在关于微量元素的研究中，生命体中微量元素的缺乏与过量所导致的效应是重要的研究课题之一。有关微量元素在生命中的宏观上的表现，科学家们已作了许多的研究，生物的必需微量元素与其生物功能效应的曲线图就是其中之一（见图7-3）。它表明：必需微量元素缺乏与过量时对生物生长都有着重要的影响，非必需元素与其的差别一般在于它们没有缺乏区和最适区，而只有一个可耐受区，当然这也不是绝对的。

图7-3　必需微量元素与非必需微量元素对生物体生长的影响

科学家的研究证明，在生物摄取的营养物质中，必需微量元素的严重不足能导致生物生长迟缓、繁殖衰退，甚至死亡。如对某些农作物而言，缺锌，易使豆类、水果落花、落果，使水稻空穗；缺硼，常使蔬菜烂心；缺钼，可致植物根茎发育不良、叶子枯黄等。但是这种失调经常是可以通过适当的补充予以纠正的。在缺乏植物所需要的某些元素的环境中，施用富含所缺元素的物质，就可使植物朝良性方向生长，如施用硫酸锌、硫酸锰、硼酸盐等常可以大幅度提高多种农作物的产量。对动物和人来说，也是同样。表7-5列出了当元素不足和过量时对哺乳动物生长的一些影响。

表7-5　元素不足和过量时对哺乳动物生长的主要影响

摄入人体的各种元素的量都有一个合适的范围，这样才能保证各种元素在人体内的正常平衡。同时，各种不同的元素其平衡机制又是不一样的。例如，人体内平衡机制对保留铁很有效，而排出铁的能力则很差，于是体内组织贪婪地保存着铁，而排出则极为困难。一些南非土著吃了用铁壶和铁制容器装盛的啤酒和食物，因此摄入了相当大量的铁，而最终导致中毒。由此可见，元素的过量可能比缺乏更坏，因为缺乏是可以补偿的，而过量有时却无法调节。这也是生命元素在其进化中所造成的差异。

某些遗传性疾病还能使痕量金属的运输机制失灵，尤其是使肠道不能排出金属，以致在正常的接触下，金属会积聚并引起严重疾病。已经知道的实例有铁和铜这两种元素。

血色病是铁平衡失调的结果，患者将在一生中缓慢地积累铁，结果损害胰腺（导致糖尿病）、损害肝（引起肝硬化）和损害皮肤（结果引起皮肤青铜症）。病情发展的速度取决于铁吸收机制被毁坏的程度，在临床上，这种疾病一般出现于四十多岁或五十多岁的病人，不可避免地会导致死亡。

威尔逊症是在正常接触情况下积累铜的病症。铜被积存于肝脏和脑的特殊部位中，结果肝脏发生硬变，同时会引起一种使病人极端痛苦的以连续不断的兴奋骚动为特征的神经错乱症。通常只有当配偶的男女双方都带有缺陷基因时，生下的孩子才会有这种病。

在锰、铬、钴、钼和锌等元素的运输机制方面，还没有发现过遗传缺陷症。

大凡微量元素一旦过量皆会表现出毒性，生物和人对环境中微量元素变化的适应能力是有限度的而且范围是较窄的，当元素变化幅度超过生物忍耐力极限时，生理上就会起反应，产生损害健康的病症。因此，所有的元素在高浓度时都有着不同程度的毒性。有些必需金属元素毒性较大，这说明它们的最佳营养浓度范围很窄。例如，必需金属元素铜在浓度很低时就显示毒性，被广泛用作灭藻剂和杀霉菌剂；硒的化合物同样也是剧毒物。当然，还要十分注意不同生物种群的个体对元素及其化合物的毒性反应是不一样的。

微量元素毒性的研究是研究微量元素作用的一个重要方面。毒性的有无当然要取决于含有该元素的化合物的生物化学性质，以及该元素是否易被其他组分影响或改变，其本质实际上还是取决于该元素存在的“有效量”。金属的生物活性形态一般不是单质原子，而常以自由水合离子、小分子配体配合物或生物大分子配合物等形态起作用。如果金属离子是直接造成生物损伤的形态，那么其自由离子就肯定要比它的配合物毒性大。显然，物种形态是决定生物活性的最重要的因素。例如，铜以硫酸铜形式加到羊的饲料中，就要比铜的氯化物、氧化物和醋酸盐等形式的毒性小。不同物种形态的毒性取决于它们的脂溶性、配合物的稳定性、配合物与细胞的相互作用，以及不同物种形态对细胞膜和细胞壁的通透性等各个方面。金属离子进入生物体到达靶部位之前，要通过各种屏障，例如细胞膜。此时金属离子所带的电荷越小，亲脂性越大，它就越容易透过生物膜。CH3Hg＋离子的通透性大于Hg2＋，所以，甲基汞的毒性就大。

有关金属毒性的机制是一个十分复杂的问题，金属元素如何使人中毒？其可能原因有以下一些：

首先，阻断了生物分子表现活性所必需基团的作用。例如，Hg（Ⅱ），Ag（Ⅰ）离子会与酶中半胱氨酸残基的—SH基结合，半胱氨酸的—SH基是许多酶的催化活性部位，当结合重金属离子后，就抑制了酶的催化活性。其他重金属如Cu（Ⅱ），Cd（Ⅱ），Pb（Ⅱ）等对含硫配体都具有较高的亲和力，这正是它们抑制巯基酶的主要原因。

其次，置换了生物分子中必需的金属离子。例如，Be（Ⅱ）可以取代Mg（Ⅱ）激活酶中的Mg（Ⅱ），由于Be（Ⅱ）与酶结合的强度比Mg（Ⅱ）的大，因而它会阻断酶的活性。在金属激活酶中，必需的金属往往结合得不太牢固，因此，金属的置换容易破坏它的生物功能。这种破坏作用只与金属离子对生物分子的亲和力有关。

再次，改变了生物分子构象或高级结构。金属离子的结合能改变一些生物大分子如蛋白质、核酸和生物膜的构象，而这一旦发生变化，就可能会引起严重后果，如多核苷酸是负责储存和传递遗传信息的，它的改变就完全可能产生致癌作用和先天性畸形。

另外，我们在讨论微量元素的毒性时，尤其是讨论非必需微量元素或是有毒有害元素的毒性时，还必须认识到，它们在较低含量时并不完全是只有一个可耐受区，许多这类元素往往在较低含量时还存在着对生物生长的“毒物兴奋效应区”，不仅元素如此（例如砷），有毒化合物也是如此。早在1943年，科学家就已发现大剂量橡树皮萃取物能抑制菌类生长，但是在低剂量时它却能刺激菌类的生长。科学家们因此也正在努力研究：有哪些有毒物质具有低剂量刺激效应？它们具有刺激效应的低剂量究竟应在什么范围？这个效应的存在，也使得一些研究人员提出：日常饮食中的“零污染”，未必是人体对食物的最佳选择，有时低剂量的有毒物质，也可能对生物体有益。我国民间的传统俗语“不干不净吃了没病”，不只是医疗健康研究者们所感兴趣的，而且也已成了国际食品安全研究的新热点。

有关人体中微量元素失衡及毒性机制的研究正在逐步深入，日益揭示着元素浓度失调和健康异常之间存在越来越多的联系。如今，测定不同器官组织中有关微量元素的浓度（如甲状腺中的碘、血液中的铁）已经成为疾病诊断与病情监测的重要手段。对于人体中微量元素的浓度及其化学形态的积极调控，将一定会在人体健康和疾病的预防中起着越来越大的作用。