术后肝性脑病主要见于各种分流术后。其是在肝实质损害的基础上，因门-体静脉分流术后肠道毒素吸收增多和直接进入体循环等多种因素，从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。术后近期发生率为1.5%～6.5%，死亡率高达50%～70%。

1.原因　术中输血后发生的病毒性肝炎；围手术期使用药物（如麻醉中应用的氟烷等）所致的肝坏死；大出血、重症感染以及心力衰竭等引起低血压，导致肝脏处于缺氧状态；肝功能损害的基础上受到手术打击等。其发生率除与术前肝功能分级、术式、年龄等因素有关外，对分流吻合口的大小也起着重要作用。

2.临床表现　肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于急性重型肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门-体分流性脑病，由大量门-体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进食大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹腔积液、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病，起病缓慢，患者昏迷逐步加深，最后死亡。

3.辅助检查

（1）血氨：正常人空腹静脉血氨为40～70μg/dl，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5～2.0倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门-体分流性脑病患者多有血氨增高。

（2）脑电图检查：脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4～7次的θ波，有的也出现每秒1～3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。

4.诊断　肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。

对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。

5.治疗

（1）保肝支持疗法：①甘利欣150～300mg，一日1次，静脉滴注，另可用葡醛内酯（肝泰乐）200mg，一日3次，口服。②根据患者需要补充各种维生素。常用的有酵母片、复合维生素B、维生素K制剂。③对肝功能严重损害、一般情况较差的患者可应用促进代谢类药物。如三磷腺苷（ATP）20mg、辅酶A（CoA）50U、胰岛素4～8U和10%氯化钾10ml，加入10%葡萄糖溶液500ml，一日1次，静脉滴注，疗程2～4周。

（2）减少肠道产氨和氨的吸收：急性出血是诱发肝昏迷的重要原因。治疗出血时，除加强保肝治疗外，应注意预防肝昏迷。①清除结肠积血：生理盐水1000ml，加食醋100ml，一日1～2次，灌肠（不用肥皂水），或甘露醇200ml，一日2次，口服。②减少肠道细菌：口服抗生素或大黄等。③28.75%谷氨酸钠80ml、乙酰谷氨酰胺250mg等，一日1次，静脉滴注。④营养支持主要用葡萄糖和支链氨基酸等。

（3）肝肾综合征：早期应确定有无可逆性血容量不足，积极扩容维持有效血容量，排除引起肾功能衰竭的其他可能原因，如感染、休克等。积极治疗肝脏原发病，供给高热量、低蛋白饮食，停止和避免使用对肾脏有损害的药物，合理使用利尿剂，以每天减轻体重0.5kg为宜，禁忌大量放腹腔积液。纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，应用血管活性药物；扩张肾血管，增加肾血流量，口服考来烯胺阻止内毒素的肠腔内吸收。肾功能衰竭时，常有代谢性碱中毒存在，此时肾小管细胞内氢减少，不能与大量氨（NH3）结合从尿中排出，血氨升高。如患者尿量正常、肾功能无损害，应尽快补钾，使血钾浓度维持在4～5mmol/L。

（4）防治脑水肿：急性型肝性脑病患者中50%可发生脑水肿，早期使用脱水疗法可明显降低死亡率，用于慢性肝性脑病患者则能提高清醒率。常用甘露醇，每次1g/kg，于30min内静脉点滴，每6小时1次，可连续7～10次，与呋塞米交替或同时使用。

（5）非手术疗法无效者可考虑手术治疗：①原为门腔端侧分流者，可加作门静脉动脉化手术；②吻合口较大者可将其缩小至1cm以下并加断流术，但缩小吻合口的手术宜早，应在1～2年内进行。

6.预防　加强术前准备、正确掌握手术适应证、合理选择术式、恰当控制分流术吻合口大小、避免或消除各种诱发因素等，是预防或减少术后肝性脑病发生的主要措施。

加强围手术期保肝措施对预防术后肝功能进一步损害非常重要，如应用支链氨基酸或肝安注射液等，以预防和纠正芳香类氨基酸和支链氨基酸的比例失调。临床上，影响肝功能的药物很多，如麻醉药、抗生素、消炎镇痛药等，应避免使用。药物性肝损害多于用药后1周出现。低血压、休克及大量出血导致缺氧时，肝脏所受的影响最大，尤其是既往已有肝损害者。当血氧饱和度降至40%～60%时，即可发生肝小叶中央坏死。术中、术后给予吸氧以提高血氧饱和度对预防肝性脑病有一定帮助。