DNA损伤修复研究早期简史

        1949年，A.凯尔纳偶然发现，经紫外线UV照射的灰色链丝菌等微生物，如果立即暴露在可见光下，可减少死亡。此后，大量的微生物实验均观察到了这一现象，并证明这是由于微生物固有的DNA损伤修复功能所致。因此将这一修复功能称为光复活。

        1958年，R.L.希尔研究发现，即使不经可见光的照射，大肠埃希菌也能修复其由紫外线照射所造成的DNA损伤。而后进一步研究发现，其他微生物也有此功能，当时把这种修复功能称为暗复活或暗修复。

后续大量的研究发现，暗修复普遍存在于原核生物、低等真核生物、高等真核生物的两栖类，乃至哺乳动物中，并证实暗修复包括切除修复和复制后修复两种。

        1968年，美国学者J.E.克利弗首先发现，人类中的常染色体隐性遗传的光化癌变疾病—着色性干皮病（XP）是由基因突变造成的DNA损伤切除修复功能缺陷所引起。这一发现为恶性肿瘤的发生机制提供了一个重要的分子生物学证据,藉此DNA损伤修复研究进入了医学领域。

【推荐阅读】

1. Bernstein H, Byerly HC, Hopf FA, Michod RE. Genetic damage, mutation, and the evolution of sex. Science. 229(4719):1277-81. 1985

2. Setlow RB. Repair deficient human disorders and cancer. Nature. 271(5647):713-317. 1978

3. Perutz MF. Fundamental research in molecular biology: relevance to medicine. Nature. 262(5568):449-453. 1976

（吴炳礼 李恩民）