HIV复制周期中的整合过程是将HIV-1的DNA整合入宿主DNA的过程，也是HIV-1复制周期的不可缺少的过程。HIV-1整合酶（Integrase，IN）催化整个整合反应，是HIV-1复制过程必不可少的酶，也是病毒稳定感染不可或缺的酶，而且在人类细胞中没有类似物，因此成为治疗艾滋病的理想靶标。整合酶抑制剂可以通过引起整合酶结合部位的变异在体外显示出抗HIV活性，并可与核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTIs）和蛋白酶抑制剂（PIs）产生协同作用。

雷特格韦（Raltegravir）

化学名N-［（4-氟苯基）甲基］-1，6-二氢-5-羟基-1-甲基-2-［1-甲基-1-［［（5-甲基-1，3，4-二唑-2-基）甲酰基］氨基］乙基］-6-羰基-4-嘧啶甲酰胺；N-［（4-fluorophenyl）methyl］-1，6-dihydro-5-hydroxy-1-methyl-2-［1-methyl-l-［［（5-methyl-1，3，4-oxadiazol-2-yl）carbonyl］amino］ethyl］-6-oxo-4-pyrimidinecarboxamide。

雷特格韦是FDA 2007年10月份批准用于抗HIV感染的新药，由美国默克公司生产，是第一种被批准的抑制HIV病毒整合酶的新药。雷特格韦与其他抗逆转录病毒药物有协同作用，安全性、耐受性好，特别是对其他抗病毒药耐的患者更适宜。

雷特格韦能够抑制HIV DNA插入人类DNA，从而抑制病毒复制。口服后迅速被吸收，半衰期7～12小时，多次给药后，2天达稳态血药浓度，健康志愿者每天1600 mg，连服10天能被很好耐受。健康志愿者，单剂量口服200mg后，14C示踪显示51%由粪便排泄，32%从尿中排泄。排泄较快，24小时内基本无遗留，尿中主要有原形（9%）和其葡萄糖醛酸形式（23%），粪便中原形少量，可能大部分被胆汁水解。血浆中约70%以原形存在，30%以葡萄糖醛酸形式存在，代谢主要通过葡萄糖醛酸转移酶介导的葡萄糖醛酸化进行。

在药物相互作用试验及临床试验中均未发现与其他抗HIV感染的药物存在相互作用，临床前试验表明，雷特格韦不被细胞色素P450代谢，与强力二磷酸尿苷葡萄糖转移酶诱导剂（如利福平）合用应谨慎，因为可降低雷特格韦的血药浓度。

合成路线如下：

（武汉大学　　胡先明）