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旋毛形线虫［Trichinella spiralis(Owen，1835;Railliet，1895)］简称旋毛虫，是一种成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌细胞内的人兽共患寄生线虫。该虫寄生的宿主范围十分广泛，为包括人在内的几乎所有的哺乳动物。若寄生于人体，会引起旋毛虫病(Trichinosis)，严重感染时可致人死亡。

1828年Peacock在伦敦人体肌肉中发现该虫，1835年Owen描述了该虫的形态，并命名为Trichina spiralis，1895年由Railliet改为Trichinella spiralis沿用至今。我国1881年首次在厦门猪肉中发现此虫。长期以来，认为旋毛虫只有1个种，近年来根据生物学、遗传学、生物化学和分子生物学的研究，将其分为8个种，即旋毛虫(T.spiralis，T1)、乡土旋毛虫(T.native，T2)、布氏旋毛虫(T.britovi，T3)、伪旋毛虫(T.pseudospiralis，T4)、米氏旋毛虫(T.murrelli，T5)、纳氏旋毛虫(T.nelsoni，T7)、巴布亚旋毛虫(T.papuae，T10)及津巴布韦旋毛虫(T.zimbabuwensis，T11)，以及3个分类地位尚未确定的基因型(Trichinella T6、T8和T9)，对旋毛虫的种株问题仍存有争议，我国已发现2种即旋毛虫(T1)和乡土旋毛虫(T2)。

细线状，无色透明，雌雄异体，雄虫大小约为(1.4～1.6)mm×0.04mm;雌虫约为(3.0～4.0)mm×0.06mm。虫体前端较细，咽管长度为体长的1/2，在咽管后段的背面有杆状体(Stichosome)，是由数十个排列成串珠状的圆盘状杆细胞(Stichocyte)组成，杆细胞分泌物具有消化功能和抗原性，可诱导宿主产生保护性免疫。两性成虫的生殖器官均为单管型。雄虫睾丸位于虫体后部，虫体末端有一对钟状交配叶，射精管开口于泄殖腔。雌虫卵巢位于虫体后部，子宫较输卵管长，中段含虫卵，后段则充满幼虫，阴门位于虫体前端1/5处，幼虫自阴门产出。

雌虫刚产出的幼虫亦称新生蚴，虫体较细，尾端钝圆，大小约为124μm×6μm，新生幼虫随血液循环至横纹肌细胞内，幼虫逐渐卷曲于梭形囊包之中(图10－1)。囊包大小约为(0.25～0.50)mm×(0.21～0.42)mm，其纵轴与肌纤维平行，囊包内常含1～2条幼虫，最多者可达6～7条。囊包壁由内外两层构成，内层厚，外层薄，为成肌细胞退变及结缔组织增生的产物。成熟幼虫的咽管结构与成虫相似。

旋毛虫超微结构显示咽管由前部、球部和杆状体三部分组成。咽管前部位于虫体中央，毛细管状，外周包有一层膜，管腔壁有向外呈放射状分布的无横纹细丝;球部直径大于前部，管壁较厚，细胞界限清楚，任一横断面均由6个细胞组成，胞浆内含糖原、线粒体和溶酶体等;杆状体由形似串珠状的杆细胞组成。每个杆细胞各具1个核，胞浆中含有糖原、线粒体、高尔基体、粗面内质网及大量的颗粒，颗粒为α和β两型。通常1个杆细胞仅含1种类型的颗粒。α和β颗粒均具有高度抗原性，每型至少含4种特异抗原，是旋毛虫功能性抗原的重要来源，可诱导宿主产生保护性免疫。

旋毛虫的成虫和幼虫分别寄生于同一宿主体内。成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段;幼虫寄生在横纹肌细胞内。在发育和完成生活史的过程中，无外界自生生活阶段，但子代幼虫不能在同一宿主体内继续发育，须转换宿主，通过感染新宿主才能使幼虫发育为成虫。除人以外，许多种哺乳动物可作为该虫的宿主，包括猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等家畜和野生动物;但完成生活史必须更换宿主(图10－1)。

当人或其他宿主食入含有活幼虫囊包的肉类后，囊包经消化液作用，囊壁溶解，幼虫逸出，并立即钻入十二指肠或空肠上段的黏膜内，经24小时发育后再返回肠腔，48小时内经4次蜕皮发育为成虫。雌、雄成虫交配，一般认为雄虫多在交配后不久即死亡由肠腔排出，雌虫则继续发育并重新侵入肠黏膜内，有的还可进入腹腔或肠系膜淋巴结。受精后的雌虫子宫内的虫卵逐渐发育为幼虫，并向阴道处移动。感染后1周左右，雌虫开始产出幼虫，每条雌虫一般产幼虫1 500～2 000条，产幼期可持续4～16周或更长。雌虫的寿命一般为1～2个月，也有3～4个月者。

宿主肠黏膜内的新生幼虫，侵入局部淋巴管或小静脉，随淋巴和血循环到达各器官、组织，但只有到达横纹肌细胞的幼虫才能继续发育。实验证明，到达肌组织的幼虫70%是经过淋巴血循环系统，30%则是通过肝门静脉循环到右心，再通过体循环运行。血循环中幼虫数量最多的时间是在感染后7～25天。幼虫多寄生在活动较多、血液供应丰富的肌组织，如膈肌、舌肌、咬肌、咽喉肌、胸肌、肋间肌、腓肠肌、肱二头肌等。幼虫侵入肌组织穿破微血管进入肌纤维后，由于幼虫机械作用和代谢产物的刺激，使肌纤维组织出现炎症，肌纤维增生，肌细胞横纹消失，肌细胞核溶解，遗留下一层透明均质的薄膜，附着于梭型肌腔壁上，薄膜逐渐增厚形成了旋毛虫幼虫囊包的内壁。包囊壁外的肌纤维组织炎性细胞浸润，成纤维细胞增生，感染后1个月在幼虫周围形成囊包，幼虫位于囊壁之中。如无进入新宿主的机会，大多在6个月后囊包两端开始钙化，幼虫随之死亡，直至整个囊包钙化。但少数钙化囊包内的幼虫可存活数年，甚至可长达31年之久。

旋毛虫的主要致病阶段是幼虫。对人体的致病程度与食入幼虫囊包的数量、幼虫活力、侵犯的部位及机体的免疫状态等有关。旋毛虫病的潜伏期为2～36天，一般情况下10天左右可发病，也有1～2天内发病的。感染轻者可无症状或症状不典型，重者临床表现复杂多样，若不及时诊治，常因毒血症、心肌炎或心力衰竭等可在发病后3～7周死亡。该病死亡率国外为6%～30%;国内约为3%，暴发流行时可高达10%。虫体对人体的致病过程可分为三个阶段。

1.虫体侵入期。幼虫自囊包逸出至发育为成虫的阶段，约l周左右。由于成虫以肠绒毛为食以及幼虫钻入肠壁组织，可引起广泛的肠黏膜炎症，故又称肠型期，患者可表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，多数伴有乏力、畏寒、低热等全身症状。

2.幼虫移行期。成虫产出的幼虫经血循环播散至全身各器官侵入肌细胞内寄生的阶段。由于幼虫的机械性损害及代谢产物、分泌产物的刺激引起血管炎，侵入横纹肌后引起肌纤维变性、肿胀以及附近的肌细胞坏死、崩解，肌间质水肿，炎细胞浸润等一系列病理变化，并刺激肌纤维内的感觉神经，患者以发热、浮肿、肌痛等症状为主。临床表现为持续性高热，全身肌肉酸痛尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌为甚，严重者由于肌痛可出现咀嚼、吞咽或发声障碍和呼吸困难以及浮肿(以眼睑、颜面部为主)，可波及全身，一般持续2～4周;幼虫移行至肺，可对肺、支气管、胸膜等组织产生各种损害，出现肺部局限性或广泛性出血、肺炎、支气管炎和胸膜炎等，患者可出现胸痛、咳嗽，咳血痰等;重症者可引起心肌炎，出现心悸、心包积液和心力衰竭等;累及神经系统，可出现颅内压增高、脑膜炎等;血中嗜酸性粒细胞显著增多，部分病人可出现皮疹等。此期病情变化较快，严重感染者可因心力衰竭、败血症、呼吸道并发症而死亡。

3.囊包形成期。为肌组织由损伤到修复的过程，约4～16周。随着囊包的逐渐形成，幼虫被囊壁包裹，虫体的代谢产物、分泌物被局限于囊壁内，发热、浮肿、肌痛等症状减轻;若成虫持续产幼虫则又有新的幼虫移行，症状又可循环出现。

旋毛虫病如及时诊治，一般预后良好，病程约为6～8周。重症则由于并发广泛性心肌炎导致心力衰竭以及恶病质、毒血症等而死亡。

机体在旋毛虫抗原刺激下产生的免疫力是细胞免疫和体液免疫协同作用的结果，所产生的非消除性免疫对再感染有较强的抵抗力，表现为肠道内的幼虫发育障碍，成虫生殖能力减弱和早期即被排出宿主体外，从而减少侵入肌组织幼虫的数量。某些抗原能诱导宿主产生免疫抑制现象，可导致免疫功能低下，表现为同种移植排斥反应延迟，增加了机体对其他病原的易感性，或使同时存在的病原性疾病的病程延长，甚至出现严重的并发症等。

询问病史在旋毛虫病诊断中具有重要意义，根据患者临床症状及询问有无食生肉或烤肉等食品，以及了解同食者的发病情况，对确诊有参考价值。

(一)病原学检查

从患者肌组织中检出旋毛虫幼虫囊包为确诊依据，常采用活组织压片法。取患者肌组织压片寻找幼虫囊包，但轻度感染或病程初期(感染10天内)均不易查到虫体，此法还受取材部位限制，检出率仅达50%左右。还可将患者受染时吃剩的动物肉类作压片镜检，或采用人工胃液消化分离法，将肌肉消化后取沉渣镜检，此法较压片法可提高检出率25%左右。

(二)免疫学检查

以旋毛虫幼虫为抗原，采用间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验、间接红细胞凝集试验、免疫酶染色试验等均可用于该病诊断或流行病学调查。

旋毛虫病是一种动物源性疾病，除澳大利亚及其某些岛屿外，遍及世界各地，以欧美发病率较高。在我国西藏、云南、贵州、四川、河南等16个省(区、市)都有人体感染的报道。自1964年在西藏林芝报道首例人体感染旋毛虫病以来至1996年底，全国15个省(区、市)的93个县(市)发生旋毛虫病暴发流行558起，发病人数为23 419人，其中死亡238例;仅云南省至1986年就有34个县(市)流行旋毛虫病，发病279起。旋毛虫病是云南省较严重的人畜共患病之一。

自然界中动物之间相互蚕食是人类感染的自然疫源，目前已知有百余种哺乳动物均可自然感染旋毛虫病。在我国旋毛虫感染较高的动物有猪、犬、猫、狐和鼠类，因居民多食猪肉，故以猪与人体感染的关系最为密切。除上海、海南及台湾外，其他的省(区、市)均有猪感染旋毛虫的报道，感染率在10%左右或更高，河南个别地区高达50.2%。

旋毛虫幼虫囊包的抵抗力较强，猪肉中的幼虫囊包在－15℃下，20天才死亡;在腐肉中能存活2～3个月;腌制、薰烤、涮食等方法常不能杀死幼虫。因此，生食或半生食受染猪肉是人群感染旋毛虫的主要方式。暴发流行与吃肉习惯有密切关系，如我国一些地区，居民有食生皮、剁生、脆生、杀片等习俗，极易引起感染。在烹调过程中未达到足以杀死幼虫的温度，如吃腌肉、酸肉、腊肠以及涮羊肉、过桥米线、烤肉等亦是感染的主要原因。此外，用被旋毛虫幼虫囊包污染的刀具、砧板切熟食，也可造成感染。

误食了被粪便中的旋毛虫幼虫污染的蔬果等也可造成感染，在人群中，不应排除这种传播方式的可能性。

1.治疗患者。首选药物为丙硫咪唑、阿苯达唑，这两种药有杀死肠内早期幼虫及抑制雌虫产幼作用，可杀死肌组织中的幼虫，有一定的镇痛消炎功效，治愈率可达100%。口服剂量为400mg/次，一天3次，5～7天为一疗程，儿童减半。重症患者可加用糖皮质激素作辅助治疗，此外也可用噻苯咪唑、甲苯咪唑等药物。

2.加强饮食卫生教育，改变食肉方式，是预防该病的关键。

3.严格执行肉类检疫制度，改善养猪方法，灭鼠是控制传染源的重要措施。