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心脏是血液循环的动力器官，没有心脏的跳动，血液就不会流动。血液的流动一旦停止，血液循环的运输功能即不能发挥，机体的生命活动就要停止。因此，心脏是一个极其重要的生命器官。通过心脏的舒缩(心跳)，能把静脉血管的血液抽吸回来再射入动脉血管，由此推动血液的流动。因此，心脏的基本功能是泵血。此外，心脏还具有内分泌功能，能分泌激素心房钠尿肽。

一、心脏的泵血功能

(一)心动周期与心率

心脏每收缩和舒张一次称为一个心动周期，即一次心跳。每分钟心跳的次数称为心率。心动周期的长短与心率有关，心率愈快，心动周期愈短。正常成人安静时，心率为60～100次/min，平均约75次/min。心率受年龄、性别及其他生理因素的影响而有差异。新生儿的心率可达130次/min以上，以后随着年龄的增长而逐渐减慢，至15～16岁时接近成人水平。成人中女性比男性的心率稍快。安静或睡眠时心率较慢，运动或情绪激动时心率加快。

在一个心动周期中，左右心房的活动是同步的，左右心室的活动也是同步的，但心房与心室的活动是不同步的，两者活动的时间关系见图4－2。如以心率为75次/min计算，则一个心动周期的时间为0．8s，其中，心房收缩0．1s，舒张0．7s;心室收缩0．3s，舒张0．5s。由于心脏的射血功能主要依靠心室完成，故心动周期通常是指心室的活动周期，将心室的收缩期称为心缩期，心室的舒张期称为心舒期。从心室开始舒张到心房收缩之前这段时间，全心都处于舒张状态，因此称为全心舒张期。

如果心率加快，则心动周期缩短，其中心缩期和心舒期都要缩短，但以心舒期缩短更明显。因此心率长期过快，心脏工作时间相对延长，休息时间相对缩短，对心脏的持久活动不利。

(二)心脏泵血的过程和机制

心脏的泵血功能有赖于心室舒缩所引起的心腔内压力变化及心瓣膜对血流方向的控制。一个心动周期中心腔的泵血过程包括心室收缩射血和心室舒张充盈的过程。因心脏的泵血过程左右心基本一致，现以左心为例加以论述(图4－3)。

心室收缩前，室内压低于房内压和主动脉压，主动脉瓣关闭，二尖瓣开放，血液由心房注入心室。心室进入收缩期后可人为地分为等容收缩期和射血期两个时相。

(1)等容收缩期:心室开始收缩后，室内压迅速增高，当超过房内压时，心室血液推动二尖瓣使其关闭，血液不致倒流入心房。此时室内压仍低于主动脉压，主动脉瓣尚未开放，心室血液不能进也不能出，容积不变，但心室仍在收缩，故称为等容收缩期，此期室内压急剧升高。

(2)射血期:随着心室继续收缩，室内压继续升高，当其超过主动脉压时，心室血液急速地冲开主动脉瓣而射入主动脉，进入射血期。射血期心室射血的速度是先快后慢，开始由于室内压很高，室内压与主动脉压的压差很大，因此射血速度很快，射出的血量也较多，约占总射血量的2/3，此称为快速射血期。随着血液的射出，室内压开始下降，与主动脉的压力差减小，射血的速度也开始减慢，故称为减慢射血期。

心室在收缩之后的舒张期内进行血液充盈，为下次射血储备血量。心舒期也可分为等容舒张期和充盈期。

(1)等容舒张期:心室收缩完毕开始舒张，室内压进一步下降，当低于主动脉压时，主动脉根部的血液倒流，推动主动脉瓣使其关闭，血液不致倒流入心室。因这时室内压仍高于心房压，二尖瓣尚未开放，心室腔又暂时成了一个封闭的腔，血液既不能进也不能出，容积不变，故称为等容舒张期，此期室内压急剧下降。

(2)充盈期:心室继续舒张，室内压进一步下降。当下降到低于心房压力时，心房内血液冲开二尖瓣流入心室，进入充盈期。充盈期中血液进入心室的速度也是先快后慢，分别称为快速充盈期和减慢充盈期。心室舒张的前面大部分时间时，心房也处于舒张状态，此时心房内血液进入心室完全是靠心室舒张造成的低压抽吸作用。只有到心室舒张的最后0．1s时，心房才开始收缩，进一步把心房内的血液射入心室，使心室的血液充盈量再增加10%～30%。故整个充盈期可分为快速充盈期，减慢充盈期和房缩期三个时相。

充盈期后，心室又开始收缩，又开始下一个心动周期。右心的泵血过程与左心基本相同，而且几乎同时进行。

综上所述，血液之所以能不断地由静脉回流到心房，进入心室，再射入动脉，完全是靠了心房与心室之间、心室与动脉之间的压力差不断变化的结果，而压力差的变化又是心肌，尤其是心室肌的收缩和舒张造成的。压力差的变化导致了心脏瓣膜的开放与关闭，推动了血液的单向流动。因此，心脏泵血机制可以概括为:心室射血的动力主要是心室肌收缩所造成的室内压升高，超过动脉压;心室充盈的主要原因是心室肌的舒张所引起的室内压降低的低压抽吸作用;而决定血流的单向流动则是瓣膜的单向开放和关闭。心动周期中多种变化见表4－1。

表4－1　心动周期中心腔压力、心室容积、瓣膜开闭及血流变化

※减慢射血期心室内压可略低于主动脉压，但心室内血液仍有较大的动能，故能依其惯性作用进入动脉。

(三)心脏泵血功能的评定和调节

心脏泵血功能的好坏，直接影响到机体各个器官的血液供应。如泵血量太少，不能满足机体各个器官对血液供应的需要，将严重影响各个器官的功能，一些重要脏器如心、脑、肾的供血不足将产生严重的后果。因此，常常需要对心脏的泵血功能进行评定。对心脏的泵血功能评定中，常用心输出量和心脏的做功量作为指标。

1．心输出量的概念与意义

心输出量是指一侧心室收缩所射出的血量。心室每收缩一次射出的血量称为每搏输出量，简称搏出量;心室每分钟射出的血量称为每分输出量。通常说的心输出量一般是指每分输出量。正常情况下左右心室的心输出量基本相等，通常所指的是左心的输出量。

(1)每搏输出量和射血分数:正常成人安静状态下左心室的舒张末期容积约为125ml，每搏输出量约为70ml，心室每次射血并未将心室腔的血液全部射出。搏出量占心舒末期容积的百分比称为射血分数，即:

正常情况下射血分数维持在55%～65%之间，即心舒末期容积增加时，搏出量也相应增加，射血分数相对稳定。但在心室异常扩大、心室功能减退的病人，虽然搏出量变化不大，但射血分数已明显减小。故单纯依据搏出量还不能正确地评价心脏功能，还必须参看射血分数的大小。

(2)每分输出量和心指数:每分输出量简称心输出量，等于搏出量与心率的乘积。心输出量与机体的代谢水平相适应，并受性别、年龄及其他生理情况的影响而不同。成年男性在安静状态下的心输出量一般为4．5～6．0L/min，女性比同体重男性约低10%。青年人的心输出量高于老年人，运动时高于安静时。心输出量是衡量心脏功能的重要指标。但因心输出量与体表面积成正比，故在不同的个体之间进行心功能的评定时，应以心指数作为评定的标准较为适宜。心指数是以单位体表面积计算的心输出量。中等身材的成年人体表面积约为1．6～1．7m²，在安静和空腹的情况下心输出量约为5～6L/min，故心指数为3．0～3．5L/(min．m²)。安静和空腹情况下的心指数称为静息心指数。

心脏做功量分为每搏功和每分功。心室一次收缩所做的功称每搏功，心室每分钟所做的功称每分功，即每搏功乘以心率。在搏出量不变的情况下，动脉血压升高可使心肌收缩强度和心脏做功增加，心肌的耗氧量与心脏做功量是平行的，因而也使心肌的耗氧量增加。在动脉压高低不同的个体之间以及同一个体动脉血压发生改变前后的心脏泵血功能评定中，用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量来评定更为全面。

正常情况下左右心室的输出量基本相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室的做功量也只有左心室做功量的1/6。

3．影响心输出量的因素

心输出量是搏出量与心率的乘积，凡能影响这两者的因素都能影响心输出量，而搏出量又受心室肌的前负荷、后负荷和心室肌的收缩能力的影响(表4－2)。

(1)心肌的前负荷:心肌的前负荷是指心室舒张末期的容积或压力，是心室肌收缩前所存在的负荷或阻力，它使心室肌在收缩前就处于某种程度的被拉长的状态，也即具有一定的初长度。心舒末期容积是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。当静脉回心血量增大时，心舒末期容积增大(前负荷增大)，此时心肌初长度增长，心肌收缩力增强。当心肌初长度增长到一定状态时，心肌的收缩力最强，此时的心肌前负荷称为最适前负荷。一般情况下，心肌的前负荷远小于最适前负荷，因此，正常心脏有较大的前负荷－初长度贮备，能够在静脉回流量增多时及时将回心血量泵出，保持搏出量与充盈量的平衡。但在静脉输液时如果输液量过多过快，则可使静脉回心血量过大，前负荷过大而导致心肌收缩力突然减弱，心输出量突然减少而发生急性心力衰竭。

(一定范围内)前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→搏出量↑→心输出量↑

前负荷过大→心肌初长度过长→心肌收缩力↓→搏出量↓→心输出量↓

(2)心肌的后负荷:动脉血压是心室收缩射血时遇到的负荷或阻力，故称为心肌的后负荷。后负荷愈大，心室收缩射血所遇到的阻力愈大，故等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。但搏出量减少又使心室射血后剩余血量增多，在静脉回心血量不变的情况下，前负荷必定增大，心肌收缩力必定增强，又可使搏出量增加。故在一定的时期内，动脉血压增高，心室肌通过加强收缩可使搏出量保持不变，维持一定的心输出量不变。但如果动脉血压长期过高，心室肌将因长期加强收缩而逐渐发生病理性肥厚，终可使收缩力减弱，搏出量减少，心输出量减少而导致慢性心力衰竭。

(一定时期内)后负荷↑→搏出量↓→心室剩余血量↑→前负荷↑→心肌收缩力↑→搏出量不变。

后负荷长期↑→心肌长期用力收缩→心肌病理性肥厚→心肌收缩力↓→搏出量↓→心输出量↓

(3)心室肌的收缩能力:心室肌的收缩能力是指心室肌细胞本身的功能状态，受神经和体液因素的调节，与前后负荷无关的一种内在特性。交感神经兴奋时，心肌的收缩能力(包括收缩的强度和速度)增强，肾上腺髓质分泌的肾上腺素增多，心肌的收缩能力也增强。收缩能力愈强，搏出量愈多，心率也愈快。

(4)心率:心率在一定范围内增快，可使心输出量增多。但心率过快，如超过180次/min，因心舒期过短，心室充盈量过少，搏出量明显减少，心输出量反而减少。当心率增快但尚未超过180次/min时，尽管心室充盈时间有所缩短，但由于回心血量的绝大部分是在快速充盈期进入心室的，因此心室充盈量以及搏出量不会明显减少，而由于心率的增加，每分输出量仍可增加。

心率过慢，如低于40次/min，虽然心舒期延长，但心室的充盈早已接近最大限度，心舒期的延长已不能再增加充盈量和搏出量，因此，由于心率的减少，每分输出量必定减少。

健康成年人在安静状态时的心输出量约为5L/min左右，强体力劳动或剧烈运动时可增加到25～30L/min，为安静时的5～6倍，说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量，这种心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力，称为心力贮备。心力贮备越大，表明心脏的泵血功能越好，越能够适应紧张激烈的运动需要。经常进行体力劳动，坚持体育锻炼，可使心力贮备提高。而心力贮备过小，安静时心输出量尚能满足机体代谢的需要，但稍进行体力活动，则心悸气短，不能胜任，说明心输出量不能满足机体代谢的需要，是为心衰的表现。

在心脏活动的过程中，由于心肌的收缩、瓣膜的开闭、血流的冲击等因素引起的机械振动所产生的声音称为心音，用听诊器在胸壁的一定部位，即可听到。在一个心动周期中，一般可听到两个心音，即第一心音和第二心音(表4－3)。在某些健康的儿童和青年，有时可听到第三心音;40岁以上的健康人偶尔可出现第四心音。如用传感器将这些机械振动转换成电信号，描记出来的图形称为心音图。

第一心音发生在心缩期，音调较低，音响较强，持续时间较长，于心尖部听得最清楚。听到第一心音标志心缩期的开始。产生的原因主要是房室瓣的关闭，其他如心室振动、心室射血冲击大动脉壁，大动脉扩张引起的血液涡流等因素也一起参与第一心音的形成。第一心音的强弱可反映心室肌的收缩力量和房室瓣的功能状况。

第二心音发生在心舒期，音调较高，音响较弱，持续时间较短，于心底部听得最清楚。听到第二心音标志心舒期的开始。产生的原因主要是动脉瓣的关闭，其他如心室舒张，血液返流冲击大动脉根部以及心室壁的振动等因素也一起参与第二心音的形成。第二心音的强弱可反映动脉压的高低及动脉瓣的功能状况。

心音听取对诊断心脏疾病有重要的临床意义。瓣膜关闭不全或狭窄时，均可使血液产生涡流而发生杂音，从杂音发生的时间及性质和强度等可了解瓣膜的功能状况。此外，听取心音还可判断心率和心律是否正常。

二、心肌细胞的生物电现象

心脏的泵血功能是通过心肌细胞的收缩和舒张来完成的，而心肌细胞的收缩和舒张又和心肌细胞的生物电现象密切相关。心肌只有先爆发动作电位，才能通过兴奋－收缩耦联引发肌肉收缩，完成心脏的射血过程。

心肌细胞可分为两类:一类是普通的心肌细胞，包括普通的心房肌细胞和普通的心室肌细胞，它们含有丰富的肌原纤维，具有收缩能力，主要完成收缩功能，故又称为工作细胞;另一类是特殊分化的心肌细胞，即组成心传导系统的细胞，主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏，没有收缩能力，但能自动产生节律性兴奋，故又称为自律细胞。它们的主要功能是产生和传导兴奋、控制整个心脏的节律性活动。

不同的心肌细胞，其生物电的表现形式和特点有很大的不同，尤其是动作电位。下面介绍心室肌细胞和两种自律细胞的跨膜电位。

(一)心室肌细胞的跨膜电位

心室肌细胞在静息状态下膜内外的电位差约为90mV，如以膜外电位为零电位，则膜内电位约为－90mV。其形成原因与神经细胞相同，主要也是由于静息时细胞膜对K⁺的通透性较大，膜内K⁺浓度高于膜外，K⁺由细胞内向细胞外扩散所形成的电－化学平衡电位。这是形成心室肌静息电位的主要原因。

心室肌细胞的动作电位与神经细胞不同，一是参与形成的离子基础比较复杂;二是复极化过程缓慢，持续时间很长，并使得整个动作电位的时程很长，历时200～300ms(神经细胞仅几个ms)，而且降支与升支不对称。通常将心室肌细胞动作电位的时程分为五个时相，分别称为0期、1期、2期、3期和4期(图4－4)。

(1)0期(快速去极期):膜内电位迅速上升，由静息时的－90mV迅速升高到+30mV左右，升高幅度约120mV，历时仅1～2ms，构成动作电位曲线的上升支。此期的产生原理与神经细胞相同，也是当细胞受刺激时，细胞膜上Na⁺通道部分开放，少量Na⁺内流，膜轻度去极化。当去极化达阈电位水平(－70mV)时，膜上Na⁺通道大量开放，Na⁺大量内流，膜内电位迅速升高，直至负电位转变为接近Na⁺的电－化学平衡电位而停止，使膜内由负电位转变为正电位。

(2)1期(快速复极初期):膜内电位由+30mV迅速回降到0mV左右，历时约10ms。此期与0期膜电位的变化速度都很快，在动作电位的曲线上构成一个尖锐的波形，故常把这部分合称为锋电位。此期主要是K+通道开放，K+快速外流所致。

(3)2期(缓慢复极期、平台期):膜内电位缓慢下降，基本上维持在0mV左右，历时100～150ms，波形平坦，故又称平台期。平台期是心室肌细胞动作电位的主要特征。形成的原因是此期心肌细胞膜上慢Ca²⁺通道开放，Ca²⁺缓慢而持久地内流，同时K+少量外流，使得Ca²⁺内流形成的内向电流与K⁺外流形成的外向电流处于平衡状态;随后，内向电流逐渐减弱，导致复极化过程长时间保持在0mV左右，因而膜电位缓慢复极化。

(4)3期(快速复极末期):膜内电位由2期末缓慢复极逐渐延续为3期复极，并且复极速度加快，由0mV左右迅速下降至－90mV，完成复极化过程。此期历时100～150ms，形成的原因是2期末细胞膜上的Ca²⁺通道失活关闭，内向电流停止;而膜对K⁺的通透性逐渐增强，K⁺外流不断加快，直至复极完成。

(5)4期(静息期):此期膜内电位稳定在－90mV左右，故称静息期。但由于在去极化和复极化过程中有一定量的Na⁺、Ca²⁺内流和K+外流，这种离子浓度的变化(如细胞内的Na⁺浓度达到一定或细胞外的K⁺浓度达到一定)可激活细胞膜上的Na⁺－K+泵，将流到细胞内的Na⁺泵出到细胞外，同时将流到细胞外的K+泵回到细胞内;并通过细胞膜上的Na⁺－Ca²⁺交换体及Ca²⁺泵的作用，将流到细胞内的Ca²⁺转运回细胞外，以恢复膜内外原有的离子分布状态，维持细胞的兴奋性。心肌细胞动作电位可概括为表4－4。

(二)自律细胞的跨膜电位

自律细胞与心室肌细胞相比，其动作电位的最大特点是3期复极化可达最大值(最大复极电位)之后，4期膜电位不稳定，立即开始自动去极化。当去极化达阈电位时可引起细胞产生一个新的动作电位。因此，4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

1．窦房结细胞的动作电位

窦房结细胞的动作电位不同于心室肌细胞，其主要特征是:①最大复极电位比心室肌细胞小，约为－70mV;②去极速度慢，幅度小，去极幅度只达0mV左右，无明显的反极化，而时程较长(约7ms);③复极化无1期和2期，只有3期;④复极化后4期自动去极化的速度较快(图4－5)。

窦房结细胞动作电位产生的离子基础比较复杂。简而言之，0期是由于Ca²⁺缓慢内流;3期是由于Ca²⁺内流逐渐减少，而K+开始外流并逐渐增加;4期自动去极化至少与下列3种离子有关:①K⁺外流逐渐衰减是最重要的离子基础;②少量的Ca²⁺内流;③Na⁺内流也起一定的作用。

2．浦肯野细胞的动作电位

浦肯野细胞动作电位曲线与心室肌细胞相似，也分为5期。不同的是4期电位不稳定，也存在自动去极化过程，但自动去极化的速度比窦房结细胞慢得多。浦肯野细胞动作电位产生的离子基础也与心室肌细胞基本相同，不同的是在4期。4期自动去极化的离子基础一方面是逐渐衰减的K⁺外流，另一方面是逐渐增强的Na⁺内流，其中后者起主要作用。

三、心肌的生理特性

心肌的生理特性包括自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性。前三者属心肌的电生理特性，后者属心肌的机械特性。普通心肌细胞无自动节律性，特殊分化的心肌细胞(自律细胞)无收缩性。心肌生理特性的状况，将直接影响心脏的泵血功能。

(一)自动节律性

心脏在离体或脱离神经支配的情况下，仍能自动地有节律地产生兴奋的能力或特性，称为自动节律性(简称自律性)。例如，在动物实验中，将蟾蜍的心脏摘出来，保持在适宜的环境中，心脏仍能在一定的时间内有节律地收缩和舒张。

1．心脏的起搏点

心脏的自动节律性来源于心脏的自律细胞。自律细胞存在于心传导系统(结区除外)，其中以窦房结细胞的自律性最高，每分钟约自动兴奋100次;房室交界次之，约50次/min;房室束约40次/min;浦肯野纤维最低，约25次/min。心脏的正常舒缩受自律性最高的窦房结控制，因而将窦房结称为心脏的正常起搏点。其他传导组织的自律性较低，平时表现不出来，称为潜在起搏点。但在病理情况下，心脏有可能受某潜在起搏点的控制，这时该潜在起搏点称为异位起搏点。由窦房结控制的心跳节律称为窦性心律，由异位起搏点控制的心跳节律称为异位心律。

2．影响自律性的因素

自律细胞的4期自动去极化是自律性形成的基础。因此自律性的高低与4期自动去极化的速度与时程有密切的关系。

(1)4期自动去极化的速度:4期自动去极化的速度愈快，则从最大复极电位到阈电位所需的时间愈短，单位时间内兴奋的次数就愈多，自律性就愈高;反之则愈低。

(2)最大复极电位:最大复极电位愈高(膜内电位绝对值愈小)，与阈电位的差距就愈小，由最大复极电位到阈电位所需的时间就愈短，自律性愈高;反之则愈低。

(3)阈电位水平:阈电位水平下移，最大复极电位与阈电位的差距缩小，自动去极化所需的时间缩短，自律性增高;反之则降低。

心肌细胞传导兴奋的能力称为传导性。心传导系统和普通的心肌细胞都有传导性，但各种心肌细胞的传导性高低不等，心脏各部分的传导速度也不相同。正常心脏兴奋的传导主要依靠心传导系统来完成。

1．心脏兴奋的传导途径

窦房结发出兴奋后，一方面直接通过心房肌传到左右心房，使左右心房同时兴奋;另一方面又通过一些由心房肌细胞组成的“优势传导道路”迅速传到房室交界，再经房室束及其左右束支、浦肯野纤维网迅速传到左右心室。由于浦肯野纤维网的传导速度极快，所以左右心室也是同时兴奋。心脏兴奋的传导途径简示如下:

2．心脏兴奋传导的特点及意义

心脏各部位传导兴奋的速度不同，普通心房肌的传导速度较慢，约为0．4m/s，“优势传导通路”的传导速度较快，约为1．0～1．2m/s，心室肌的传导速度约为1m/s。传导速度最快的是浦肯野纤维网，可达4m/s;而最慢的是在房室交界，尤其是结区，只有0.02m/s。兴奋传到房室交界后要延搁一段时间才传向心室，这一现象称为房室延搁，是心脏兴奋传导的一个重要特点。房室延搁具有重要的生理意义，它使心室的收缩只能在心房的收缩结束后进行，而不会发生房室同步收缩，这对心室的充盈和射血是十分重要的，保证了心室有充分的时间进行血液充盈。

3．影响传导性的因素

心肌的传导性受以下解剖和生理因素的影响:

(1)细胞的直径:细胞的直径小，则电流阻力大，产生的局部电流小，传播距离短，传导速度慢;反之，传导速度快。浦肯野细胞的直径最大，结区细胞的直径最小，因此前者传导速度最快，后者传导速度最慢。

(2)0期去极化的速度和幅度:0期去极化速度愈快，局部电流的形成也愈快;0期去极化幅度愈大，形成的局部电流也愈强，传播距离愈远，因此兴奋的传导愈快。

(3)邻近未兴奋部位膜的兴奋性:邻近未兴奋部位膜的兴奋性高则传导速度快，兴奋性低则传导速度慢。

1．兴奋性的周期性变化

心肌细胞具有对刺激产生兴奋的能力即兴奋性，且其兴奋性在一次兴奋过程中有一个周期性变化过程，可分为以下几个时期:

(1)有效不应期:心肌细胞兴奋开始后，其兴奋性很快降低到接近于零，此时(从去极化开始至复极化达－55mV)，如果再受到第二个刺激，则不论其刺激强度有多大，心肌都无任何反应，故将这一时期称为绝对不应期。绝对不应期后，心肌兴奋性开始恢复，至复极化达－60mV时，对特别强大的刺激可产生局部反应，局部反应不属于动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即任何强大的刺激都不能使心肌产生动作电位的时期。

(2)相对不应期:有效不应期过后，至复极化达－80mV这段时间内，心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常，须用较强的刺激(阈上刺激)方可使之产生兴奋，故将此期称为相对不应期。

(3)超常期:相对不应期之后，在心肌兴奋性完全恢复正常之前，有一个很短的兴奋性较高，超出正常的时期，称为超常期。在这一期内，用较弱的刺激(阈下刺激)可使心肌产生兴奋。超常期后，心肌兴奋性恢复正常(图4－6)。

心肌在一次兴奋过程中兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。因此，在收缩期和舒张早期内，心肌细胞不会对另外的刺激发生反应，即不能再次产生兴奋和收缩。只有在舒张早期后，进入相对不应期，心肌细胞才有可能接受另外的刺激而兴奋。这样就保证了心肌细胞不会发生强直性收缩，而始终是收缩与舒张交替进行，这对完成心脏的泵血功能具有十分重要的意义。

2．期前收缩与代偿间歇

正常情况下，心室肌按照窦房结的频率而兴奋。如果在有效不应期之后，窦房结的兴奋传来之前，心室肌受到一个额外刺激(外来刺激或异位起搏点传来的刺激)，便可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。期前兴奋也有有效不应期，当下次窦房结兴奋传来时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，使心室肌脱落掉一次正常收缩，因而出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇(图4－7)。

3．影响兴奋性的因素

⑴静息电位水平:静息电位水平下移(膜内负值增大)，距阈电位差距增大，引起兴奋所需的刺激强度增大，即兴奋性降低;反之，静息电位水平升高(膜内负值减小)，距阈电位差距减小，则兴奋性增高。

⑵阈电位水平:阈电位水平上移，与静息电位的差距增大，兴奋性降低;反之，兴奋性增高。但一般情况下阈电位很少发生变化。

⑶离子通道的性状:Na⁺通道有备用、激活、失活三种功能状态。只有在备用状态下心室肌细胞才具有兴奋性，处于备用状态的Na⁺通道数量越多，心室肌细胞的兴奋性就越高。当膜电位处于静息电位水平时，Na⁺通道处于备用状态，细胞兴奋性正常;当去极化到阈电位水平时，大量Na⁺通道被激活而开放，随即又很快失活关闭，使细胞的兴奋性暂时丧失;当膜电位复极化回到静息电位水平时，Na⁺通道才完全恢复到备用状态，细胞的兴奋性才完全恢复正常。窦房结细胞的兴奋性则与Ca²⁺通道的性状有关。

心肌细胞的收缩原理与骨骼肌相似，也是通过兴奋－收缩耦联引起肌丝滑行而导致心肌收缩，而且引起兴奋－收缩耦联的触发因子也是Ca²⁺。心肌细胞的收缩与骨骼肌比较，具有以下特点:

1．对细胞外液的Ca²⁺依赖性较大

在骨骼肌细胞，触发肌丝滑行的Ca²⁺百分之百的来自肌质网的终池释放，终池释放Ca²⁺的过程无须细胞外Ca²⁺的内流作用。而在心肌，肌质网不如骨骼肌的发达，贮Ca²⁺量少，由肌质网释放的Ca²⁺只占80%～90%，还有10%～20%的Ca²⁺要由细胞外流入。且肌质网释放Ca²⁺的过程，也须由内流的Ca²⁺触发(称之为钙触发钙释放)，若没有这10%～20%的内流的Ca²⁺，也就没有这80%～90%由肌质网释放的Ca²⁺。因此，心肌细胞在兴奋－收缩耦联过程中高度依赖于细胞外液的Ca²⁺，没有细胞外的Ca²⁺，心肌细胞虽能兴奋但不能收缩，故称之为兴奋－收缩脱耦联。

2．“全或无”式收缩

心肌收缩表现“全或无”式，无论是心房还是心室，实际上都是作为一个功能合胞体来进行活动:要么就是所有的肌细胞都参与并同步收缩，要么就是所有的肌细胞都不收缩，整个心脏是作为两个功能合胞体来进行活动。不存在像骨骼肌那样的可以是部分肌细胞收缩。

3．一般不发生强直收缩

(五)理化因素对心肌特性的影响

在一定范围内，温度升高心率加快，温度降低心率减慢。一般体温升高1℃，心率可加快12～18次/min。

血液pH值降低，心肌收缩力减弱;pH值升高，心肌收缩力增强而舒张不完全。

细胞外液中各种离子的浓度必须保持相对稳定，心脏的活动才能保持正常。在各种离子中，以K⁺和Ca²⁺对心脏活动的影响最为重要。

(1)K⁺:血K⁺浓度过低，心肌的兴奋性、自律性增高而传导性降低，容易引起异位心律，心律失常;血K⁺浓度过高，又可使心肌的兴奋性降低甚至丧失，易使心跳停止于舒张状态。因此，对低钾患者应及时补钾，但不能从静脉直接推注，必须经稀释后由静脉缓慢滴注。

(2)Ca²⁺:血Ca²⁺降低，心肌收缩力减弱;血Ca²⁺增高，心肌收缩力增强。但血Ca²⁺过高，心肌收缩力过强，易使心跳停止在收缩状态。故由静脉推注钙剂时必须缓慢推注。