雷尼替丁的出现打破了“咪唑环是H2受体拮抗剂的必要结构”的观念，用各种杂环代替咪唑环，其中用噻唑环得到了几个活性较高的药物，在世界范围上市的有法莫替丁和尼扎替丁，近年还有乙溴替丁上市。

法莫替丁（Famotidine）用胍基取代的噻唑环取代了西咪替丁的咪唑环，侧链上用N-氨基磺酰基脒取代了氰基胍的平面结构，中间的含硫4原子链仍未改变。

法莫替丁口服吸收平稳，但不完全，约2小时血浆中达到峰值，口服生物利用度约40%～50%，食物对吸收无明显影响，消除半衰期约3小时，肾功能受损者半衰期延长，约15%～20%的药物量与血浆蛋白结合。小部分在肝脏代谢成S-氧化法莫西丁后排出，大部分以原型排出。S-氧化法莫西丁是仅被确定的代谢产物，是否具活性尚不清楚。

在药物代谢上，法莫替丁与西咪替丁不同，不影响CYP450酶的作用。因此对合用的其他药物的代谢影响很小。但有报导，法莫替丁对茶碱的血药浓度有较大的影响。

法莫替丁抑制H2受体的强度比西咪替丁强20倍，比雷尼替丁强7.5倍，还可抑制胃蛋白酶的分泌，这也有利于溃疡的治疗。本品较少或没有抗雄性激素的作用。

尼扎替丁（Nizatidine）的结构与雷尼替丁极其相似，差异之处仅是把雷尼替丁的呋喃环换成了噻唑环，其侧链完全相同。本品为强效组胺H2受体拮抗剂，抗溃疡作用比西咪替丁强3～4倍，与雷尼替丁相似。

本品口服吸收迅速且完全，生物利用度超过90%，不到10%的口服剂量经肝脏的首过代谢。代谢产物包括噻唑2位取代基上的N-2-单去甲基化物，N-2-氧化物和S-氧化物。其中N-2-单去甲基化物具有原型药物的60%的活性。口服剂量的90%以上在12小时内随尿排泄，其中原形排出约60%；少于6%通过粪便排出。本品同其他H2受体拮抗剂一样主要用于溃疡病的治疗。

乙溴替丁（Ebrotidine）是在法莫替丁的基础上结构改造的结果。不同的结构是，链端含双键结构的平面基团中，磺酰氨亚甲基氨基换作4-溴苯磺酰氨亚甲基氨基。乙溴替丁的抗胃酸分泌作用与雷尼替丁相当，为西咪替丁的十倍，具有保护胃黏膜和杀灭幽门螺杆菌的活性。