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肺通气是指肺与外界环境之间进行的气体交换过程。实现肺通气的结构包括呼吸道、肺泡、胸廓、呼吸肌和密闭的胸膜腔等。呼吸道不仅是肺泡与外界沟通的管道，而且对吸入的气体具有加温、加湿、过滤、清洁作用和引起防御反射等保护作用。肺泡是肺换气的主要场所。

一、肺通气的原理

气体进出肺取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用。通气的动力克服其阻力，才能实现肺通气。

(一)肺通气的动力

气体进出肺是依靠肺泡与外界环境之间的压力差，而压力差的产生取决于肺的扩张和缩小所引起的肺内压的变化。肺本身不会主动扩张和缩小，它是由胸廓的扩大和缩小引起的，而胸廓的扩张和缩小是通过呼吸肌的收缩和舒张实现的，因此，肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩和舒张引起胸廓的节律性呼吸运动是肺通气的原动力。

呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动，包括吸气运动和呼气运动。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉称为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌。此外，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌、胸大肌等。使胸廓缩小产生呼气动作的是呼气肌，主要有肋间内肌和腹肌。呼吸运动根据其呼吸的深度，参与呼吸肌的不同可分为不同的形式。

(1)平静呼吸和用力呼吸:安静状态下的呼吸运动称为平静呼吸，由膈肌和肋间外肌的收缩和舒张完成。膈肌形似钟罩，向上隆起，位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。膈肌收缩时，隆起的中心下移，使胸廓的上下径增大。肋间外肌起自上一肋骨近脊椎端的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨近胸骨端的上缘。肋间外肌收缩时，脊椎的位置固定，肋骨和胸骨上提，肋骨下缘向外侧偏转，使胸廓的前后径和左右径均增大。由于膈肌、肋间外肌收缩，引起胸腔容积的增大，使肺随之扩张，引起肺容积增大，肺内压下降。当肺内压低于大气压，外界气体进入肺，产生吸气动作;当膈肌、肋间外肌舒张，膈肌、肋骨和胸骨回位，胸腔和肺的容积均缩小，肺内压升高，高于大气压，肺内气体排出，产生呼气动作。由此可见，平静呼吸时，吸气是主动过程，呼气是被动过程。平静呼吸时，每分钟呼吸频率为12～18次。

人在劳动或运动时，用力而加深的呼吸运动，称为用力呼吸或深呼吸。用力吸气时，除了膈肌、肋间外肌的收缩外，辅助吸气肌胸锁乳突肌、胸大肌、斜角肌等均参加收缩，使胸腔和肺的容积进一步扩大，肺内压进一步下降，使之吸入的气体量更多。用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩，使胸腔和肺的容积进一步缩小，肺内压进一步升高，呼出的气体量更多。因为肋间内肌的走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨向内侧旋转，使胸腔的前后径及左右径均缩小，腹肌收缩，压迫腹腔脏器，推动膈肌上移，同时牵拉下部肋骨向下向内移位，使胸腔容积缩小，肺内压升高，加强呼气。由此可见，用力吸气和用力呼气都是主动过程。临床上，由于某些病理情况造成缺O₂或CO₂增多较严重的情况下，患者不仅出现呼吸加深、加快，而且出现鼻翼扇动，同时还会产生胸部困压的感觉，称为呼吸困难。

(2)胸式呼吸和腹式呼吸:以膈肌的舒缩为主，表现为腹壁起伏明显的呼吸运动，称为腹式呼吸;以肋间外肌的舒缩为主，表现为胸壁起伏明显的呼吸运动，称为胸式呼吸。正常情况下，胸式呼吸和腹式呼吸同时存在，表现为混合式呼吸。只有在胸部或腹部活动受到限制，才表现出某一种形式的呼吸，如胸膜炎、肋骨骨折等，胸部活动受到限制，可呈腹式呼吸。而在妊娠、腹部有肿瘤、腹水等情况下，腹部活动受到限制，可呈胸式呼吸。

肺内压是指肺泡内的压力，随着呼吸运动，可发生周期性变化。在呼吸暂停(如屏气)、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。吸气初，肺的容积增大，肺内压下降，低于大气压，气体在此压力差的作用下进入肺泡。随着肺内气体的增加，肺内压升高，至吸气末，肺内压与大气压相等，气体停止流动。呼气初，肺的容积缩小，肺内压升高，高于大气压，气体在此压力差的作用下呼出体外。随着肺内气体的减少，肺内压下降，至呼气末，肺内压与大气压相等(图5－2)。

图5－2　吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气压变化

呼吸过程中肺内压变化的程度，主要取决于呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅。平静呼吸时，呼吸运动和缓、肺容积变比较小，吸气时，肺内压较大气压低0．133～0．266kPa(1～2mmHg);呼气时，肺内压较大气压高0．133～0．266kPa(1～2mmHg)。用力呼吸时，肺内压变化幅度增大，用力吸气时，肺内压可比大气压低4～13．3kPa(30～100mmHg);用力呼气时，肺内压可比大气压高8．0～18．7kPa(60～140mmHg)。

由此可见，肺内压与大气压之间的压力差是气体进出肺的直接动力。因此，在人的自然呼吸停止时，可以用人为的办法来改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺通气。即为人工呼吸，人工呼吸的方法很多，如用人工呼吸机进行正压通气、口对口的人工呼吸等。在实施人工呼吸时首先要保持呼吸道通畅，否则无效。

人工呼吸方法很多，有口对口吹气法、俯卧压背法、仰卧压胸法，但以口对口吹气式人工呼吸最为方便和有效。下面介绍口对口吹气法。

口对口或(鼻)吹气法：此法操作简便容易掌握，而且气体的交换量大，接近或等于正常人呼吸的气体量．对大人、小孩效果都很好．

1．病人取仰卧位，即胸腹朝天。

2．保持呼吸道通畅。

3．救护人站在其头部的一侧，自己深吸一口气，对着病人的口(两嘴要对紧不要漏气)将气吹入，造成吸气使空气不从鼻孔漏出，此时可用一手将其鼻孔捏住，然后救护人嘴离开，将捏住的鼻孔放开，并用一手压其胸部，以帮助呼气。这样反复进行，每分钟进行14~16次。

如果病人口腔有严重外伤或牙关紧闭时，可对其鼻孔吹气(必须堵住口)即为口对鼻吹气。救护人吹气力量的大小，依病人的具体情况而定。一般以吹进气后，病人的胸廓稍微隆起为最合适。口对口之间，如果有纱布。则放一块叠二层厚的纱布，或一块一层的薄手帕，但注意，不要因此影响空气出入。

胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力。胸膜腔是由胸膜壁层和脏层组成的密闭的潜在腔隙，正常情况下腔内无气体，只有少量浆液。浆液的作用有:在两层胸膜之间起润滑作用，减少摩擦;浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开，使肺随胸廓的运动而运动。

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压可用与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔直接测定(图5－2左)，也可用测定食管内压的变化来间接反映胸膜腔内压力的变化。因为食管在胸腔位于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中，食管内压与胸膜腔内的压力变化值基本一致，所以食管内压的变化可以间接反映胸膜腔内压的变化。测量表明，胸膜腔内压通常低于大气压，为负压，平静呼气末胸膜腔内压为－0．67～－0．4kPa(－5～－3mmHg)，吸气末为－1．33～－0．67kPa(－10～－5mmHg)。因此，平静呼吸时，胸膜腔始终是负压。关闭声门，用力吸气时，胸膜腔内压可降至－12kPa(－90mmHg)，用力呼气时胸膜腔内压可升到14．66kPa(110mmHg)。

胸膜腔内压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关:一是肺内压，使肺泡扩张;二是肺的回缩力，使肺泡缩小。胸膜腔内的压力是这两种方向相反力的代数和，即:

在吸气末与呼气末，肺内压等于大气压，所以:

若以大气压为0，则:

可见，胸膜腔负压实际上是由肺的回缩力造成的，随着呼吸运动，可发生变化。吸气时，肺被扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔内负压增大;呼气时，肺缩小，肺的回缩力减小，胸膜腔内负压也减少。平静呼气末，胸膜腔内压为什么仍为负压?这是因为在生长发育过程中，胸廓的生长速度比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积，所以从出生后第一次呼吸开始，肺便被充气而始终被胸廓牵拉处于扩张状态，由于肺是弹性组织，在扩张的状态下总是存在弹性回缩力，胸膜腔负压便形成，并逐渐增大。呼气时，胸廓缩小，但肺仍处于扩张状态，只是扩张程度比吸气时小。因此，正常情况下平静吸气或呼气，胸膜腔内压始终是负压。

胸膜腔负压的生理意义有:维持肺的扩张状态，使肺随着胸廓的运动而运动;降低心房、腔静脉和胸导管内的压力，有利于静脉血和淋巴液的回流。如果胸膜破裂，气体进入胸膜腔内造成气胸，这时胸膜腔负压减小或消失，不仅影响肺通气，也影响循环系统，重者可危及生命。

(二)肺通气的阻力

肺通气的阻力分为弹性阻力和非弹性阻力，前者约占总阻力的70%，后者约占总阻力的30%。概括如下:

1.弹性阻力和顺应性

弹性阻力是指弹性组织受到外力发生变形后所产生的对抗变形的力。包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力。因为肺和胸廓的弹性阻力难测定，故常用顺应性来表示。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。容易扩张者，其顺应性大，弹性阻力小;不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。可见，顺应性与弹性阻力成反比关系。

(1)肺的弹性阻力:肺的弹性阻力来自两部分，一是肺组织本身的弹性回缩力，约占肺弹性阻力的1/3;二是肺泡表面张力所产生的回缩力，约占肺弹性阻力的2/3。

肺弹性回缩力主要是弹性纤维产生的。肺扩张时，弹性纤维被牵拉而倾向于回缩。肺扩张程度越大，其牵拉作用越强，肺的回缩力和弹性阻力就越大;反之，就越小。

当肺水肿、肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增大，肺不易扩张，患者表现为吸气困难;而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，弹性阻力减少，致使呼气后肺内存留的气体量增多，患者表现为呼气困难。

肺泡表面张力和肺泡表面活性物质:在肺泡内表面有一层液体，它与肺泡气之间形成液－气界面，从而产生表面张力，其方向是指向中心，使肺泡缩小，产生弹性阻力，对抗肺的扩张。肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞合成和释放的脂蛋白复合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布在肺泡液体分子层的表面，位于液－气界面之间。其密度随着肺泡的张缩而改变。它的生理作用是:①降低肺泡表面张力，维持大小肺泡的稳定性。由于肺泡表面活性物质的密度与肺泡半径有关，半径小密度大，降低表面张力作用强，半径大密度小，降低表面张力作用弱。因此，在小肺泡，表面张力作用小，肺泡不会塌陷，而在大肺泡，表面张力作用大，肺泡不会过度膨胀，这样就维持了大小肺泡的稳定性。②降低吸气阻力，保持肺的扩张。③减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。

胎儿在妊娠30周左右，肺泡Ⅱ型细胞才开始分泌肺表面活性物质到肺泡表面，因此，早产儿因缺乏肺表面活性物质，肺泡表面张力增大，引起肺不张。由于缺氧，肺毛细血管通透性增大，血浆中一些蛋白质和液体可透出毛细血管，在肺泡表明沉淀形成透明样物质，妨碍了肺的扩张和肺气体的交换，发生新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。而成人在患肺炎时，也可因为肺表面活性物质减少而发生肺不张。

(2)胸廓弹性阻力:胸廓弹性阻力来自胸廓的弹性成分。胸廓处于自然位置时，肺容积占肺总量的67%左右(相当于平静吸气末的肺容量)，这时，胸廓无变形，弹性阻力为0。肺容量低于肺总量的67%(如平静呼气或深呼气)时，胸廓被牵引向内而缩小，弹性阻力向外，变为吸气的动力，呼气的阻力;肺容量大于肺总量的67%(如深吸气)时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。所以胸廓弹性阻力既可是吸气或呼气的阻力，也可是吸气或呼气的动力，要视其位置而定。与肺的情况不同，肺的弹性阻力总是吸气的阻力。

非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。①惯性阻力是气体在发动、变速、转向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。除高频呼吸外，惯性阻力小，可忽略不计。②黏滞阻力来自呼吸时器官、组织相对移位产生的摩擦，亦较小。③气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占非弹性阻力的80%～90%。影响气道阻力的因素有气流速度、气流形式和气道管径。流速快，阻力大;流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流。层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和管道不规则，如管道内有异物(肿瘤、黏液等)容易发生湍流，阻力增大。因此，采用清除异物、消肿、排痰等方法减少湍流，降低阻力。气道管径是气道阻力的主要因素。因为阻力与气道半径的四次方成反比关系，即

。气道口径愈小，阻力越大。呼吸道平滑肌受神经、体液因素的影响。例如，副交感神经使气管平滑肌收缩，致管径变小，阻力增大;交感神经使之舒张，口径变大，阻力变小。因此，临床上常用拟肾上腺素药物解除支气管平滑肌痉挛，缓解呼吸困难。体液因素中儿茶酚胺使支气管平滑肌舒张，组胺、白三烯、5－羟色胺、内皮素等使支气管平滑肌收缩，口径变小，阻力增大。气道口径发生小的变化，气道阻力将发生较大的变化。由于多方面的因素，气道阻力在各处的分布不均匀，大部分气道阻力存在于上呼吸道。故气管切开可大大减少气道阻力，改善肺通气功能。鼻腔的阻力最大，约占总阻力的50%，是经口腔呼吸的2～3倍，故呼吸困难时，常张口呼吸。直径小于2mm的外周气道阻力占气道阻力的比例较小，故常规肺功能测定不能发现这些部位的早期病变。

二、肺通气功能的指标

肺容量和肺通气量是衡量肺通气功能的指标。在不同状态下，气量有所不同。

肺容量是指肺所容纳的气体量。在呼吸周期中，肺容量随着出入肺的气体量而变化(图5－3)。

平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量称为潮气量，正常成人为400～600ml，平均500ml。

2．补吸气量和深吸气量

平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量称为补吸气量，正常成人为1500～2000ml。补吸气量与潮气量之和为深吸气量，它是衡量最大通气潜力的一个重要指标。

平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量称为补呼气量，正常成人为900～1200ml。

4．残气量和功能残气量

最大呼气末，肺内剩余的气体量称为残气量或余气量，正常成人为1000～1500ml。平静呼气末，肺内存有的气体量称为功能残气量或功能余气量。它是残气量和补呼气量之和，正常成人约为2500ml。

5．肺活量、用力肺活量和用力呼气量

在用最大能力吸气后，尽力呼气所能呼出的气体量，称为肺活量。它是补吸气量，潮气量和补呼气量三者之和。正常成年男性约为3500ml，女性约为2500ml。肺活量的大小反映一次呼吸时肺所能达到的最大通气量，可作为肺通气功能指标之一。缺点是没有时间限制，所以不能完全反映肺通气功能的状况，因此提出了用力肺活量和用力呼气量的概念。用力肺活量是用最大能力吸气后，再用力以最快速度呼气，所能呼出的最大气体量。肺活量和用力肺活量的区别，在于肺活量的测定没有速度的要求。在气道阻力正常的人，肺活量和用力肺活量相似;在有气道阻塞者，肺活量大于用力肺活量。用力呼气量，过去称为时间肺活量，是指用最大能力吸气后，再尽力尽快地呼气，计算在第1秒末、第2秒末及第3秒末呼出的气体量占肺活量的百分比。正常成人各为83%、96%和99%。其中第一秒钟内呼出的气体量称为1秒用力呼气量，在临床上意义最大。用力呼气量是评价肺通气功能的较好指标。

肺所能容纳的最大气体量称为肺总量，为肺活量和残气量之和。个体差异较大，正常成年男性约为5000ml，女性约为3500ml。

(二)肺通气量和肺泡通气量

肺通气量是指每分钟吸入或呼出的气体总量，是潮气量与呼吸频率的乘积。

正常成人平静呼吸时，呼吸频率为每分钟12～18次。潮气量为500ml，则肺通气量为6～9L。

肺通气量随性别、年龄、身材和活动量的不同而有差异。劳动或运动时，肺通气量增大。最大随意通气量或最大通气量是指尽力做深快呼吸时，每分钟吸入或呼出的气体量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。测定时一般只测10秒或15秒的最深最快的呼出或呼入气量，最大通气量可达150L。测定最大随意通气量，可以了解通气功能的贮备能力。通常用通气贮量百分比表示。正常值等于或大于93%。若小于70%，表明通气功能不良。

2．无效腔和肺泡通气量

每次吸入的气体，一部分会留在呼吸性细支气管以上部位的呼吸道，这部分气体不能参与气体交换，故称为解剖无效腔或死腔，其容积约为150ml。进入肺泡的气体，由于血流在肺内分布不均而未能参与气体交换的，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。肺泡通气量是指每分钟吸入的气体到达肺泡，能有效与血液进行气体交换的通气量。其计算公式为:

肺泡通气量=(潮气量－解剖无效腔气量)×呼吸频率(次/分)可见，无效腔气量对气体更新有很大影响。安静时，正常成人潮气量为500ml，解剖无效腔气量为150ml。若每次吸入肺泡的新鲜空气量为350 ml，功能余气量为2500ml，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。潮气量减少或功能余气量增加，均使肺泡内的气体更新率下降。此外，潮气量和呼吸频率的变化对肺通气量和肺泡通气量有不同的影响，从表5－1可见，对肺换气而言，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有利。