同型半胱氨酸与心血管疾病

        1969年，美国哈佛大学的病理学博士McCully KS在论文中报道，遗传缺陷造成的甲硫氨酸代谢障碍，可使儿童体内同型半胱氨酸含量显著增高，患儿往往由于早发的严重的心血管疾病而死亡。

        经过科学家大量的深入研究，目前认为高浓度的同型半胱氨酸是心脑血管疾病发生的独立危险因素。进一步研究表明，同型半胱氨酸的可能作用机制是多方面的，包括导致血管内皮细胞损伤、促进血管平滑肌细胞增生、影响脂质代谢、促进血栓形成等。

        体内同型半胱氨酸主要通过两条途径进行代谢。约50%的同型半胱氨酸经N⁵-甲基四氢叶酸转甲基酶催化转变为甲硫氨酸；另约50%的同型半胱氨酸经转硫途径形成半胱氨酸。后一途径需在维生素B₆依赖的胱硫醚β合成酶催化下将同型半胱氨酸与丝氨酸转变为胱硫醚，再经胱硫醚裂解酶催化生成半胱氨酸和α-酮丁酸。

        如果同型半胱氨酸代谢途径的酶有遗传性缺陷或叶酸、B₆、B₁₂等维生素缺乏，将导致血中同型半胱氨酸浓度升高，引起高同型半胱氨酸血症，增加心脑血管疾病发生的危险性。在原发性高血压患者，如果伴有血同型半胱氨酸升高，则被称为“H型高血压”，其危害主要是引起动脉硬化和脑卒中。

因此，日常饮食应注意维生素叶酸、B₆、B₁₂的摄入量需满足机体的需要。

【推荐阅读】

1. Hannibal L, Blom HJ. Homocysteine and disease:Causal associations or epiphenomenons? Mol Aspects Med. 53: 36-42. 2017

2. Škovierová H, Vidomanová E, Mahmood S, Sopková J, DrgováA, Červeňová T, Halašová E,Lehotský J. The Molecular and Cellular Effect of Homocysteine MetabolismImbalance on Human Health. Int J Mol Sci. 17 (10). pii: E1733. 2016

3. McCully KS. Homocysteine Metabolism,Atherosclerosis, and Diseases of Aging. Compr Physiol. 6 (1): 471-505.2015

（郭睿 解军）