全屏显示专题章节

阿米巴(Amoebic)以叶状伪足为运动细胞器，可作变形运动。已知寄生人体的阿米巴主要有溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)、迪斯帕内阿米巴(E.dispar)、哈门氏内阿米巴(E.hartmani)、结肠内阿米巴(E.coli)、齿龈内阿米巴(E.gingiualis)及微小内蜒阿米巴(Endolimax nana)、莫西科夫斯基内阿米巴(E.moshi－ovskii)、波列基内阿米巴(E.polecki)、脆弱双核阿米巴(D.fragilis japps)等。生活史一般分活动的滋养体和不活动的包囊期，以二分裂法繁殖。除齿龈内阿米巴外，其他种类均寄生在人体的消化道和腔道中，其中主要的致病虫种为溶组织内阿米巴，其余种类一般不致病。近年来，发现自由生活的福氏耐格里阿米巴(Naegleria)和棘阿米巴(Acanthamoeba)偶然可以侵入人体，引起严重的原发性阿米巴脑膜脑炎、角膜炎等。

溶组织内阿米巴

溶组织内阿米巴［Entamoeba histolytica(Schaudinn，1903)］也称痢疾阿米巴，主要寄生于人体结肠，引起阿米巴结肠炎(Amoebic colitis)或阿米巴痢疾(Amoebic dysentery)，也可侵入肝、肺、脑等器官组织，引起肠外阿米巴病。

溶组织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同时期，成熟的4核包囊是感染期。

(一)滋养体(Trophozoite)

以往认为肠腔内滋养体为小滋养体(或称肠腔共栖型滋养体)，在某种因素影响下可不同程度侵入肠壁组织转变为大滋养体(或称组织致病型滋养体)。目前认为这些所谓的小滋养体实际上大部分是迪斯帕内阿米巴滋养体，并不侵入肠壁，为肠腔共栖生物;而溶组织内阿米巴的滋养体不论大小均具组织侵袭能力，随时可吞噬红细胞，故将含红细胞和不含红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体，而不再称大小滋养体。

溶组织内阿米巴的滋养体大小在10～60μm，滋养体在阿米巴痢疾患者新鲜黏液血便或阿米巴肝脓肿穿刺液中可以以每秒5μm的速度运动，以二分裂法增殖，形态变化大。胞质内含有摄入的红细胞，有时也可见白细胞和细菌。在非腹泻粪便中或有菌培养基中的滋养体，大小则为10～30μm，不含红细胞。滋养体借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和富含颗粒的内质，具一个球形的泡状核，直径4～7μm。纤薄的核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(Chromatin granules)。核仁小，大小为0.5μm，常居中，其周围是纤细无色的丝状结构(图12－1)。

圆球形，直径10～16μm，在生理盐水涂片中呈无色透明的圆球形，内部结构隐约可见。经碘液染色后，包囊染成淡棕色，囊壁较薄，光滑透明，有1～4个核。单核和双核包囊是未成熟包囊，囊内可见棕红色的糖原泡和透明的棒状拟染色体。四核包囊为成熟包囊，糖原泡及拟染色体一般情况下已消失。核的结构与滋养体相同。拟染色体被染成蓝黑色，呈棒状且两端钝圆，糖原被溶解留下空泡(图12－2)。溶组织内阿米巴滋养体在体外不能成囊。

溶组织内阿米巴生活史简单，包括感染性的包囊期和增殖的滋养体期。其感染期为含四核的成熟包囊。人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、犬和鼠等也可作为偶尔的宿主。被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中性或碱性环境中，包囊中的虫体运动，并受肠道内酶的作用，包囊壁在某一点变薄，囊内虫体多次伸长，伪足伸缩，虫体脱囊而出。多核的滋养体甚至从未完全脱囊的虫体起即开始摄食。四核的虫体经3次胞质分裂和1次分裂发展成8个子虫体，随即在结肠上端摄食细菌和二分裂增殖。虫体在肠腔中下移，并随着肠内容物的脱水或环境变化等因素的刺激而形成圆形的前包囊，分泌出厚厚的囊壁，经2次有丝分裂成4核包囊，随粪便排出，以完成其生活史。

侵入肠壁组织的滋养体在肠蠕动增加的情况下可随坏死的组织经粪便排出体外，但由于对外界的抵抗力很弱，一般在数分钟内死亡，即使误食了滋养体，在虫体到达胃或小肠道后也会被消化液杀死，在流行病学上无重要意义。无症状带虫者的粪便中可排出大量的包囊，包囊可以在外界生存，在潮湿的环境中可保持其感染性长达数日至数月，成为流行病学上重要的传染源。滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡;并可在体内播散到其他器官，而包囊则不能侵入组织(图12－3)。

肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及黏膜层。溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于黏膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病例滋养体可突破黏膜肌层，引起液化坏死灶，形成溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片黏膜脱落。阿米巴肿是结肠黏膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。虽仅1%～5%的病人伴有阿米巴肿，但须重视与肿瘤进行鉴别诊断。

肠外阿米巴病往往呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，几乎极少伴有中性粒细胞。滋养体多在脓肿的边缘。肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，以后病灶扩大，中央液化，淋巴细胞浸润，最终纤维化。脓肿大小不一，有的似小儿头颅大小。脓液则由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。其他组织亦可出现脓肿，例如肺、腹腔、心包、脑、生殖器官的脓肿，病理特征亦以无菌性、液化性坏死为主。

该病的临床表现复杂，起病突然或隐匿，症状时隐时现，可呈暴发性可迁延性，潜伏期一般为2～26天不等，以2周多见。临床上无症状带虫者多为迪斯帕内阿米巴感染，但也有少数(约10%)为溶组织内阿米巴感染。可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。

1.肠阿米巴病(Intestinal amoebiasis):包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。目前无症状携带者增多，甚至在流行区也有这种趋势。无症状带包囊者往往在数月后自愈。在无症状者中90%为迪斯帕内阿米巴感染。在AIDS患者中亦有迪斯帕内阿米巴感染的无症状者，但是只有极少数患者感染有溶组织内阿米巴而无症状。他们可以排出包囊，造成严峻的公共卫生问题。有报告记载，这些携有溶组织内阿米巴包囊的感染者往往一年内出现肠炎性症状。

阿米巴性结肠炎(Amoebic colitis):其临床过程可分急性或慢性。急性阿米巴病的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭并带血，80%的病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。可从急性型突然发展成急性暴发型。病人有大量的黏液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。60%的病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病，有些轻症病人仅有间歇性腹泻。慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续1年以上，甚至5年之久。有些病人出现阿米巴肿(Amoeboma)，亦称阿米巴性肉芽肿(Amoebic granuloma)，呈团块状损害而无症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。

2.肠外阿米巴病(Exlraintestinal amoebiasis):以阿米巴性肝脓肿(Amoebic liver abscess)最常见。患者以青年人多见，男女比例约为6∶1，脓肿多见右叶。全部肠阿米巴病例的10%患者伴发肝脓肿。肝脓肿播散主要是滋养体侵入门静脉系统，由于有抵抗补体的溶解作用，可到达肝脏而溶解炎症细胞和肝细胞，使脓肿迅速扩大，充满坏死物、组织碎片。滋养体则主要在脓肿边缘。此种病变多见于年轻患者，累及肝右叶居多。临床症状有右上腹痛，向右肩放射;发热、寒战、盗汗、厌食和体重下降，小部分患者甚至可以出现黄疸。患者中约10%有最近腹泻和痢疾史。50%的病人可在粪中检出虫体，58%的肝脓肿病人结肠镜检可见病灶。肝超声检查、CT和磁共振结果均有助于诊断，若患者无高滴度的抗阿米巴抗体则无病因诊断意义。肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液，可检出滋养体。肝脓肿可破裂入胸腔(10%～20%)，破入腹腔(2%～7%)，引起腹膜阿米巴病;少数情况下侵入心包，而肝脓肿侵入心包往往是致死性的。

肺阿米巴病较少见，常多发生于右下叶，多继发于肝脓肿，病人主要表现有胸痛、发热、呼吸困难、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至肺支气管瘘管。

脑阿米巴病虽较少见，但起病急，预后差。约1.2%～2.5%的阿米巴病病人可出现脑脓肿，而脑脓肿患者中94%合并有肝脓肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%的脑脓肿病人可发展成脑膜脑炎。阿米巴性脑脓肿的病程进展迅速，如不及时治疗，死亡率高。

皮肤阿米巴病常由直肠病灶播散到会阴部引起，会阴部损害则会散布到阴茎、阴道甚至子宫，亦可发生在胸腹部瘘管周围。胸腹部由于穿刺抽液亦可出现局部皮肤阿米巴病。

主要包括病原学诊断、血清学诊断和影像诊断。

(一)病原学诊断

1.生理盐水涂片法:粪便检查是对肠阿米巴病最有效的检测手段。这种方法可以检出活动的滋养体。一般在稀便或带有脓血便中滋养体多见，伴粘集成团的红细胞和少量白细胞。滋养体内可见被摄入的红细胞，或有菱形的结晶(夏科雷登氏晶体)。滋养体在外界抵抗力很弱，离体后会迅速死亡，故检查时粪便应新鲜，注意快速检测，气候寒冷时应注意保温。并要注意某些抗菌素、止泻药或收敛药、灌肠液等的应用均可影响虫体生存和活动，可影响检出率。

对脓肿穿刺液等亦可进行涂片检查，但因虫体多在脓肿壁上，故穿刺和检查时应予注意。另外，镜下滋养体需与宿主组织细胞鉴别，主要有如下区别:①溶组织内阿米巴滋养体大于宿主细胞;②胞核与胞质大小比例低于宿主细胞;③滋养体为泡状核，核仁居中，核周染色质粒清晰;④滋养体胞质中可含红细胞和组织碎片。

2.碘液涂片法:对慢性腹泻患者及成形粪便中以检查包囊为主，可作碘液染色。镜下可见包囊的胞质染成黄色或淡红色，核仁染成深褐色。要注意与结肠内阿米巴包囊相鉴别。因包囊的排出有间歇性，多次检查可提高检出率。

3.体外培养:培养法比涂片法更敏感，常用营养琼脂培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高，但一般实验室较难开展，为非常规方法。该法对轻度感染、疗效评价或血清抗体检查无法提供帮助时具有一定意义。

4.核酸诊断:这是近十年来发展很快而且十分有效、敏感、特异的方法。主要提取脓液、穿刺液或粪便培养物、活体的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形便中虫体的DNA或石蜡切片，而后以特异的引物，进行聚合酶链反应(Polymerase chain reaction，PCR)。对扩增产物进行电泳分析，可以区别溶组织内阿米巴和其他阿米巴原虫。

(二)血清学诊断

由于阿米巴病的病原学检查容易漏诊和误诊，可采用血清学检查辅助诊断。自从溶组织内阿米巴无菌培养成功后，血清学诊断发展很快。大约有90%的患者血清以间接血凝试验(Indirect haemagglutination test，IHA)、ELISA或琼脂扩散法(AGD)可以检查到不同滴度的抗体。其中IHA是简单易行和价廉的诊断方法，可用于筛选大量的标本，但有敏感性和特异性低的缺点。

对肠阿米巴病诊断可应用结肠镜，尤其是对那些显微镜检查、血清学、PCR检查均未获阳性结果的临床高度怀疑的病例，可进行结肠镜检，并活检或吸取分泌物，可进行一般固定染色涂片、切片，亦可进行单克隆或多克隆抗体免疫组织化学或免疫荧光试验，可大大提高敏感性，也可提取DNA，行PCR分析诊断。对肠外阿米巴病例如肝脓肿，可应用超声波检查、计算机扫描(CT)，结合血清学、DNA扩增分析等作出诊断。肝脓肿可在超声波监测下穿刺减压、治疗。但是肝脓肿在治疗后6个月至1年超声检查方可正常。肺部病变则以X线检测为主。总之，影像诊断应结合实验室显微镜、血清学、DNA扩增和临床症状，作出早期、准确的诊断，及时治疗病人。

溶组织内阿米巴病呈世界性分布，多见于热带和亚热带地区，例如印度、印度尼西亚、撒哈拉以南热带非洲、中南美洲，这个分布特点主要是气候条件、卫生条件和营养条件差的结果。估计我国感染人数为1 069万，感染率超过1%的共有12个省(区、市)。其中西藏、云南、新疆、贵州、甘肃等5个省(区)感染率超过2%，西藏感染率最高，达8.124%。人群感染呈散在分布，多数为带虫者。主要流行因素如下:

1.传染源。主要是粪便中持续排出包囊的带虫者和慢性阿米巴痢疾患者，每人每日可排包囊0.45亿～3.5亿个。包囊对外界的抵抗力强，在潮湿低温的环境中可存活12天以上，在水中可活1个月，在温度为4℃的环境中可存活84天，在含余氯2mg/L的消毒饮用水中，包囊不被杀死。经苍蝇、蟑螂吞食后又排出的包囊，仍具感染性。

2.传播途径。人群感染的主要途径是经口传染。四核包囊可污染水源、食物、用具或手指，经口进入人体。通常水源污染是造成暴发性流行的主要原因。此外，蝇、蟑螂等昆虫也能传播。

3.易感人群。任何年龄组的人群均可被感染，但以青壮年为多，在性别上男性阿米巴肝脓肿的发病率明显高于女性，多与生活习惯和职业等因素有关。溶组织内阿米巴由于缺乏有效的获得性免疫，因而既往患过阿米巴病的人仍可再次感染。另外，同性恋人群粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧、美、日等国家和地区被列为性传染的感染(Sexually transmitted disease，STD)，我国尚未见报道，但应引起重视。

1.查治患者和带虫者，控制传染源。携带包囊的无症状带虫者在流行病学上具有重要的传染源意义，应及时查治。从事饮食工作的人员必须定期体检，以控制传染源。甲硝唑(Metronidazole)为目前治疗阿米巴病的首选药物。另外替硝唑(Tindazole)、奥硝唑(Ornidazole)和塞克硝唑(Secnidazole)似有相同作用。根治肠阿米巴病时，可配用喹碘方。中药鸦胆子、大蒜素、白头翁等有一定疗效，且副作用小。

2.加强粪便水源管理，切断传播途径。因地制宜地进行粪便的无害化处理，以杀灭包囊，严防粪便污染水源。

3.加强卫生知识宣传，防止病从口入。教育人们注意饮食卫生，饭前便后洗手，不喝生水，搞好环境卫生和驱除有害昆虫。