病案举隅

李某，女，60岁。病案号:114328。

主诉:四肢近端肌肉疼痛伴无力4年，加重2个月。

患者于4年前无明显诱因出现四肢近端肌肉疼痛、僵硬，伴四肢无力，下蹲、坐起、翻身、穿衣困难，病情逐渐加重，至不能行走。在当地诊所应用二丙酸倍他米松与得宝松肌内注射后症状缓解，1周后再发住院治疗。查ESR 68mm／h，肌酶正常，肌电图示肌源性损害，给予小剂量泼尼松10mg／d口服治疗，症状不缓解，诊断为多发性肌炎，予泼尼松20mg／d口服，共住院20日，症状缓解出院。出院后坚持在风湿科门诊随诊，泼尼松逐渐减量至7．5mg／d维持治疗，病情稳定。2个月前又出现四肢近端肌肉疼痛，伴僵硬不适，到我院风湿科门诊，查ESR 64mm／h，调整治疗方案:泼尼松10mg／d；甲氨蝶呤每周2次、每次5mg，双氯芬酸75mg／d；中药汤药内服，皮肤局部外敷消瘀散。肌肉疼痛缓解，复查ESR为60mm／h，再次住院治疗。发病以来无发热、关节肿痛、雷诺现象、皮疹、口腔溃疡、口眼干燥等症状。精神、食欲、睡眠尚可，大、小便正常，体重无明显变化。

体格检查:步入病房，自动体位，心、肺未发现异常，脊柱生理弯曲存在，颈、胸、腰椎棘突轻压痛。双膝关节轻压痛，四肢近端肌肉轻压痛，双下肢近端肌力稍差，四肢肌张力正常，双手握力正常。双侧“4”字试验阳性，骶髂关节按压试验阴性。生理反射存在，病理反射未引出。入院后辅助检查:ESR 60mm／h，肌酶正常，自身抗体均阴性，IgG:11．7g／L，IgA:2．6g／L，IgM:1．3g／L，补体C3:134mg／dl、补体C4:45．2mg／dl，超敏C反应蛋白:2．34mg／l。X线片示:①颈椎、胸椎、腰椎骨质增生；②骨盆未见明显异常。肌电图显示肌源性损害。

中医诊断:肌痹；西医诊断:风湿性多肌痛。

给予泼尼松10mg／d口服，甲氨蝶呤每次5mg、每周2次口服，双氯芬酸75mg／d口服。ESR下降，肌肉疼痛缓解，四肢肌力恢复正常后出院。

该患者为老年女性，年龄大于50岁，病初主要表现为肢带肌疼痛、僵硬伴无力，以致下蹲、起立、翻身、穿衣困难；病程长，血沉增快，受累肌肉无红肿，无肌萎缩，对中等剂量激素反应良好，根据以上临床特点最后诊断为风湿性多肌痛。因为患者发病4年，多次查肌酶不高；四肢肌肉未见明显萎缩，亦无呼吸道、消化道等内脏损害的表现；且中等剂量的激素很快控制症状，故可排除多发性肌炎。多发性肌炎以肢体近端肌对称性进行性无力为主，肌力显著减弱，常有肌痛。风湿性多肌痛以对称性肢体近端肌肉酸痛僵硬不适为主，患者可出现肌无力表现，如下蹲、着衣、上下楼及行走困难，其主要原因为疼痛明显所致而非肌无力引起。

详细询问病史，该患者乃疼痛而不能用力；从治疗过程看，短时间内对激素敏感，发病时肌内注射得宝松症状较快缓解，后期中剂量激素治疗短时间内能使病情缓解；激素减量后病情稳定无反复，而治疗多发性肌炎激素需大剂量长疗程才能使病情好转。从发病机制讲，多发性肌炎以骨骼肌纤维变性、坏死、肌纤维再生、肌纤维萎缩为特征，肌酶增高，肌电图示肌源性损害，肌肉活检有肌炎特征，而风湿性多肌痛为肌腱及筋膜的炎症改变，无肌酶增高，肌电图正常或轻度肌病性变化。本患者肌电图虽有肌源性损害，但系统分析病史，结合实验室检查，治疗反应及无肌肉萎缩和内脏受累等表现，不支持多发性肌炎。

通过本例的诊治，启示临床工作中采集病史需细心，辨别症状要认真，全面分析病情变化及治疗反应，及时调整治疗策略，这样才能少走弯路。