维生素D（Vitamin D）是一类抗佝偻病维生素的总称，它们都属于甾醇衍生物，其中最重要的是维生素D2和D3，维生素D2是由植物油和酵母中所含的麦角甾醇（ergosterol），在日光或紫外线的照射下转化而来，故又称为（麦角骨化醇，ergocalciferol）。二者在结构上十分相似，其差别只是D2比D3在侧链上多C-24甲基和C-22双键。

维生素D3在人体内可由胆固醇转变成7-去氢胆固醇（7-dehydrocholesterol），贮存于皮肤中，在日光或紫外线（290～300 nm）照射下，可转化为维生素D3，又名胆骨化醇。一般情况下，人体暴露于日光下的手臂和面部的皮肤光照10分钟，所合成的维生素D3足够维持机体需要。因此，晒太阳或“日光浴”可防止维生素D缺乏，促进体内钙、磷的吸收和代谢。

维生素D3（Vitamin D3）

化学名为（3β，5Z，7E）-9，10-开环胆甾-5，7，10（19）-三烯-3-醇；（3β，5Z，7E）-9，10-secocholesta-5，7，10（19）-trien-3-ol，又名胆骨化醇（Colecalciferol）。

本品为无色针状结晶或白色结晶性粉末；无臭，无味；在植物油中、乙醇、丙酮、三氯甲烷或乙醚中易溶，在水中不溶。由于其结构中含有不饱和双键，遇光或空气均易变质。本品具旋光性，药用右旋体。

维生素D3的化学稳定性高于维生素D2。D2与同量D3抗佝偻病的效价相等。

维生素D3本身在体内并无活性，进入人体后，在肝细胞线粒体中经维生素D-25-羟化酶作用生成25-OH-维生素D3（骨化二醇），它是维生素D3在肝中的贮存形式，也是在血液循环中的主要形式。然后再经过肾近侧小管上皮细胞线粒体25-OH维生素D-1α-羟化酶催化形成1α，25-（OH）2-维生素D3（骨化三醇），它是维生素D的活化形式，具有促进肠道钙吸收及动员骨钙的作用，维持血钙和血磷的平衡。骨化三醇被认为是一种激素，而维生素D3则是激素原。由于老年人肾中的1α-羟化酶活性几乎丧失，故维生素D3对老年人作用甚微。于是在1973年Bortou等人就合成了阿法骨化醇（Alfacalcidol），并在1981年上市，尤其适用于老年人和肾功能衰退者。

维生素D的主要生理功能是调节钙、磷代谢并促进成骨作用。当体内的维生素D3转化为活性代谢形式1，25-（OH）2-Vit D3后，与靶器官如肠、骨、肾和甲状旁腺中特异性和高亲和力的胞浆受体蛋白结合，受体再把激素从胞浆转运到细胞核中，诱导钙结合蛋白的合成，促进Ca2+-ATP酶的活性，进而促进Ca2+的吸收，同时1α，25-（OH）2-维生素D3可控制肾对磷的重吸收，从而维持血浆中钙磷的正常水平。维生素D还具有促进成骨细胞的形成和促进钙在骨质中沉积成磷酸钙、碳酸钙等骨盐的作用，有助于骨骼和牙齿的形成。

缺乏维生素D时，小肠对钙磷吸收发生障碍，使血液中钙磷量下降：儿童缺乏维生素D时得佝偻病，出现骨骼畸形、骨质疏松、多汗等；成人骨软化，骨骼含有过量未钙化的基质，出现骨骼疼痛，软弱乏力等症状。同时还有临床研究证明，维生素D缺乏尚可引起1及2型糖尿病、多发性肝硬化、类风湿性关节炎、肠道炎症疾病及结肠癌死亡率上升等。另外，1，25-二羟基维生素D3及其衍生物还发挥着许多免疫学功能。

维生素D临床用于防治佝偻病、骨软化症及老年性骨质疏松症等，常与钙制剂合用。但大剂量久用可引起维生素D过多症，表现为血钙过高、骨损坏、异位钙化和动脉硬化等。