拓展阅读二  肥胖基因与瘦素

        肥胖基因ob于1950年由Ingalls发现，其突变可致肥胖与糖尿病。Kennedy和Hervery分别于1956年、1958年发现了由脂肪细胞分泌的“饱感因子”，可通过下丘脑控制动物摄食量，调节体重。Coleman等研究发现瘦素基因突变的小鼠ob/ob血清水平下降，引起摄食增加及能量消耗减少，导致肥胖及糖尿病等，而利用转染重组瘦素基因可使这些ob/ob小鼠体重下降，血糖恢复正常。人类仅5%～10%的肥胖患者呈现血浆瘦素水平明显降低，多数肥胖者的血浆瘦素水平远高于肥胖者，且血浆瘦素浓度较高的人群肥胖发病率较高，提示肥胖者具有瘦素抵抗特征。

        历经几十年的研究，ZHANG等研究者利用突变基因的定位克隆技术得到了ob基因，后将ob基因编码的蛋白质称为leptin（源于希腊语leptos，意为“瘦的”，中文译作瘦素）。瘦素具有广泛的生理学功能，可作用于中枢神经系统与外周组织等途径在糖脂代谢调控、能量代谢、生殖发育及免疫调节过程中起重要作用。

        由于瘦素及其受体在体内分布广泛，参与多种生理过程，所以一旦二者任一出现异常均会导致相应的病理反应，如肥胖症、心血管疾病、肿瘤、肝病等。目前，瘦素作用的详细机制已成为研究热点，与其相关的各种疾病和药物也吸引了越来越多研究者的注意。对于人类，主要是研究瘦素在肥胖、2型糖尿病以及心血管疾病发生中的作用机理，以提供新的治疗方法和新药物。而对于畜牧业，瘦素的研究可用于提高畜产品品质、增加畜产品产量以及繁殖育种等，也可以为其在人上的研究提供一定的基础。

【推荐阅读】

1. ZHANG Y, PROENZA R, MAFFEI M, et al. Positional coning of the mouse obese gene and human homologue. Nature. 372 (6505):425-432. 1994

2. Coleman DL. Effects of parabiosis of obese with diabetes and normal mice. Diabetologia. 9(4): 294-298. 1973

3. Coleman DL, Hummel KP. Effects of parabiosis normal with genetically diabetic mice. Am J Physiol. 217(5): 1298-1304. 1969

4. Coleman DL, Hummel KP. The influence of genetic background on the expression of the obese (Ob) gene in the mouse. Diabetlolgia.9(4): 287-293. 1973

（孙梦瑶、吕社民）