正常肝组织有门静脉和肝动脉的双重灌注，正常门静脉占肝输入血流量的75%，含丰富的营养物，且含氧量较一般静脉高。肝动脉虽占肝输入血流量的25%，但富于氧是肝的营养血管，肝细胞的供氧主要依赖肝动脉。而且肝动脉是营养肝门输出管道、肝内胆管、肝门结缔组织、淋巴结和门静脉壁的唯一血供来源，因此肝动脉闭塞常导致这些结构的破坏。但在解剖上，肝动脉和门静脉的末梢之间存在一定数量的交通支，这些交通支在正常情况下处于关闭状态，当肝动脉闭塞时这些交通支开放，门静脉血向这些区域灌注，可改善缺血程度，故能否建立有效的侧支循环与本病的预后密切相关。如肝动脉闭塞位于胃、十二指肠及胃右动脉起源的近端，常形成足够的侧支循环，如形成膈动脉或肝包膜下动脉侧支循环，则可避免发生肝坏死；闭塞起于肝固有动脉及其以远，可发生肝坏死，若门静脉同时受累发生闭塞，则多死亡。此外，慢性肝血管疾病和慢性血栓形成闭塞者，有一定时间建立充分的肝动脉与门静脉的侧支循环，预后较好；急性肝动脉闭塞时，短时间难以建立有效的侧支循环，门静脉无法代偿供血，预后差。

肉眼见肝梗死呈单个或多个病灶，大小不一，轻者仅为局灶的肝细胞变性、坏死，重者可发生广泛肝坏死。梗死灶中央苍白，四周为充血及出血带，呈黄色，类似一般的贫血性梗死，晚期坏死机化，瘢痕收缩形成局部肝包膜内陷。镜下见病变中央区肝细胞坏死严重，周围肝窦充血，外周区虽有肝细胞坏死，但汇管区无明显变化。48h后梗死区有炎性细胞浸润，3～4d后，随着淋巴细胞、巨噬细胞浸润及成纤维细胞增生，坏死组织逐步机化。