强心苷（Cardiac Glycosides）是一些从植物中提取的含甾体苷元的苷类药物，由糖苷基和配糖基两部分组成。临床应用的强心苷类药物品种较多，如地高辛（Digoxin）、洋地黄毒苷（Digitoxin）、去乙酰毛花苷（Deslanoside）、毛花苷C（Lanatoside C）等。这类药物主要通过抑制心肌细胞膜上Na+/K+-ATP酶的活性，减少Na+/K+交换，细胞内钠离子增多，从而使肌膜上Na+/Ca2+交换反向转运激活，钠离子外流，钙离子内流，作用于收缩蛋白，增加心肌收缩力和速度，是目前治疗心衰的重要药物。

本品的作用靶点是细胞膜上的Na+/K+-ATP酶，该酶能促使Na+自细胞内向细胞外主动转运，K+自细胞外向细胞内主动转运。本品与Na+/K+-ATP酶结合后，引起酶的构象变化，适度地抑制了酶的功能，使Na+/K+转运偶联减弱。这时，Na+的外流更多地依靠Na+/Ca2+转运偶联来进行，使细胞内Ca2+增多。

这类药物的作用性质基本相似，不同点在于起效速度、作用强度和作用持续时间。其主要缺点是有效剂量与中毒剂量接近，安全范围小，强度不够大，排泄慢，易于积蓄中毒。临床上必须在病房监测下使用。这类药物已使用了数百年，虽作了大量的研究，现仍未能被新型药物代替。

强心苷的糖苷基部分与其他甾体类药物有一定的差别，在强心苷类分子中，环AB和C-D之间为顺式稠合，而环B-C之间为反式稠合，这种绸合方式决定其分子形状呈U型，分子中位于C-10和C-13的两个角甲基与3位羟基均为β-构型。而14位的β-羟基通常为游离。在17位的内酯环也是此类药物的特征之一，植物来源的强心苷类化合物内酯环通常为五元环，而动物来源的强心苷则为六元环。强心苷的糖多连接在3位的羟基上，糖的连接方式多为β-1，4-苷键，有些糖会以乙酰化的形式出现，由于改变了苷的脂溶性，会导致药代动力学性质的改变。

强心苷中的糖苷基并不具有强心作用，但它却可以影响配糖基的作用强度，3位羟基上的糖越少，其强心作用越强。而糖苷基与配糖基相连的键为α-体或β-体对活性并无影响。

将强心苷水解成苷元后，水溶性减小，而脂溶性增大，易进入中枢神经系统，产生严重的中枢毒副作用，因此，苷元不能作为药物使用。

地高辛（Digoxin）

化学名为3β-［（O-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-（1→4）-O-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-（1→4）-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基）氧代］-12β，14β-二羟基-5β-卡-20（22）烯内酯；3β-［（O-2，6-dideoxy-β-D-ribo-hexopyranosyl-（1→4）-O-2，6-dideoxy-β-D-ribohexopyranosyl-（1→4）-2，6-dideoxy-β-D-ribo-hexopyranosyl）oxy］-12β，14β-dihydroxy-5βcard-20（22）-enolide。

本品为白色结晶或结晶性粉末，无臭，味苦。在吡啶中易溶，在稀醇中微溶，在水或乙醚中不溶。

本品是从毛花洋地黄的叶中提取得到，不宜与酸、碱类药物配伍。本品在体内可迅速吸收并分布于组织中，生物利用度约为60%～80%，治疗血药浓度为0.5～1.5ng/ml，而中毒血药浓度为2ng/ml，治疗窗狭窄。因此，应严格控制药品的使用剂量并监测其生物利用度。本品在体内转化代谢很少，主要以原型在尿中排泄，尿中排出量为用药量的50%～70%。

本品主要用于治疗充血性心力衰竭，也可用于控制快速性心房颤动、心房扑动的心室率。常见的不良反应包括：出现新的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、异常的无力软弱。