段。
（二）临床意义
（1）持续监测心率、心律，及时发现和识别心律失常。
（2）持续显示心电活动，及时发现水、电解质紊乱和心肌缺血及心肌梗死。
（3）监测药物对心脏的影响，可作为临床用药的参考依据。
（4）观察心脏起搏器的功能。
（三）监测方法
1．心电监护仪的种类
（1）心电监护系统和床边监护仪：ICU内常配备心电监护系统，由一台中央监护仪和4～6台床边监护仪组成。床边监护仪（图4－1）能同时监测病人的动态心电图、呼吸、体温、血压（分无创和有创）、血氧饱和度、脉率等生理参数，并可设置各参数的报警界限以提醒医护人员。床边监护仪的心电图信号可以通过导线、电话线或遥控输入中心监测站同时监护多个病人。中央监护或床边心电图监测具有以下功能：①显示、打印和记录心电图波形和心率的功能。②一般都设有心率上限报警、下限报警的视听装置，报警时可同时记录和打印。有心律失常分析功能的监护仪在室性期前收缩每分钟大于5次时即可报警，心脏停搏发生4 s以上可自动报警。③图像冻结功能可使心电图波形的显示停止在某一画面，以供仔细观察和分析此画面中的心电图波形。双线心电图显示，连接的第二行心电图波形，可以停止在特定的画面，并能及时记录。④数小时至24 h的心电图波形能趋势显示和记录。⑤有的生命体征监测仪配有计算机，可分析多种类型的心律失常，识别T波改变，并诊断心肌缺血。
图4－1 床边监护仪
（2）动态心电图监测仪（Holter心电图监测仪）：由分析仪和记录仪组成。记录仪是可随身携带的小型心电图磁带记录仪，通过胸部皮肤电极慢速长时间（24 h）记录不同负荷状态下心电图波形。分析仪可应用计算机进行识别。Holter监测主要用于冠心病和心律失常诊断，也可用于监测起搏器的功能、寻找晕厥原因，并及时观察抗心律失常药的应用效果。
（3）遥控心电图监测仪：该监测仪不需用导线与心电图监测仪相连，遥控半径一般为30 m，中心台可同时监测多位（一般4～6位）病人，病人身旁可携带1个发射仪器。
2．心电导联连接及其选择
见任务三 多参数监护仪的应用护理。
（四）使用注意事项
（1）详细阅读使用说明书，熟悉操作方法，床边监护仪电极片不应粘在心前区，以便紧急时行胸外心脏电除颤。
（2）正确识别及消除伪差干扰，如使用一次性电极、接紧各种接头、接好地线等。
（3）心电图监测不能代替常规心电图检查。心电图监测只能监测心率、心律的动态变化，如需分析心电图异常波形应做常规导联心电图。
四、呼吸系统监测
呼吸系统监测的目的就是评价肺部氧气和二氧化碳的交换功能及观察呼吸通气与通气储备是否充分、有效。呼吸系统监测包括呼吸运动监测、呼吸功能监测、脉搏氧饱和度（SpO2）监测、呼气末二氧化碳分压监测等。
（一）呼吸运动监测
呼吸运动受呼吸中枢功能、呼吸肌功能、胸廓的完整性、肺功能、循环功能的影响。呼吸运动的一般性观察简单、方便，且直观、综合性强，在临床上有时更为实用。
1．呼吸频率
呼吸频率是指每分钟的呼吸次数，它反映病人通气功能及呼吸中枢的兴奋性，是呼吸功能监测的最简单的基本监测项目。可用简单的目测测定呼吸频率，也可通过精密仪器测定呼吸频率。正常成人呼吸频率为10～18次／分，如成人呼吸频率小于6次／分或大于35次／分均提示呼吸功能障碍。小儿的呼吸频率随年龄减小而增快，8岁小儿呼吸频率为18次／分，1岁小儿呼吸频率为25次／分，新生儿呼吸频率为40次／分左右。
2．呼吸幅度、呼吸节律和呼吸周期
呼吸幅度是指呼吸运动时病人的胸部、腹部的起伏大小，一般男性及儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主，正常胸式呼吸时两侧胸廓同时起伏。呼吸节律是指呼吸的规律性。吸呼比是指呼吸周期中吸气时间与呼气时间之比，可通过目测或使用人工呼吸机（非控制呼吸时）呼吸活瓣的运动情况来测定吸呼比，需精确测量时可通过呼吸功能监测仪测定。呼吸运动时胸部、腹部的起伏幅度可以大致反映潮气量的大小，观察呼吸节律的变化可以发现异常呼吸类型，并提示病变部位，如伴有喘鸣和呼气延长的呼吸状态多属于慢性阻塞性通气障碍、急性呼吸窘迫综合征、心脏疾病和其他疾病。异常呼吸，如Kussmaul呼吸、Biot’s呼吸、Cheyne－Stokes呼吸等，多在危重症时出现。正常吸呼比为1∶（1～1．5），吸呼比的变化反映肺的通气功能、换气功能。常见的异常呼吸类型如下。
（1）哮喘性呼吸：哮喘性呼吸发生在哮喘、肺气肿及其他喉部以下有阻塞的病人，其呼气时间较吸气时间明显延长，并伴有哮鸣。心源性哮喘是哮喘性呼吸困难的一种，以左心室病变引起者为多，表现为阵发性端坐呼吸，呼吸困难常在夜间及劳累后出现，可持续数分钟到数小时之久。
（2）紧促式呼吸：呼吸运动浅促而带有弹性，多见于胸膜炎、胸腔肿瘤、肋骨骨折、胸背部剧烈扭伤、颈椎疾病及胸椎疾病引起疼痛的病人。
（3）深浅不规则呼吸：其多见于周围循环衰竭、脑膜炎或各种因素引起的意识丧失的病人。
（4）叹息式呼吸：呼吸呈叹息状，多见于神经质、过度疲劳等的病人，有时亦见于周围循环衰竭的病人。
（5）蝉鸣样呼吸：因会厌部发生部分阻塞，空气吸入困难使病人在吸气时发出高音调啼鸣声。吸气时病人的肋间及上腹部软组织内陷，形成所谓的“三凹征”。
（6）鼾音呼吸：病人在呼吸期间可闻及大水泡音，这主要是上呼吸道有大量分泌物潴留，并有空气进出气管时产生。鼾音呼吸多见于昏迷或咳嗽反射无力的病人。
（7）点头式呼吸：因胸锁乳头肌收缩的原因，在吸气时下颏向上移动，而在呼气时下颏重返原位，类似点头样，故得此名。点头式呼吸常在垂危病人呼吸变得不规则时出现。
（8）潮式呼吸：呼吸由浅慢变深快，再由深快到浅慢后出现一段呼吸暂停，然后又重复如上的周期性呼吸，像潮水涨落一样。潮式呼吸常见于脑炎、尿毒症及老年脑动脉硬化症等的病人。
（二）呼吸功能监测
1．肺容量监测
（1）潮气量（tidal volume，T V）指在平静呼吸时，一次吸入或呼出的气量。潮气量测定可用肺功能监测仪或肺量仪直接测定。成人潮气量正常值为8～12 mL／kg，男性的潮气量略大于女性的潮气量，平均约为500 mL。它反映人体静息状态下的通气功能，在使用人工呼吸机时还可通过测定吸气潮气量与呼气潮气量的差值反映出呼吸管道的漏气状况。
（2）肺活量（vital capacity，VC）指最大吸气之后缓慢呼出的最大气量（呼气肺活量）或最大缓慢呼气后用力吸入的最大气量（吸气肺活量），它反映肺每次通气的最大能力。正常成年男性肺活量为3．5 L，正常成年女性的为2．4 L。肺活量减少见于任何使呼吸幅度受限的疾病，如胸廓活动受限、肺组织受损、膈肌活动受限等。
（3）补吸气量（inspiratory reserve volume，IRV）指在平静吸气后，用力做最大深吸气所能吸入的气量，或称吸气储备量，需通过肺功能监测仪测定。正常成年男性补吸气量为2100 mL，正常成年女性的为1400 mL。它反映胸廓的弹性和吸气肌的力量。
（4）补呼气量（expiratory reserve volume，ERV）指在平静呼气后，用力做最大呼气所能呼出的气量，或称呼气储备量，需通过肺功能监测仪测定。正常成年男性补呼气量为900 mL，正常成年女性的为560 mL。它反映胸廓的弹性和呼气肌的力量。
（5）残气量（residual volume，RV）是指最大呼气后肺内残留的全部气量，正常值为1．5～2 L。功能残气量（functional residual capacity，FRC）是指平静呼气后肺内残留的气量，即功能残气量与残气量之和，正常成年男性功能残气量为2300 mL，正常成年女性功能残气量为1600 mL。残气量与功能残气量均起着缓冲肺泡气体分压变化的作用，它们可以防止呼吸过程中小气道闭塞或肺泡塌陷。残气量与功能残气量增高见于肺组织弹性减退、末梢支气管狭窄、任何原因引起的呼气受阻或胸廓畸形等；残气量与功能残气量减少主要见于各种原因引起的胸肺弹性回缩力增加、肺泡缩小或肺泡塌陷。
2．肺通气功能监测
（1）每分钟通气量（minute ventilation，M V）为在静息状态下每分钟呼出或吸入的气量。每分钟通气量＝潮气量×呼吸频率。每分钟通气量正常值为6～8 L／min，它是肺通气功能最常用的测定指标之一。成人每分钟通气量大于10 L／min常提示通气过度，每分钟通气量小于3 L／min常提示通气不足。
（2）生理无效腔（physiological dead space，VD）包括解剖无效腔和肺泡无效腔。解剖无效腔是指口、鼻、气管和细支气管这一段呼吸道。肺泡无效腔是指在肺泡中未参与气体交换的空间。正常情况下，解剖无效腔与生理无效腔基本相等，机体患病时生理无效腔可增加。生理无效腔／潮气量反映通气的效率，正常值为0．2～0．35，用于评价生理无效腔对病人通气功能的影响，可帮助寻找生理无效腔增加的原因。
（3）每分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation，M A V）：在静息状态下每分钟吸入气量中能到达肺泡进行气体交换的有效通气量称为每分钟肺泡通气量。每分钟肺泡通气量＝（潮气量－生理无效腔）×呼吸频率。每分钟肺泡通气量正常值为4．2 L／min，它反映真正的气体交换量。
（4）最大通气量（maximal voluntary ventilation，M V V）为单位时间内病人尽力所能吸入或呼出的最大气量，具体测定方法是让病人做最大最快的深呼吸15 s，用肺功能监测仪测定其呼出或吸入的气量，以L／min表示。成年男性最大通气量正常值为104 L／min，成年女性最大通气量正常值为82．5 L／min。最大通气量是肺通气功能监测中较有价值的测定项目，它受神经－肌肉系统，以及肺组织、胸廓和气道等多个效应组织、器官影响，可显示呼吸肌的疲劳程度。
（5）用力肺活量（forced vital capacity，FVC）为深吸气后用最快速度、最大力气呼气所能呼出的全部气量，亦称用力呼气量（FEV）。可用肺功能监测仪测定1 s、2 s、3 s的呼气绝对值，分别表示为FEV1、FEV2、FEV3。临床上更常用FEV1、FEV2、FEV3分别占FEV的百分比来表示FEV1、FEV2、FEV3，正常FEV1为83%，FEV2为96%，FEV3为99%。FEV主要用来判断较大气道的阻塞性病变，其中以FEV1意义最大。
（三）脉搏氧饱和度（SpO2）监测
SpO2监测是利用脉搏氧饱和度仪（pulse oximeter，POM）测得的病人的血氧饱和度，从而间接判断病人的供氧情况。此方法简单、无创，可持续经皮监测血氧饱和度。临床上SpO2与SaO2（动脉血氧饱和度）有显著的相关性，它们的相关系数为0．90～0．98，SpO2被广泛应用于ICU病人的监测。
1．原理
POM是一个电子分光光度计，它由三部分组成，即光电感受器、微处理机和显示部分。它是根据光电比色的原理，利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。氧合血红蛋白（HbO2）可吸收可见红光（波长为660 nm），血红蛋白可吸收红外线（波长为940 nm）。组织中这两种光的吸收系数是恒定的，只有动脉血流中的氧合血红蛋白和血红蛋白浓度随着血液动脉周期性的变化而变化，从而引起光电感受器输出的信号强度随之发生周期性变化，微处理机将这些信号进行处理并计算出对应的SpO2。
2．正常值
SpO2正常值为96%～100%。
3．临床意义
（1）SpO2监测可及时发现组织缺氧。SpO2监护主要用于监测组织氧合功能和循环功能，早期发现低氧血症。它是报告病人缺氧的最及时、最迅速的警告。
（2）SpO2监测有助于掌握吸痰时机和吸痰持续时间。当呼吸道被痰液阻塞时，肺通气功能下降，通气／血流降低，最终导致组织缺氧，SpO2低于正常，经过吸痰处理后SpO2可恢复正常。对呼吸道内痰液多及一次不能吸净的病人，应先给病人吸氧或接上呼吸机，待SpO2回升后再继续吸痰。使用呼吸机的病人吸痰前先提高氧浓度，使SpO2升高到最佳状态，用外径不超过导管或套管内径1／2的吸痰管吸痰，吸痰时负压不宜过高，吸痰时间不超过15 s；每次吸痰后应提高吸氧浓度，使病人的SpO2及时回升，缩短缺氧时间。
（3）SpO2监测有利于调节氧流量和选择给氧方式。通过SpO2监测，及时调节呼吸机氧浓度和导管吸氧流量，避免因氧流量过高而引起氧中毒或氧流量过低引起低氧血症。因此，当SpO2低于85%时，应增加氧流量；在停止吸氧5 min后，SpO2也能保持在90%，此时可改为低流量吸氧；当SpO2在96%左右，可进行间断吸氧，最终不吸氧。对肺功能不全、充血性心力衰竭病人，通过SpO2监测可指导选择合理的给氧方式，如鼻导管和面罩给氧。
（4）SpO2监测可及早发现病情变化及指导卧位病人翻身时机。
4．影响因素
（1）严重低氧：当SpO2低于70%时，数据可能不准，应结合动脉血气评价氧合功能。
（2）机器方面：探头位置不正确、光线从指甲透过、机器故障等。
（3）病人方面：①体外循环心脏停搏期，危重病人心跳骤停、无脉搏，SpO2无法检测；②右心衰竭、二尖瓣关闭不全和中心静脉压升高者发生静脉血流搏动，此时测出的是小动脉和小静脉氧饱和度的平均值；③糖尿病、动脉硬化时动脉血流减少，SpO2读数偏低；④寒冷刺激、交感神经兴奋或药物引起外周血管强烈收缩，末梢组织搏动性血流减少、贫血或血液过度稀释的病人动脉搏动信号明显减弱，均可导致SpO2读数偏低；⑤正铁血红蛋白异常增多时病人的血呈深褐色，涂指甲油，患增厚性灰指甲，指端有血痂或敷料覆盖，这些都会导致SpO2读数不准；⑥一氧化碳中毒时，碳氧血红蛋白（COHb）增多，SpO2读数显示偏高，而实际病人缺氧程度很重。
（四）呼气末二氧化碳分压监测
呼气末二氧化碳分压（PETCO2）监测是监测病人呼气终末部分气体中的二氧化碳分压。它是一种无创监护技术，已较多地应用于危重症病人。目前，临床上使用的一系列的呼气末二氧化碳分压监测仪主要根据红外线原理、质谱原理、拉曼散射原理测定呼气末二氧化碳分压。其正常值为35～40 mmHg。
1．PETCO2监测的原理
组织细胞代谢产生的二氧化碳，经毛细血管和静脉运输到肺，在呼气时排出体外，体内二氧化碳产量和肺泡通气量决定肺泡内二氧化碳分压（PACO2）。二氧化碳弥散能力很强，极易从肺毛细血管进入肺泡内。故PACO2、PaCO2很快达到平衡，最后呼出的气体应为肺泡气，正常人PETCO2、PACO2和PaCO2值大致相等，但在病理状态下，肺泡通气量／肺血流量（V／Q）及肺内分流量（Qs／Qt）发生变化，PETCO2就不能代表PaCO2。PETCO2的测定有红外线法、质谱法和比色法3种，临床上常用的是红外线法，红外线法又根据气体采样的方式分为旁流型和主流型两类。
2．临床应用及意义
（1）监测通气功能：无明显心肺疾病的病人V／Q正常。一定程度上，PETCO2可以反映PaCO2。
（2）维持正常通气量：全身麻醉期间或呼吸功能不全需使用呼吸机时，可根据PETCO2来调节通气量，避免发生通气不足和通气过度，从而造成高碳酸血症或低碳酸血症。
（3）判断导管的位置：PETCO2波形可迅速、直观地判断导管位置，特别是口腔手术经鼻插管，当导管越接近声门口时，PETCO2波形会越明显，以此来指导将导管插入声门，如果导管插入食管，则不能观察到PETCO2波形，所以PETCO2波形对导管误入食管有较高的辅助诊断价值。
（4）及时发现呼吸机的机械故障：当呼吸机发生机械故障如接头脱落、回路漏气、导管扭曲、气管阻塞、活瓣失灵等，PETCO2波形可发生变化，同时可伴有气管压力的骤然改变。因此，PETCO2波形对呼吸机的机械故障有较高的诊断价值。
（5）调节呼吸机参数和指导呼吸机的撤除：①调节通气量；②选择最佳PEEP值，一般来说能维持最小PETCO2值的PEEP值为最佳PEEP值；③PETCO2为连续无创监测，可用来指导呼吸机的撤除，当能自主呼吸时，SpO2和PETCO2保持正常，可以撤除呼吸机；应注意异常的PETCO2存在，必要时进行撤机前、后血气比较。
（6）了解肺泡无效腔量及肺血流量变化：PaCO2为有血液灌注的肺泡的PACO2，PETCO2为有通气的PaCO2，若PETCO2低于PaCO2，PETCO2增加或二氧化碳波形上升呈斜形，说明肺泡无效腔增加及肺血流量减少。
（7）监测循环功能：休克、心跳骤停及肺梗塞时肺血流减少或停止，二氧化碳浓度迅速降为零，二氧化碳波形消失，PETCO2波形消失和PETCO2迅速下降持续30 s以上表示心跳骤停，PETCO2可作为复苏急救时胸外按压是否有效的重要的无创监测指标，而且对判断预后价值更大，此时，PETCO2水平与心排血量成对应关系。
五、脑功能监测
（一）颅内压监测
颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。正常生理情况下，大脑中的脑组织、脑血流、脑脊液的体积与颅脑的容积是相适应的，从而能保持颅内相对稳定的压力。当以上的任何一种内容物的容量发生改变时，均容易导致颅内压的变化。颅内压的监测是早期确诊颅内高压的最可靠手段，也是评价治疗效果的可靠方法。
1．测压方法
（1）脑室内测压：经颅骨钻孔后，将硅胶导管插入侧脑室，然后连接压力换能器，再接上监护仪即可测试颅内压。
（2）硬膜外测压：将压力换能器放置于硬膜外与颅骨之间，避免过紧或过松，以免读数不准，此法感染较少，可长期监测，但装置昂贵，不能普遍应用。
（3）硬脑膜下监测：硬脑膜下监测用于开颅术中将传感器置入蛛网膜表面或蛛网膜下腔，可对术中或术后病人进行颅内压监测。此法优点为可以避免脑穿刺损伤脑组织，缺点是其准确性较脑室内测压差，容易引起感染。
（4）脑实质的压力监测：在右侧额区颅骨钻孔，将纤维状传感器插入脑实质内2～3 cm。其优点是监测准确、操作简便、容易固定，一般不发生零点漂移。其缺点是创伤大，传感器价格昂贵且要求较高。
2．临床意义
正常成人平卧时颅内压为10～15 mmHg（1．33～2 kPa），颅内压在15～20 mmHg（2～2．7 kPa）之间为轻度增高，颅内压在20～40 mmHg（2．7～5．3 kPa）之间为中度增高，颅内压大于40 mmHg（大于5．3 kPa）为重度增高。
3．颅内压监测的适应证
（1）进行性颅内压升高的病人，如脑水肿、脑脊液循环通路受阻、脑脊液分泌增多或呼吸障碍、动脉压的急剧增高、颅脑外伤、颅内感染等的病人。
（2）颅脑手术后病人，病人可因颅骨骨瓣复位不当或包扎过紧出现不同程度的脑水肿，或因术后疼痛引起颅内压变化。
（3）使用PEEP的病人，包括重症颅脑损伤等的病人，可根据颅内压改变进行调整。
4．影响颅内压因素
（1）PaCO2：脑血管反应不受二氧化碳直接影响，而与细胞外液p H值改变有关。PaCO2下降时，细胞外液p H值升高，脑血流量减少，颅内压降低。PaCO2增高时，细胞外液p H值下降，脑血流量和脑容量增加，颅内压升高。脑外科手术时，用过度通气方式可降低PaCO2，使脑血管收缩，脑血流量减少，颅内压降低。但若PaCO2过低，致使脑血流量太少时，则可引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿，其损害反而加重。
（2）PaO2：PaO2下降至50 mmHg（6．65 kPa）以下时，脑血流量明显增加，颅内压升高。PaO2增高时，脑血流量及颅内压均下降。如长期的低氧血症常伴有脑水肿，即使提高PaO2至正常水平，颅内压也不易恢复正常。
（3）其他方面的影响：气管插管、咳嗽、喷嚏均可使颅内压升高，颈静脉受压也能使颅内压升高。颅内压与体温有关，体温每降低1℃，颅内压降低3．7%～5．5%。其他影响颅内压的因素还有血压，颅内压随着血压的升高而升高。
（二）脑电图监测
脑电图是应用脑电图记录仪，将脑部产生的自发性生物电流放大100万倍后，记录获得的图形，通过脑电活动的频率、振幅、波形变化，了解大脑功能状态的一种检查方法。脑电图显示的是脑细胞群自发而有节律的生物电活动，是大脑皮质锥体细胞群及其树突突触后电位的总和。
脑电图检查方法简单，经济方便，可在疾病过程中反复监测。近年来，国内、外十分重视对复苏后脑功能的恢复和预后的判断，在判断脑死亡方面，其有着重要的诊断价值。
（三）脑血流图监测
脑是机体代谢最旺盛的器官之一，脑的重量仅为体重的2%，脑血流量却占心输血量的15%，脑的耗氧量占全身耗氧量的20%～25%。脑功能的维持需要依赖足够的血供，一旦脑血供障碍或脑血流中断，脑功能就难以维持而发生一系列病理生理变化，甚至发生脑死亡。脑血流图监测也可以反映脑功能状态。目前，常用的脑血流图监测有脑电阻（REG）检查、经颅多普勒超声（TCD）血流测定等。
（1）脑电阻（rheoencephalogram，REG）检查。头部通过微弱高频交流电时，可产生与脉搏一致的导电改变而描记的一种阻抗脉波，这种阻抗脉波为主动脉内脉压波向脑血管传递的容积脉搏波。一般认为头部阻抗脉波2／3来自颅内血流，头部阻抗脉波1／3来自颅外血流，故REG的变化主要受颅内动脉血流的影响。它主要反映脑血管的血流充盈度、动脉壁弹性和血流动力学变化，从而判断脑血管和脑功能状态。
（2）经颅多普勒超声（transcranial Doppler ultrasound，TCD）血流测定。它是通过发射的超声位相与折返的超声波音频变化，来判断血流方向和血流速度，了解脑血流或其他部位的血流动态，从而进一步评估脑部的功能状态。
Doppler血流测定为非创伤性的简单监测方法，只需要将探头置于颅骨较薄的部位，通常为颞部、眼眶及枕骨大孔，即可以用声音反映出局部脑血流情况或用荧光屏显示出局部脑血流情况。
临床应用TCD可准确反映病变部位和血管狭窄程度，可对颅内压增高进行持续监测，可指导降颅压治疗和评价治疗效果。
其他的脑功能监测方法还有脑地形图、脑诱发电位、头颅CT及头颅MRI等。
格拉斯哥昏迷量表能客观反映颅脑损伤的严重程度，便于判断病情、分析预后，对脑功能的判定有可靠的可信度，但要参照其他参数全面分析。此量表包括如下内容，即睁眼反应为1～4分，语言反应为1～5分，运动反应为1～6分。并以检查时最佳反应为评定标准，意识清楚时总分为15分，最低分值为3分。因此，对于急性颅脑损伤病人分值越低，说明其病情越重；分值越高，说明其病情越轻。
六、肾功能监测
（一）尿量
尿量的变化是肾功能衰竭最显著的特征之一。尿量变化是肾功能改变的最直接的指标，在临床上通常记录每小时及24h尿量。成人一昼夜尿量为1000～2000 mL。当每小时尿量少于30 mL时，多为肾血流灌注不足，肾血流灌注不足间接提示全身血容量不足。当24h尿量少于400mL时称为少尿，少尿表示有一定程度肾功能损害；24h尿量少于100 mL为无尿，无尿是肾功能衰竭的基础诊断依据。
（二）肾浓缩－稀释功能
肾浓缩－稀释功能主要用于监测远端肾小管的重吸收功能。夜尿量超过750mL常为肾功能不全的早期表现。白天每次的尿量几乎相等，最高尿比重低于1．018，则表示肾浓缩功能不全。尿比重固定在1．010左右（等张尿），则提示肾功能损害严重，常见于慢性肾炎、慢性肾功能衰竭、原发性高血压、肾动脉硬化等疾病的晚期。
（三）血清尿素氮
血清尿素氮（BUN）是体内蛋白质代谢的终末产物。在正常情况下，血清尿素氮主要是经肾小球滤过，而随尿排出。当肾实质受损害时，GFR降低，致使血清尿素氮浓度增高。因此，测定血清尿素氮的含量，可以粗略估计肾小球的滤过功能。
1．正常值
血清尿素氮正常值为3．2～7．1 mmol／L（8～20 mg／dL）。
2．临床意义
血清尿素氮增高常见于以下情况。①肾脏疾病：如各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾肿瘤等所致的慢性肾功能衰竭，血清尿素氮尤其对尿毒症诊断有特殊价值，血清尿素氮增高的程度与肾脏疾病病情严重程度成正比，进行性升高是肾功能进行性恶化的重要指标之一。急性肾功能衰竭GFR下降到50%以下时，血清尿素氮才升高。②肾前因素或肾后因素引起的尿量显著减少或无尿时，如严重脱水、循环衰竭、尿道结石或前列腺肥大引起的尿道梗阻。③蛋白质分解或摄入过多：如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、高蛋白质饮食等。
（四）血肌酐（Cr）
肌酐是肌肉代谢产物，由肾小球滤过而排出体外，当肾实质损害时，GFR降低到正常人的1／3以下时，血肌酐浓度就会明显上升，故测定血肌酐浓度可作为GFR受损的指标。
1．正常值
血肌酐正常值为88．4～176．8μmol／L（1～2 mg／dL）。
2．临床意义
当有各种类型的肾功能不全时，血肌酐明显增高。
七、动脉血气监测
血气分析是利用血气酸碱分析仪直接测定动脉血中的p H值、二氧化碳分压（PaCO2）和氧分压（PaO2）等指标，然后由计算机计算出相应的参数，从而对人体的呼吸功能、氧合状况和血液酸碱平衡状态作出评估的一种分析方法。血气分析可为诊断和治疗提供可靠的依据，也是监测危重症病人必不可少的手段。但是，应注意单凭一张血气分析报告作出的判断难免得出错误结论，必须结合病人的病史、临床症状及采血时的状态，并且进行血气的动态观察，才能得出符合病人实际情况的结论。
三电极系统（p H电极、PCO2电极、PO2电极）的问世与广泛采用，为血气分析和酸碱监测提供了方便。在危重症病人的救治过程中，应用呼吸器治疗已成为常规的治疗手段。单凭临床观察不足以对呼吸功能状态作出精确的判断。
1．血液酸碱度（pH）
（1）正常值：动脉血中的p H值为7．35～7．45，平均为7．40，若以［H＋］方法表示，正常值为35～45 nmol／L，平均为40 nmol／L。静脉血p H值比动脉血p H值低0．03。p H＝6．1＋log［HCO3－／（0．03×PaCO2）］。
（2）临床意义：p H值小于7．35为失代偿性酸中毒或酸血症（失代偿性代谢性酸中毒或失代偿性呼吸性酸中毒）；p H值大于7．45为失代偿性碱中毒或碱血症（失代偿性代谢性碱中毒或失代偿性呼吸性碱中毒）。p H值为7．35～7．45可有三种情况：正常，无酸碱平衡紊乱；代偿了的酸碱平衡紊乱（即有酸碱平衡紊乱，但是为代偿了的）；互相抵消的酸碱平衡紊乱。人体能耐受的最低p H值为6．90，最高p H值为7．70。
2．动脉血二氧化碳分压
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解在动脉血中二氧化碳所产生的张力。由于二氧化碳的弥散能力很强，比氧气大25倍，因此动脉血、静脉血中二氧化碳分压的差值很小（差值为6 mmHg）。PaCO2是肺通气功能与二氧化碳产生平衡的结果。通常在二氧化碳产生量不变的情况下，PaCO2是反映通气功能和酸碱平衡的重要指标。
（1）PaCO2正常值：35～45 mmHg，平均为40 mmHg。
（2）临床意义：①判断肺泡通气量：PaCO2正常表示肺泡通气量正常，PaCO2降低表示肺泡通气量过度，PaCO2升高表示肺泡通气量不足，两者成反比关系。这一点在应用机械通气时极为重要。②判断呼吸性酸碱平衡紊乱：PaCO2若大于45 mmHg，表示通气不足，持久的通气不足可造成呼吸性酸中毒，从而引起高碳酸血症。呼吸性酸中毒时PaCO2应有原发性升高。呼吸性碱中毒时，PaCO2应有原发性降低。③判断代谢性酸碱平衡紊乱是否代偿及有无复合性酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒代偿后，PaCO2降低；代谢性碱中毒代偿后，PaCO2应升高。
3．动脉血氧分压
动脉血氧分压（PaO2）是指物理溶解于动脉血中的氧所产生的张力。PaCO2是反映肺换气功能的指标。氧在动脉血中溶解的多少，与吸入气中氧分压（PiO2）高低成正比关系，而PiO2的高低又取决于肺泡气中的氧分量（FiO2）。
肺泡气的氧分量（FiO2）＝21＋4×氧流量（L／min）
吸入气的氧分压（PiO2）＝（760－47）×FiO2
（1）正常值：在标准条件下（即在海平面、平静条件下）呼吸空气时，中青年PaO2正常值为90～100 mmHg。PaO2随年龄的增长而降低，其年龄预计值公式为PaO2（mmHg）＝103－年龄（岁）×0．42±3．5，但年龄再大，PaO2不应低于70 mmHg。
（2）临床意义：①衡量有无缺氧及缺氧的程度：PaO2为90～100 mmHg或在年龄预计值以上为正常，低于此值为低氧血症；若PaO2在60～90 mmHg之间为轻度缺氧；PaO2在40～60 mmHg之间为中度缺氧；PaO2在20～40 mmHg之间为重度缺氧。②诊断呼吸衰竭：呼吸衰竭的诊断标准为海平面、760 mmHg大气压、休息状态、呼吸室内空气时测得的PaO2小于60 mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高，并排除右向左分流先天性心脏病、肺动－静脉漏，即可诊断。③诊断酸碱平衡紊乱的间接指标：实践证明，PaCO2小于40 mmHg时，机体乳酸产量增加；PaCO2小于35 mmHg时，可诊断为乳酸性代谢性酸中毒，如果循环功能尚好，PaCO2小于30 mmHg，也可诊断乳酸性代谢性酸中毒。
4．动脉血氧饱和度
动脉血氧饱和度（SaO2）是指动脉血中氧与血红蛋白（Hb）结合的程度，是指动脉血单位血红蛋白中氧气的百分比。SaO2计算公式：SaO2＝（血红蛋白实际含氧量／血红蛋白最大含氧量）×100%＝［HbO2／（HbO2＋Hb）］×100%。
（1）正常值：96%～98%。
（2）临床意义：SaO2可作为判断机体是否缺氧和是否为低氧血症的客观指标，但SaO2不如PaO2灵敏，而且有掩盖缺氧的潜在危险。SaO2与血红蛋白的多少无关，而与PaO2高低、血红蛋白与氧气的亲和力有关。PaO2越高，SaO2越高。二者并非呈直线关系，而呈S形曲线关系，PaO2与SaO2的关系曲线即氧合血红蛋白解离曲线（ODC），此曲线可分为平坦段和陡直段两部分。PaO2在60～100 mmHg时，SaO2为90%～100%，ODC处于平坦部分；而PaO2小于60 mmHg时ODC处于陡直部分。ODC的这一特点，既有利于血流从肺泡摄取氧，又有利于氧在组织中的释放。同时氧与血红蛋白的亲和力还受到温度、PaCO2、p H值、2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）的影响。当p H值降低、PaCO2升高、温度升高及2，3－DPG增加时，ODC右移，氧合血红蛋白容易释放氧，供组织利用；反之，上述各指标相反变化，ODC左移，氧合血红蛋白结合牢固，氧不易释放出来，组织可利用的氧减少，会加重组织缺氧。
5．动脉血氧含量
动脉血氧含量（CaO2）指100 mL动脉血中携带氧气的毫升数。它包括与血红蛋白结合氧的量，还包括溶解于血浆中的氧量（以mL／dL表示），即CaO2＝（Hb×1．34×SaO2）＋（0．003×PaO2）。它是诊断缺氧和低氧血症的较可靠指标。
（1）正常值：19～21 mL／dL。
（2）临床意义：CaO2是反映动脉血携带氧量的综合性指标。CaO2受PaO2与血红蛋白的质和量的影响，故呼吸、血液、循环系统变化对其都有影响。CaO2与血红蛋白成正比，贫血时CaO2下降；红细胞增多时CaO2增高。心肺功能受损时CaO2下降。另外，可用它来求算SaO2。其他方面的作用如下。①与混合静脉血氧含量（CvO2）一起来估计组织氧的利用情况；②通过测定CaO2、CvO2、右心房血二氧化碳分压、右心室血二氧化碳分压等，来判断先天性心脏病左向右分流及分流大小。
6．实际碳酸氢盐
实际碳酸氢盐（AB）是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的动脉血浆HCO－3含量。测得的静脉血中以HCO－3形式存在的二氧化碳量称为二氧化碳结合力（CO2CP）。
（1）正常值：22～27 mmol／L。
（2）临床意义：AB受代谢因素和呼吸因素双重因素的影响。AB下降为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒代偿调节的反映；AB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒代偿调节的反映；AB正常不一定代表无酸碱平衡紊乱，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时AB可正常，应具体情况具体分析。
7．标准碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）是指在37℃、血红蛋白完全饱和、经PaCO2为40 mmHg的气体平衡后的标准状态下测得的动脉血浆HCO－3的浓度。
（1）正常值：22～27 mmol／L。
（2）临床意义：它是准确反映代谢性酸碱平衡紊乱的指标，不受呼吸因素的影响，所以SB升高为代谢性碱中毒，SB降低为代谢性酸中毒。正常情况下AB与SB的值相等。AB与SB的差值反映呼吸因素对血浆HCO－3影响的程度。若AB＞SB为呼吸性酸中毒，即有高碳酸血症、二氧化碳潴留。若AB＜SB为呼吸性碱中毒，即有低碳酸血症、二氧化碳呼出过多。
8．碱剩余
碱剩余（BE）是指在标准状态下（条件同SB）将血液标本滴定到p H值等于7．40时，所需要的酸或碱的量。需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；需加碱者表示血中有多余的酸，表示血中碱缺失，BE为负值。
（1）正常值：0±2．3 mmol／L。
（2）临床意义：BE与SB完全相同，BE是只反映代谢性因素的指标。BE正值增大，表示代谢性碱中毒；BE负值增大，表示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪检测的BE也受呼吸因素的影响。
9．缓冲碱总量
缓冲碱总量（BB）也称碱储备，是指血液中具有缓冲能力的碱性物质（负离子）的总量。BB主要包括HCO－3（约占50%）、Hb－、HPO42－和血浆蛋白（PP－）。
（1）正常值：45～55 mmol／L。
（2）临床意义：BB增加为代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒；BB减少为代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒。
10．血浆阴离子间隙
血浆阴离子间隙（AG）是血浆中未测定的阴离子（U A）和未测定阳离子（UC）之差（即AG＝U A－UC）。
（1）正常值：12±2 mmol／L（国外），8～16 mmol／L（国内）。
（2）临床意义：①大多数情况下AG升高提示代谢性酸中毒，如乳酸性酸中毒、酮症酸中毒和肾性代谢性酸中毒；②用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断，如高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时，pH、HCO－3的值可以完全正常，血气分析结果几乎完全正常，此时AG是诊断复合性酸碱平衡紊乱的唯一线索。
11．二氧化碳总量
二氧化碳总量（TCO2）指存在于血浆中的一切形式的二氧化碳量的总和。
（1）正常值：28～35 mmol／L。
（2）临床意义：HCO－3升高时TCO2升高；PaCO2升高时TCO2升高。故代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代偿性呼吸性酸中毒时TCO2升高。HCO－3下降时TCO2下降；PaCO2下降时TCO2下降。故代谢性酸中毒时TCO2下降；呼吸性碱中毒时TCO2下降；代偿性呼吸性碱中毒时TCO2下降明显。