帕金森病（Parkinson disease，PD），又名震颤麻痹症（paralysis agitans），是一种慢性进行性运动障碍，属锥体外系疾患，是人类常见的神经退行性疾病之一。PD的病变部位在中脑的黑质，该处有一群多巴胺能神经元，其神经纤维投射到大脑的其他一些区域，如纹状体，对大脑的运动神经功能进行调控。当这些多巴胺能神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，则出现帕金森病的症状。帕金森病的病理特征主要是黑质多巴胺能神经元选择性变性死亡，主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路上，可见黑质致密带中央部分受损严重，神经细胞明显变形或减小。苍白球和丘脑下部也受损，但较轻。帕金森病是一种突发的、缓慢进展的中枢神经系统变性疾病，其临床特征主要是静止性震颤、运动迟缓和肌强直，严重者伴随记忆障碍和痴呆等症状。

从1817年英国医生James Parkinson首先描述本病开始，人们就一直在争论遗传或环境因素是导致帕金森发病的主要因素，直到1996年Polymeropoulos等在一个意大利家族中发现了致病基因α-synuclein，而后又有科学家在日本发现另一个致病基因Parkin，遗传因素在帕金森发病中所起的作用得到肯定。但是大多数帕金森病仍为散发性，且至今尚无任何单一环境因素被发现与帕金森病有直接关系，随着研究的深入，人们开始提出帕金森病可能是由多种遗传和环境因素共同作用，在老化的影响下而引起的一种复杂性疾病。近来研究表明，PD的发生与遗传变异、环境和年龄等因素有关，但其发病机制尚未完全阐明。只有大约5%的帕金森病病例与遗传因素有关，绝大多数帕金森病病例还都是散发的。许多研究表明，环境毒素是导致黑质纹状体多巴胺能神经元变性的诱发因素。有报道，空气和重金属污染与帕金森病的流行有关。许多流行病学研究已经显示了杀虫剂暴露与帕金森病发病率增加之间存在明显关联。目前，人们认识到帕金森病的病因是多因素的，任何单一的因素均不能完满地解释帕金森病的病因。

研究表明，PD的发生与中枢神经介质多巴胺的减少有密切关系。多巴胺能神经细胞主要位于黑质，有大量多巴胺能神经纤维走向纹状体和黑质-纹状体束，中枢内的多巴胺大多数都集中于该处。在人体正常生理状态下，多巴胺与乙酰胆碱保持平衡，从而在维持锥体外系功能上起着重要的作用。而在帕金森病患者中，由于纹状体中的多巴胺减少，而乙酰胆碱含量不变，破坏了多巴胺与乙酰胆碱之间的平衡，结果表现为乙酰胆碱含量增高，多巴胺含量降低。

抗帕金森病药可以分为拟多巴胺类、外周脱羧酶抑制剂、多巴胺释放剂、多巴胺受体激动剂（Dopamine receptor stimulants）、单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制剂、儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂和辅助治疗药。辅助治疗药包括抗胆碱药、抗组胺药、抗抑郁药。