（二）三酰甘油的分解代谢

1．脂肪动员　储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）及甘油并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。

限速酶：激素敏感性三酰甘油脂肪酶（HSL）；脂解激素：肾上腺素、胰高血糖素、ACTH、TSH等；抗脂解激素：胰岛素、前列腺素E2及烟酸等。

2．脂酸的β－氧化　除大脑外，均能氧化脂酸，肝及肌肉最活跃。过程：

脂酸的活化。胞质中进行，脂酰CoA合成酶在ATP、CoASH、Mg2＋存在下催化脂酸活化，消耗2个高能磷酸键。

脂酰CoA进入线粒体。肉碱做载体，肉碱脂酰转移酶I是β－氧化的限速酶。

脂酰CoA的β－氧化

以上四步反复进行至生成丁酰CoA，再进行一次β－氧化。

乙酰CoA。在大部分组织进入TCA氧化；在肝生成酮体。

脂酸氧化的能量计算：

以16C的软脂酸为例。7次β－氧化，生成7NADH、7FADH2、8乙酰CoA；生成7×（3＋2）＋8×12＝131ATP——活化时消耗2个高能磷酸键——净生成129ATP。

3．酮体的生成及利用　酮体：乙酰乙酸、β－羟丁酸、丙酮。

酮体的生成：以乙酰CoA为原料，肝内特有的HMG CoA合成酶。

酮体的利用：氧化为乙酰CoA。肝外组织具有活性很强的利用酮体的酶：琥珀酰CoA转硫酶、乙酰乙酰硫解酶、乙酰乙酰硫激酶。

酮体生成的生理意义：

是肝输出能源的一种形式。

是肌肉、脑组织的重要能源，尤其在长期饥饿、糖供不足时供能。

在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增加；当酮体生成超过肝外组织利用的能力时，引起血中酮体升高，导致酮症酸中毒，引起酮尿。

酮体生成的调节：饱食及饥饿的影响、肝细胞糖原含量及代谢的影响、丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体。