四、联系临床

1．铅中毒的生化机制。

解答：铅可作用于全身各系统和器官。受铅干扰最大的代谢环节是抑制血红蛋白及细胞色素的合成。铅中毒的主要特征是血红蛋白的合成减少。当铅中毒时，抑制血红蛋白合成过程中的ALA合酶和ALA脱水酶使卟胆原合成受阻。同时还抑制血红素合成酶和亚铁螯合酶阻止原卟啉与二价铁结合为血红素，结果ALA和粪卟啉在血液中的量增多，并从尿中排出，同时红细胞内游离原卟啉也增多，所以尿中ALA和粪卟啉及血中游离原卟啉增高是铅中毒的早期反应。此外铅可抑制红细胞膜ATP酶的活性，使细胞内外K＋、Na＋分布异常，导致溶血。铅可使红细胞脆性增加，致使红细胞在通过毛细血管时破裂而发生溶血。

2．引起血栓性疾病的一些生化因素。

解答：（1）血管壁损伤。高血脂、高血压、动脉粥样硬化及某些体液因素（如儿茶酚胺）增多等，都可造成血管壁损伤。随着年龄的增长，致血管壁损伤的因素增多，作用时间延长。

血液黏滞度升高。血小板聚集性增高、红细胞聚集性增加、血细胞比容增高、血浆生化成分的改变等均可使血液黏滞度升高。

血液高凝状态。当血液凝固成分活力增高或抗凝成分活力降低时，可引起血液凝固性增高。

血流状态的改变。当血流缓慢或产生漩涡时，血小板便离开轴流而进入边流，被黏附在内膜上的可能性增加。血流缓慢使被激活的凝血因子容易在局部达到凝血过程所需要的浓度。