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人类正常成熟的红细胞为双凹圆碟形，直径为7～8μm，中央处最薄1μm，周边处最厚2．5μm，无细胞核和细胞器。

2．红细胞的数量

我国正常成年男性红细胞数量为(4．0～5．5)×10¹²/L;女性为(3．5～5．0)×10¹²/L。红细胞是血细胞中数量最多的细胞。红细胞内所含的蛋白质主要是血红蛋白(Hb)。我国成年男性血红蛋白为120～160 g/L，女性为110～150g/L。正常人的红细胞数量不仅有性别、年龄差异，还可因生活环境和机体功能状态不同而有差异。如长期居住高原地区的居民较多;运动时要比安静时多。若红细胞数量或血红蛋白浓度低于正常称为贫血。

3．红细胞的功能

主要功能是运输O₂和C0₂。这些生理功能都是通过红细胞内血红蛋白来实现的。血红蛋白只有存在于红细胞内才具有携带O₂和C0₂的功能，当发生红细胞破裂溶血时，其功能也随之丧失。此外，红细胞内的血红蛋白钾盐/血红蛋白等缓冲对还可缓冲血液的酸碱平衡。

(二)红细胞的主要生理特性

正常红细胞的双凹圆碟形的特点，使红细胞在经过口径比其直径小的毛细血管和血窦时可发生变形，以挤过狭小的孔隙，通过后变形的红细胞又恢复正常的形态，这种特性称为可塑变形性。损伤或衰老的红细胞其变形能力降低。

正常情况下红细胞内的渗透压与血浆渗透压基本相等，若将红细胞置于等渗溶液，如0．9%NaCl溶液中，其形态和大小可保持不变;将红细胞置于低渗溶液中时，红细胞由正常双凹圆碟形逐渐胀大，成为球形，其细胞膜会承受一定张力。这种张力若低于红细胞的抵抗力，红细胞可保持完整;反之，则红细胞破裂，产生溶血。将红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，称为红细胞的渗透脆性。抵抗力大则脆性小，抵抗力小则脆性大。正常红细胞在0．42%～0．45%的低渗NaCl溶液中，部分红细胞开始破裂溶血;在0．32%～0．35%的低渗NaCl溶液中，红细胞全部破裂溶血。

等渗溶液可使细胞保持正常形态和大小，但并非每种物质的等渗溶液都能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小，如1.9%尿素溶液与血浆等渗，但红细胞置于其中会立即破裂溶血。这是因为尿素能自由通过红细胞膜，导致红细胞内渗透压增高，水进入细胞，红细胞肿胀、破裂而发生溶血。临床上把能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液，称为等张溶液。因此，等张溶液就是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液，0.9%NaCl既是等渗溶液也是等张溶液；而1.9%尿素是等渗溶液，却不是等张溶液。

(三)红细胞的生成与破坏

1．红细胞的生成

(1)生成部位:红细胞生成的部位在胚胎发育的早期为卵黄囊，以后转移到肝、脾，胚胎后期主要为骨髓造血;人出生后红骨髓是生成红细胞的唯一场所，成年时，主要在椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、颅骨和长骨近端骨骺的骨髓才能造血。红骨髓内，造血干细胞首先分化为红系定向祖细胞，再经过原红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞及网织红细胞阶段，最后成为成熟红细胞。通常发育成熟的红细胞进入周围血流，但也有少量网织红细胞。在生成演变过程中，红细胞体积由大到小，细胞核由有到无，细胞质内的血红蛋白从无到有并逐渐增多。如当机体受到放射线、某些化学因素等作用时，骨髓的造血功能可发生障碍。这种由于骨髓造血功能受抑制所引起的贫血称为再生障碍性贫血。

(2)造血原料:红细胞内主要成分是血红蛋白，合成血红蛋白的主要原料是铁(Fe²⁺)和蛋白质。成人每天用于合成血红蛋白的铁约25mg，其中绝大部分(95%)是来自衰老的红细胞破坏后，由血红蛋白分解释放出来的“内源性铁”的再利用。人体每天还从食物中吸收部分“外源性铁”，以补充体内5%铁的排泄。一些特殊时期，如妊娠期、哺乳期和生长发育期铁的需要量增多;或各种慢性失血如月经量过多，痔疮出血等可造成内源性铁减少;或饮食不当外源性铁减少等，均可导致红细胞生成减少，这类贫血称缺铁性贫血，也称小细胞低色素性贫血。

(3)成熟因子:红细胞在分裂和成熟过程中，细胞核的DNA起着重要的作用。叶酸和维生素B₁₂是合成DNA所需的重要辅酶，参与DNA的合成。如果叶酸或维生素B₁₂缺乏，则DNA的合成减少，红细胞的分裂和成熟发生障碍，红细胞发育停滞，导致红细胞数量减少，而体积增大，称为巨幼红细胞性贫血。正常情况下，食物中叶酸和维生素B₁₂的含量足够满足红细胞生成的需要。只有当胃大部切除或胃壁细胞损伤时，可使壁细胞分泌的内因子缺乏，内因子可保护并促进维生素B₁₂吸收(见第六章)，从而导致维生素B₁₂吸收障碍，发生巨幼红细胞性贫血。

2．红细胞的破坏

红细胞的平均寿命为120天。衰老红细胞的可塑变形性减弱而渗透脆性增加，在经过小血管或血窦孔隙时，或由于血流加速而受机械冲撞时，易发生破损。绝大多数破损或衰老的红细胞被肝、脾中巨噬细胞吞噬，血红蛋白的血红素经代谢释放的铁可被再利用，生成的胆色素随粪、尿排出体外。当脾功能亢进时，可使红细胞破坏过多，造成贫血。

正常情况下，血液中红细胞数量保持相对恒定，说明红细胞的生成和破坏保持一定的动态平衡，与其调节因子有关，红细胞生成阶段不同，其调节因子不同。

(1)爆式促进因子(BPA):是由白细胞产生的一种糖蛋白，作用于早期红系祖细胞，刺激细胞从静息状态进入DNA合成期，促进早期祖细胞的增殖。

(2)促红细胞生成素(EPO):是一种主要由肾合成的糖蛋白，其主要作用是促进晚期红系祖细胞的增殖，并向原红细胞分化，加速幼红细胞的增殖，还能促进血红蛋白的合成与网织红细胞的成熟与释放。当组织缺氧或耗氧量增加时，促红细胞生成素合成和分泌增多，红细胞生成增加，血液的运氧能力提高，以满足组织对氧的需要;当红细胞增多时，促红细胞生成素的分泌减少，使红细胞生成减少。这一负反馈调节使血液中红细胞数量保持相对稳定。高原地区居民，因空气中氧分压低，促红细胞生成素合成增多，其红细胞数量较多;而严重肾疾病时，促红细胞生成素合成减少，红细胞生成减少，会出现贫血现象。

(3)雄激素:主要是通过促进肾合成促红细胞生成素，提高血浆中促红细胞生成素的浓度，使骨髓造血功能增强，红细胞数量增多。此外，雄激素还可直接刺激骨髓造血，促进红细胞生成。这可能是成年男性红细胞数量和血红蛋白量高于女性的原因。

(一)白细胞的形态、分类和数量

白细胞为一类有核的血细胞，在血液中一般呈球形，在组织中则有不同程度的变形。根据胞浆内有无特殊的嗜色颗粒，将白细胞分为粒细胞和无粒细胞两大类。粒细胞又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;无粒细胞又分为单核细胞和淋巴细胞。在血细胞中，白细胞的数量最少。正常成年人白细胞总数为(4．0～10．0)×10⁹/L，其中中性粒细胞最多，占50%～70%。各类白细胞的正常值和主要功能见表3－3。

(二)白细胞的生理特性和功能

白细胞主要参与机体的防御功能，其所具有的变形、游走、趋化和吞噬等特性是执行防御功能的基础。白细胞除淋巴细胞外都能伸出伪足做变形运动，穿过毛细血管壁到血管外，这一过程称为白细胞渗出。白细胞具有吞噬能力，中性粒细胞和单核细胞吞噬能力最强。渗出到血管外的白细胞可借助变形运动在组织内游走，在某些化学物质吸引下迁移到炎症或病灶区进行吞噬。白细胞向某些化学物质迁移、游走的特性称为趋化性。体内具有趋化作用的物质有细菌毒素、细菌、寄生虫、衰老和坏死的组织细胞碎片、细胞降解产物及抗原抗体复合物等，白细胞游走到达这些物质周围将其吞噬消化、杀灭。

(一)血小板的形态和数量

血小板是由骨髓成熟的巨核细胞胞质脱落而成的具有生物活性的小块胞质，其体积小，无细胞核，形态不规则。我国健康成年人血小板正常值为(100～300)×10⁹/L。血小板数量可有一定的波动，如饭后、妊娠、进食、运动及严重损伤等可使血小板增多。

(二)血小板的生理特性

血小板具有黏附、聚集、释放、吸附和收缩的特性。这些特性与血小板止血、凝血功能有密切关系。

当血管内皮受损暴露内膜下胶原纤维时，血小板便黏附于胶原纤维上。黏附是血小板在止血过程和血栓形成的开始步骤。

血小板一旦发生黏附，许多血小板彼此便聚合在一起，此过程称为聚集。血小板聚集时，由圆盘形变成球形，伸出一些小的伪足，并释放出其内的活性物质。

血小板受刺激后，膜的通透性发生改变，可释放ADP、5－羟色胺、儿茶酚胺和促凝血因子等生物活性物质，这些物质有助于小血管收缩、血小板聚集等止血和凝血过程。

当血管破损时，血小板黏附、聚集于破损部位，可吸附大量凝血因子，使局部的凝血因子浓度升高，并通过提供的磷脂表面促使血液凝固的发生和进行。

血小板中的收缩蛋白可发生收缩，使血凝块回缩变硬，形成坚实的血栓。

(三)血小板的生理功能

1．参与生理性止血

小血管破损后，血液从血管内流出，称为出血。小血管破损出血数分钟后自行停止，这一现象称为生理性止血。该过程所需的时间，称为出血时间，正常人为1～3 min。出血时间的长短可以反映生理性止血功能的状态。

生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓和血液凝固三个过程，每个步骤均有血小板的参与。首先是受损伤血管受刺激引起血管收缩反应，进而是血小板释放的缩血管物质，如5－羟色胺、肾上腺素等，使血管进一步收缩，血管破口封闭;同时由于血小板黏附、聚集于破损部位，形成松软的血小板血栓，以堵塞破口，实现初步止血;随即黏附、聚集的血小板吸附凝血因子，并提供磷脂表面，参与和加速凝血过程，形成血凝块。最后，血小板内的收缩蛋白收缩，使血凝块变硬，形成牢固的止血栓，以达到有效止血。因此，血小板生成减少，破坏增多或功能异常时，可引起出血时间延长甚至出血不止。

血小板含有许多与凝血有关的因子，其中较为重要的为血小板第三因子(PF₃)，PF₃是血小板膜上的磷脂。血小板黏附、聚集时，可吸附凝血因子，并提供磷脂表面，参与和加速凝血过程。

3．维持血管内皮细胞的完整性

血小板能沉积于血管壁并融合在血管内皮细胞上，以填补血管内皮损伤形成的空隙，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的完整性及正常通透性。如血小板减少，毛细血管壁的脆性增加，患者的皮肤则易出现皮下淤点或紫癜。

当血小板减少到50×10⁹/L以下时，微小创伤，或仅血压增高时，也可使患者的皮肤和黏膜下出现淤点，甚至出现大块紫癜。这可能是由于血小板能随时沉着于血管壁，以填补内皮细胞脱落留下的空隙；而且，用同位素标记血小板示踪和电子显微镜观察，发现血小板可以融合入血管内皮细胞，因而对保持内皮细胞完整，或对内皮细胞修复有重要作用。当血小板太少时，这些功能就难以完成，而产生出血倾向，称之为血小板减少性紫癜。