7.4 四、联系临床

四、联系临床

1.高密度脂蛋白对冠心病(CHD)的发生有何影响?

解答:高密度脂蛋白(HDL)是一种抗动脉粥样硬化(As)的脂蛋白。总体上HDL与As和CHD呈负相关。生化研究显示:HDL可使周围组织、动脉壁的胆固醇转移到肝分解代谢。影响HDL的因素有:

年龄与性别。出现后随年龄增长而上升,到60岁以后逐渐下降。女性在绝经期前均高于男性。

饮食。总热量和糖类过高,可使HDL-胆固醇下降,而低脂肪、低胆固醇膳食可使之上升。

饮酒。少量饮酒可使HDL上升,而大量饮洒可刺激肝脏合成VLDL。

吸烟。与HDL呈负相关。

体重。肥胖者HDL下降。

运动。可使HDL上升。

疾病:高血脂症患者,HDL-胆固醇下降;以Ⅰ型和Ⅴ型为显著。糖尿病者HDL-胆固醇亦下降;肾病综合征、尿毒症者,HDL-胆固醇亦下降。

2.治疗胆囊炎的药物考来烯胺为什么能降低血浆胆固醇?

解答:考来烯胺(消胆胺)是一种阴离子交换树脂,在肠道内可促使胆汁酸盐排出,减少胆汁酸的肝肠循环,从而促进胆固醇转化为胆汁酸盐;另一方面胆汁酸盐本身的浓度也可反馈抑制胆固醇的生物合成,因此,达到降低胆固醇的目的。

3.临床上进行血脂五项测定时,其中对LDL-胆固醇和HDL-胆固醇测定有何意义?

解答:血浆胆固醇的大部分以胆固醇酯形式被LDL所携带,被LDL携带的胆固醇酯常被称为“不良胆固醇”,高水平的LDL有增加心血管疾患发病率的危险。而高水平的HDL表现为可以防止心脏病突发,被HDL携带的胆固醇称为“良性胆固醇”。

多年来,测定血清总胆固醇含量作为冠心病(CHD)的生化指标之一。事实上,约有1/3的CHD患者,血脂并不增高;而另有约1/3的血脂增高者(包括血清总胆固醇和三酰甘油)却不发生CHD。因此单纯测定血脂的意义受到限制。目前认为HDL-胆固醇是CHD的保护因子。如果血清总胆固醇增高,同时HDL-胆固醇亦增高,则总胆固醇的增高可能是由于HDL-胆固醇的增高所引起的,不一定有害,也不一定发生CHD。如果血清总胆固醇虽正常,但HDL-胆固醇降低,则仍有发生CHD的可能性。

故测定LDL-胆固醇和HDL-胆固醇进行比较较之单纯测定血清总胆固醇更有意义。

4.脂肪肝形成的生化机制是什么?

解答:(1)由周身运输到肝脏的脂肪增多。

(2)由于肝脏的脂肪输出减少,如在营养不良、感染、内分泌或患代谢性疾病时。

(3)肝细胞合成的脂肪增多,如酗酒、中毒、感染、摄取过多的糖类等。

(4)肝细胞氧化功能减弱。

(5)磷脂合成的原料不足,造成肝脏脂蛋白合成障碍,使肝内脂肪不能及时转移出肝脏。肝脏脂肪的来源与去路的平衡一旦发生紊乱,脂肪在肝内堆积,超过正常后即导致脂肪肝的形成。

5.为什么爱斯基摩人不易患心肌梗死?

因为爱斯基摩人摄食富含廿碳五烯酸的海水鱼类食物,体内能合成PGE3、PGI3及TXA3,PGI3能抑制花生四烯酸从膜磷脂释放,因而抑制PGI2和TXA2的合成;PGI3的活性与PGI2相同,而TXA3则较TXA2弱得多。血小板产生的TXA2及PGE2促进血小板聚集,血管收缩,促进凝血及血栓形成,血管内皮细胞释放的PGI2有很强的舒血管及抗血小板聚集,抑制凝血及血栓形成的作用,与TXA2的作用对抗。故爱斯基摩人抗血小板聚集,抗凝血作用较强,被认为爱斯基摩人不易患心肌梗死。