自1979年开始以TACE治疗不能施行手术的肝癌患者以来，该技术得到了广泛应用。但是对于小肝癌，TACE治疗的远期疗效并不令人满意。传统TACE主要存在的问题是：肿瘤不能完全坏死，组织学研究表明，病灶彻底坏死率小于50%；反复行TAE可导致肝功能损害，加重原有的肝硬化；长期导管治疗会引起供血动脉主干闭塞，从而导致进一步介入治疗困难；TACE后肝癌复发率高。目前影像学尚无法判断传统TACE后肝癌主瘤有无完全坏死、瘤包膜及隔腔中有无残留癌细胞。

节段性动脉栓塞术或经导管肝段及亚段动脉栓塞术（transcatheter hepatic segmental arterial embolization）是将微导管超选择插入肿瘤所在段或亚段动脉，对肿瘤供血血管注入碘油-抗癌药混悬剂和其他栓塞剂进行栓塞治疗，肿瘤周围3～5级门静脉分支显影提示栓塞足量。此疗法又称为“浇灌疗法”（cement therapy）。其特点是：动-门静脉双重栓塞的效果，对周围的非瘤区影响小，肝功能损伤轻、恢复快。术后病理学检查发现：主瘤与子灶坏死完全，周围结缔组织增生明显，文献报道1次治疗后1～3年的累积生存率为93.8%、85.9%、85.9%，3年累积复发率为18%、30%、33%。

动脉栓塞时出现门静脉分支显影的解剖学基础是肝动脉与门静脉间短路（arterioportal shunt，APS）。APS是肝动脉与门静脉之间出现的器质性或功能性的交通，有以下几个途径：①经肉眼可见的瘘：常由于肝脏医源性损伤或外伤形成；②经肝窦性（trans sinusoidal）：常见于肝静脉小支阻塞致肝窦腔压力升高，肝窦和门静脉小支（入口微静脉，inlet venule）间的腔内压力倒置，致使终末肝微动脉血液流经肝血窦后逆流入门脉小支；③经血管丛性（trans plexial）：肝动脉胆管周围丛（peribiliary plexus）主要引流入门静脉，少数引流至肝窦；④经血管性（trans vasal）：肝动脉有分支（vas vasorum）直接穿过门静脉壁形成直接的短路，周围有括约肌，正常时不开放；⑤经肿瘤性（trans tumor）。其中②③④属于功能性的，正常情况下不开放。肝癌出现APS机制较复杂，综合文献报道认为以下几种途径：①经血管性：最主要，肝动脉造影容易发现，表现为肝门区有丰富的扭曲网状细小血管，供应肿瘤和APS。其形成机制为：肝动脉的分支受侵犯阻塞后压力升高，VasVasorum开放；与门静脉癌栓形成有关，癌栓的供血动脉来自门静脉壁滋养动脉。②经肿瘤性：肿瘤表面由肝动脉和门静脉双重供血，由于门静脉压力低，门静脉作为肿瘤的引流静脉，肝动脉造影常表现为肿瘤周边门静脉分支早显（周围型APS）。③肿瘤对伴行的动脉和门静脉的破坏造成APS。门静脉显影与碘油的过度灌注有关。Nakamura等报道，门静脉内碘油量与肝动脉注入碘油量呈正相关，当动脉内注入量超过10ml时，29%的患者可见直径大于5mm的门静脉内存在碘油，注入10～20ml碘油或大于20ml碘油后，可分别见67%、86%的患者出现门静脉内碘油。Kan等动物实验发现门静脉内出现碘油的多少与肝动脉注入的碘油量有关；Uchita等报告肝段或超选择性插管注入碘油，即使碘油量少于10ml也会见到门静脉内碘油影。吴汉平等通过对其出现的可能危险因素进行了Logestic回归分析，指出使用超液态碘油作为栓塞剂是出现动门静脉双向栓塞的最主要因素。

在行TACE中并不能一味追求动门静脉双向栓塞效果而加大碘油剂量，这是因为：双向栓塞的出现存在个体差异，栓塞治疗过程中碘油的具体用量应根据具体情况而定；双向栓塞时，在碘油中混合的化疗药物进入门静脉会导致门静脉的分支损伤，加重肝硬化。