由于多巴胺碱性较强，在体内pH条件下以质子化形式存在，不能透过血脑屏障进入中枢，因此不能直接供药用。左旋多巴是多巴胺的生物前体，由于碱性较弱，在体内不能完全质子化，因此能够以分子形式透过血脑屏障。在进入中枢后，立即在芳香L-氨基酸脱羧酶的作用下，生成多巴胺而发挥作用。

左旋多巴（Levodopa）

化学名为3-羟基-L-酪氨酸；3-hydroxy-L-tyrosine。别名L-多巴（L-Dopa）。

本品为白色或类白色结晶性粉末，无臭，无味。在水中微溶，在乙醇、三氯甲烷或乙醚中不溶，在稀酸中易溶。本品有一个手性中心，临床用L-左旋体。

左旋多巴具有邻苯二酚（儿茶酚）结构，极易被空气中的氧氧化变色。本品水溶液久置后，可变黄、红紫，直至黑色，高温、光、碱、重金属离子可加速其变化。本品注射液常加L-半胱氨酸盐酸盐作抗氧剂。变黄则不能供药用。

左旋多巴的盐酸溶液加三氯化铁试液，即显绿色。左旋多巴的水溶液，加1%茚三酮溶液，置水浴中加热，溶液渐显紫色。

左旋多巴无药理活性，在体内透过血脑屏障进入脑内，经代谢转化为多巴胺发挥药效。帕金森病患者纹状体中多巴胺含量显著下降，左旋多巴起了多巴胺替代物的作用，补充了帕金森病患者纹状体中多巴胺含量的不足。左旋多巴作为多巴胺合成前体可透过血脑屏障进入脑内，被多巴胺能神经元摄取后转变为多巴胺发挥替代治疗作用。左旋多巴改善肌强直和运动迟缓效果明显，持续用药对震颤、流涎、姿势不稳及吞咽困难有效，临床用于震颤麻痹。对轻、中度病情者效果较好、重度或老年人效果差，可使肝昏迷病人清醒、症状改善。

左旋多巴口服后，95%以上被外周组织的芳香L-氨基酸脱羧酶（DC）转化为多巴胺，不能通过血脑屏障，无治疗作用，还易引起不良反应。只有不到1%的左旋多巴能进入中枢神经系统，发挥作用部分所占的比例太低。如果与外周脱羧酶抑制剂合用，可使进入脑内的左旋多巴显著增加，外周不良反应减小。左旋多巴与外周脱羧酶抑制剂合用后，左旋多巴在体内的代谢遵从儿茶酚胺类药物的代谢失活途径，即3-OH的甲基化，生成3-OH甲基化的左旋多巴（图3-1）。

图3-1　左旋多巴的代谢（与外周脱羧酶抑制剂合用）

大约75%的患者应用左旋多巴治疗有效，治疗初期疗效明显。不良反应如恶心、呕吐、食欲不振，见于治疗初期，用药3个月后可出现不安、失眠、幻觉精神症状，此外尚可有体位性低血压、心律失常及不自主运动等。年龄较轻的病人易出现“开关”现象（患者突然多动不安是为“开”，而后又出现肌强直、运动不能是为“关”），可减少剂量或静注左旋多巴翻转或控制这一现象。左旋多巴与维生素B6或氯丙嗪等合用可使疗效降低，因为维生素B6是脱羧酶的辅酶，它会增加外周脱羧酶的活性，从而使外周组织形成的多巴胺增加。左旋多巴与外周多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴等合用增加疗效，减少副作用，此时可合用维生素B6，禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。消化性溃疡、高血压、精神病、糖尿病、心律失常及闭角型青光眼患者禁用。

目前，左旋多巴的生产有化学合成、从天然植物中提取以及微生物酶转化法三条主要途径。其中用化学法合成的途径有许多，但合成出来的产品是D-型和L-型的混合物，将二者分开较困难。而且由于右旋多巴会引起毒性反应，因此医学上需控制其旋光度。植物中的天然多巴都是L-型的。1913年，从蚕豆籽苗种豆荚中提取天然左旋多巴，1949年从野生植物藜豆中提出左旋多巴。国内于1972年从豆科植物藜豆种子中提取左旋多巴获得成功。近年来，人们发现从猫豆中提取左旋多巴的得率较高。人们是利用代谢途径中的某些酶，如酪氨酸酶、酪氨酸分解酶、转移酶可将不同的底物转变成左旋多巴。