（三）原核基因表达调节

1．原核基因转录调节特点　σ因子决定RNA聚合酶识别特异性；操纵子模型的普遍性；阻遏蛋白与阻遏机制的普遍性。

2．原核生物转录起始调节

乳糖操纵子的结构：Z、Y、A三个结构基因，分别编码β－半乳糖苷酶、透酶和乙酰基转移酶。

一个操纵序列O、一个启动序列P、一个调节基因I：编码一种阻遏蛋白、一个分解（代谢）物基因激活蛋白（CAP）结合位点：在P上游。

乳糖操纵子调节机制：

★★★阻遏蛋白的负性调节：①无乳糖时，lac操纵子处于阻遏状态。阻遏蛋白与O结合，阻碍RNA聚合酶与P结合，抑制转录启动。②有乳糖时，lac操纵子即可被诱导。乳糖→半乳糖→结合阻遏蛋白→蛋白构象改变→阻遏蛋白与O解离→转录发生。

异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）是一种作用极强的诱导剂，不被细菌代谢而十分稳定。

★★★CAP的正性调节：CAP是同二聚体，有DNA结合区及cAMP结合位点。①无葡萄糖及cAMP浓度较高时，cAMP与CAP结合→刺激RNA转录活性，使之提高50倍。②有葡萄糖存在时，cAMP浓度降低，cAMP与CAP结合受阻，lac操纵子表达下降。③CAP与启动子结合是激活转录的必要条件。

★★★协调调节：lac阻遏蛋白负性调节与CAP正性调节两种机制协调合作。①当lac阻遏蛋白封闭转录时，CAP对该系统不能发挥作用；没有CAP存在，即使阻遏蛋白从操纵序列上解聚，仍几乎无转录活性。②当葡萄糖与乳糖共存时，细菌首先利用葡萄糖，即为葡萄糖的分解代谢阻遏。因为葡萄糖通过降低cAMP浓度，阻碍cAMP与CAP结合而抑制lac操纵子转录。

★★★lac操纵子强的诱导作用既需要乳糖存在又需缺乏葡萄糖。

3．原核生物转录终止调节　存在2种终止调节方式。衰减：导致RNA链的过早终止；抗终止：阻止前者的发生，使下游基因得以表达。

4．原核生物翻译水平调节

蛋白质分子的自我调节

·调节蛋白结合mRNA靶位点，阻止核蛋白体识别翻译起始区，从而阻断翻译。

·调节蛋白作用于自身mRNA，抑制自身合成——自我控制。

反义RNA对翻译的调节作用：反义控制，反义RNA含有与特定mRNA翻译起始部位互补的序列，通过与mRNA杂交阻断30S小亚基对起始密码子的识别及与SD序列的结合，抑制翻译起始。