钾通道阻滞剂（Potassium Channel Blockers）选择性作用于心肌K+通道，阻止K+外流，从而延长心肌细胞的动作电位时程，减慢心率，也称Ⅲ类抗心律失常药物。其代表药物有胺碘酮（Amiodarone）、阿齐利特（Azimilide）、多非利特（Dofetilide）、伊布利特（Ibutilide）、托西酸溴苄铵（Bretylium Tosilate）、索他洛尔（Sotalol）、西苯唑啉（Cibenzoline）等。

胺碘酮是碘化苯并呋喃衍生物，起初作为血管扩张剂用于治疗心绞痛，后发现其有很强的抗心律失常活性，但直到20世纪80年代才阐明其K+通道阻滞作用。

阿齐利特是第一个可以同时阻滞快速激活和缓慢激活的延迟整流钾通道（Ikr）的新型Ⅲ类抗心律失常药物，其作用机制是延长心肌APD和ERP而延长心肌复极。临床用于治疗室上性和室性心律失常。阿齐利特的致心律失常作用较小。多非利特通过阻滞Ikr，使心房、心室和浦肯野纤维的复极延迟，延长APD和ERP，但不影响心脏传导速度。可治疗和预防房性心律失常，如房颤、心房扑动和阵发性室上性心动过速。本品也有促室性心律失常作用，可诱发尖端扭转型室性心动过速。伊布利特通过阻滞Ikr而延长APD，从而延长QT间期，其对心房扑动和心房颤动的疗效高于索他洛尔和普罗帕酮。托西酸溴苄铵适用于增加电转复室性心动过速或室颤的成功机会，也用于常规抗心律失常药及电转复治疗无效的复发性室性心动过速。

索他洛尔兼有β-受体拮抗和K+通道阻滞双重作用，分子中含有一个手性碳，（S）-（+）-索他洛尔仅有K+通道阻滞作用，而（R）-（-）-索他洛尔具有β-受体拮抗和K+通道阻滞双重作用。

西苯唑啉同时具有Ⅰa、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药的特点，即阻滞Na+通道，减少Na+内流，降低0相上升速率和幅度，减慢传导速度；阻滞K+通道，减少K+外流，延长APD；阻滞Ca2+通道，减少Ca2+内流，减弱心肌收缩力。本品口服吸收良好，生物利用度大于90%。服药后1小时血药浓度达峰值，血浆蛋白结合率约60%，约60%以原型自尿排泄，t1/27小时。常用于防治室性或室上性心律失常，也用于心房颤动、心房扑动恢复节律后的维持治疗。

盐酸胺碘酮（Amiodarone Hydrochloride）

化学名为（2-丁基-3-苯并呋喃基）-［4-［2-（二乙胺基）乙氧基］-3，5-二碘苯基］甲酮盐酸盐；（2-Butyl-l-benzofuran-3-yl）-［4-（2-diethylaminoethoxy）-3，5-diiodophenyl］methanone hydrochloride。又名：安律酮、胺碘达隆、乙胺碘呋酮。

本品为白色或微黄色结晶性粉末，无臭，无味。在三氯甲烷中易溶，在乙醇中溶解，在水中几乎不溶，mp.158～162℃。

本品能选择性地扩张冠状血管，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量，减慢心律。20世纪60年代本品用于治疗心绞痛，70年代用于治疗阵发性心房扑动或心房颤动，室上性心动过速及室性心律失常。为广谱抗心律失常药物。另外本品对α、β-受体也有非竞争性拮抗作用。对钠、钙通道均有一定阻滞作用。

本品口服吸收慢，生物利用度约为30%，蛋白结合率高达95%，因此起效极慢，一般在一周左右才出现作用，体内半衰期平均25天，体内分布广泛，可蓄积在多种器官和组织内。其主要代谢物为N-脱乙基胺碘酮，也具有相似的电生理活性，可延长心肌ADP和ERP。

本品结构与甲状腺素类似，含有碘原子，长期使用可影响甲状腺素代谢。

本品的合成是以苯并呋喃为原料，先用丁酸酐进行酰化，再经黄鸣龙反应将酮羰基还原成甲基，接着进行Friedel-Crafts酰化反应，在苯并呋喃的2位上引入对甲氧基苯甲酰基，再经盐酸吡啶高温熔融脱甲基、碘化、氧烃化反应得到。