1.铜

铜是地壳中含量较低的金属元素之一，约占地壳总量的万分之一。人体中铜的含量也非常低，大约在0.1～0.12克，其中50%～70%存在于肌肉和骨骼中，20%在肝脏中，5%～10%在血液内。

20世纪30年代，科学家们发现铜是植物生长中不可缺少的微量元素。它和铁一样，与叶绿素的合成直接有关，缺铜时叶绿素的合成受到干扰，叶片也会失绿。在叶绿体中含有铜蛋白，起着传递电子的作用。铜也是植物体内许多酶的活性中心，是多种氧化酶的组成成分，在氧化还原反应中起着重要作用。它是含铁酶的重要同盟军，参与植物的呼吸作用，影响到作物对铁的利用。麦类植物如缺铜时，甚至会枯死，颗粒无收。

铜的最主要的生理作用就是帮助合成血红蛋白和胶原。人的血液中含有一种血浆铜蓝蛋白，它是一种氧化酶，是把二价铁氧化成三价铁的催化剂，可促进血红蛋白的合成。人体内如果缺铜，就合成不出足够的血红蛋白。铜还帮助合成胶原，如胺氧化酶是骨胶原蛋白和弹性硬蛋白合成中必需的催化剂，缺铜时，人体将难以合成出足够量的骨胶原蛋白，由此会使得骨骼疏松，易致骨折。胺氧化酶还能催化弹性蛋白的合成，血管中如弹性蛋白合成不足，血管就易发生破裂。

铜在动物体内还构成血蓝蛋白。虾和蟹有着蓝色的血液，它们不依赖血红蛋白来输送氧气，而是依赖血蓝蛋白，每个血蓝蛋白分子中都含有一个铜离子，与铁一样起着承载氧的作用，并参与造血的过程。

铜与铁代谢密切相关，它影响动物对铁的吸收、运输以及利用。在体内铜通过参与细胞色素氧化酶系统和血红蛋白的合成以及解除抑制铁吸收的因子，从而促进机体对铁的吸收。由肠黏膜进入血浆中的Fe2＋不能直接与血浆中的运铁蛋白结合，需在铜蓝蛋白的氧化作用下由Fe2＋变为Fe3＋后，再与运铁蛋白结合，并随运铁蛋白运送到骨髓、肝脏及全身组织，用于合成血红蛋白、肌红蛋白和含铁酶类，或在骨髓和肝脏内形成铁储备。铜蓝蛋白还参与机体内储存铁动员，使其迅速释放出来，并与血浆中的β1-球蛋白结合形成运铁蛋白，参与铁的运输和代谢。

铜在人体内主要是以铜-蛋白质复合物形态存在，因此构成了许多含铜酶，约有30余种。很多酶都依靠铜来处理反应中的氧，含铜酶的一个重大本领就是能直接利用分子态氧。室温下让氢和氧化合，会发生爆炸，而人体内在含铜酶的催化下反应却能平稳地进行。

含铜的酪氨酸酶，每个分子含有4个铜原子，可以将在皮肤表皮的基底层中的酪氨酸催化氧化成多糖，再经过一系列的代谢，最后便可生成黑色素。如人体缺铜，黑色素合成不足，就表现为头发褪色发黄，严重时引起皮肤白化病，怕见阳光。白癜风病人血清中铜比健康人明显降低，可用硫酸铜来治疗。头发中的铜含量与头发的颜色有着一定的关系，黑发的高于黄、白发的，女人的高于男人的。酪氨酸酶的活性决定黑色素合成的速度和数量，它的活性受很多因素的影响，一些重金属例如铅、汞、金、银等以及二价的铜离子、钙离子、镁离子可以促进酪氨酸酶的活性，从而促进黑色素的合成。如活性被抑制，产生黑色素的能力就相应降低。酪氨酸酶活性增强或紊乱就会发生色素性疾病，黄褐斑就是其中之一。黑色素如生成得多，皮肤就黑；反之，则皮肤就白皙。经常进食富含酪氨酸和微量元素铜、锌、铁的食品，如动物内脏，甲壳类动物蟹、蛤、田螺、牡蛎，豆类的黄豆、扁豆、青豆、赤豆，花生、核桃、黑芝麻以及葡萄干等，皮肤的色泽就较黑。住在海边的人，如渔民，吃水产品较多，因此皮肤也较黑，黑色素生成得多就是主要原因之一。研究表明，白癜风患者的血清铜含量明显低于正常人，血液中的酪氨酸含量也比健康人少，这说明缺铜是白癜风的主要病因之一。

细胞色素氧化酶也有含铜的，因此铜也与人体的呼吸作用有关；另外它还能催化肾上腺素的合成，因此直接影响到血糖、血压和心率。含铜酶如酪氨酸羟化酶，还可促进多巴胺的合成，从而即可促进去甲肾上腺素的释放。缺铜会导致神经元减少、精神发育停滞、神经变性等。

铜既能促进氧化作用，也参与抗氧作用，铜与锌一起组成了铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）。按照超氧化物歧化酶（SOD）的化学结构和所携带的金属离子，SOD可以分为三类：除了铜锌超氧化物歧化酶外，还有锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、铁超氧化物歧化酶（Fe-SOD）。其中Fe-SOD主要存在于原核生物中，Cu/Zn-SOD主要存在于包括人类在内的所有高等真核生物中，而Mn-SOD则在高等生物的线粒体及细菌中，因此最合适人体使用的为Cu/Zn-SOD。超氧化物歧化酶起着抵抗氧自由基、保护机体的作用。

研究人员还发现，铜有减轻关节炎的作用，其机理还不明了。已发现如在阿司匹林中加一点铜，就会使它的药效提高20多倍，而阿司匹林是有着止痛以及治疗关节炎的功效的。

为了满足人体的正常需求，成年人每天需摄取2～5毫克铜。人体对铜的吸收也与铁相类似。动物的肝和虾、蟹都含有丰富的铜，牡蛎和豆类食物中也含有丰富的铜。牛奶中铜不多，单纯用牛奶喂养，婴儿容易缺铜，引起毛发脱色发黄且卷曲。婴儿体内含铜总量约16毫克，其中70%在肝中，按单位体重算要比成年人高得多。妇女怀孕后，体内雌激素分泌增多，促使血清铜升高。胎儿主要是在妊娠后期吸收铜，因此早产儿易患缺铜症，主要症状是营养不良、血色素低、经常腹泻等。

人体缺铜或是积蓄铜过多，都会损伤脑和神经系统。缺铜虽然比较少见，但并非没有。一些用缺铜的母乳代用品喂养的严重营养不良的婴儿就发生过这种情况。缺铜能严重影响他们的生长和代谢。缺铜会引起脑神经萎缩、神经发育停滞、智力低下，还会促使血中胆固醇升高以及导致主动脉弹性降低。因此婴儿期间缺铜，成人后易患心血管疾病。如铜过量吸收（用铜制剂不当或误服铜盐）就会出现肝硬化、脑组织病变、运动失调，甚至患上无法控制四肢、就像手舞足蹈一样的舞蹈病。严重的就会引起铜中毒，导致肝坏死。

另据报道，水中钙含量高会影响人体对铜的吸收。曾有人到了北方生活，由于该地方水硬度高而生了白发，返回故乡后白发也随之消失。维生素C可以提高铁的吸收效果但同时却会抑制铜的吸收。锌过量时也影响铜的吸收从而引发铜缺乏症。

铜广泛分布于常见的食品中，虾蟹、豆类（尤其豆奶）、谷类、贝类以及土豆、蘑菇、番茄中都很高。

2.钼

钼是一种稀有元素，地壳中分布仅有百万分之1.5，人体中的含量约为10毫克。最初是在1900年发现了植物中的钼，后来又从动物中检测出了钼，现在确知钼是一切生物所必需的微量元素。

早在1900年已发现植物灰分中有钼，在1930年Bortels证实了固氮菌的生长与其固氮作用均需要钼，以后相继证实微生物和植物的体内存在着利用氮和硝态氮的含钼固氮酶。1953年Richert等证实了提纯的黄嘌呤氧化酶中含有钼，并证实钼在哺乳类动物体内的代谢作用，确定钼是过渡系列元素中唯一的生物体必需的微量元素。

近年来又发现钼是大脑发育所需的七种微量元素（Fe，Cu，Zn，Mn，Mo，I，Se）之一。缺钼导致神经异常、智力发育迟缓，影响骨骼生长。在一些低钼地区食管癌发病率高，机体内外环境中钼的水平与食管癌的死亡率呈负相关，补钼后能降低食管癌的发病率，因此又认为钼是一种抗癌元素，已成为当前生命科学研究的热点之一。

钼在生命体中的作用主要表现在与氮素有关，例如固氮和氮素代谢是通过含钼酶来进行调控的。20世纪30年代，发现了某些微生物的固氮与钼有着密切关系，没有钼，固氮菌就无法固氮。固氮菌体内的固氮酶有着两种成分：一种是钼铁蛋白（相对分子质量220000～245000）；另一种是固氮铁蛋白（相对分子质量60000）。钼是固氮酶的核心，在催化固氮反应时，钼能跟氮分子配位络合，削弱并断开了原来氮分子间的化学键，使氮分子能比较容易地离解成氮原子，Fe蛋白再帮助提供6个电子，就发生了生成氨的还原反应：

N2＋6H＋＋→—6e2NH3

生物固氮在温和的条件下其固氮能力要大于化学固氮5倍。这种生物固氮过程是提供一切生命所需含氮物质（蛋白质、核酸等）的第一步。高等动、植物不具备固氮功能，只能依靠固氮菌来获取铵态氮。据统计，地球上由细菌固定的氮，每年约有1.5亿吨，而钼在其中起了重要的作用。

另外植物吸收中的N也需要钼，因为变为的反应是由含钼的硝酸盐还原酶催化的（见下式），每分子该种酶中就含有1～2个钼原子，植物氮素来源主要靠硝酸盐还原酶。钼在作物体内的生理功能主要表现在氮素代谢方面。

钼还能促进光合作用的强度。如果缺钼，硝酸盐还原酶活性降低，硝态氮便不能有效地转化为铵态氮，影响氨基酸的合成，降低蛋白质的质量，致使植物体内硝酸盐聚集，游离氨基酸和维生素C的含量大幅度下降。

一般说来，大多数植物的含钼量在百万分之1～百万分之10之间，如果达不到这个量，就会得黄斑病，生长受到抑制。与铁、铜相类似，叶片会失绿，严重时就大量枯萎、死亡。澳大利亚和新西兰就曾出现大片的牧草地因缺钼而几乎变成不毛之地，后来据说一个人在实验室做实验时，不小心打翻了试剂使得鞋底沾上了钼酸铵，他走过草场，居然不久出现了一条绿色的小路，才使得这个秘密被揭示了出来。

钼在人体中散布于全身各器官和体液中，没有含量特别高的器官和组织。钼在人体中同样也参加了一些酶的组成，也是另一些酶的激活剂，所起的作用主要是在＋5和＋6价之间循环变换，充当电子的给体和受体。现在已知，人体的生化代谢过程有两种较重要的含钼酶：黄嘌呤氧化酶与亚硫酸盐氧化酶。

黄嘌呤氧化酶是核酸代谢分解的黄嘌呤氧化成尿酸的必需催化剂，是人体中一个重要的含钼氧化酶，它催化嘌呤类的氧化，使黄嘌呤羟基化，并形成尿酸的反应：

核酸—→黄嘌呤—→尿酸

反应式如下：

在这个酶分子中，含有两个钼原子。缺钼时，肝脏内的黄嘌呤氧化酶活力降低，尿酸排泄减少，可形成肾结石和尿道结石。如果人体内钼过多，黄嘌呤氧化酶活性过高，生产尿酸过多，可导致痛风症。苏联亚美尼亚高钼区（日摄入量2.5～10毫克/天）居民多发痛风症就与吸收钼过量有关。

亚硫酸盐氧化酶也含钼，它能催化亚硫酸盐氧化为硫酸盐的代谢过程。其催化反应为：

据研究在机体内是含硫氨基酸代谢过程中的产物，它对人体是有毒的。人体内存在的亚硫酸盐氧化酶，使所产生的生成无毒的，能从尿中排出。如果缺钼，就大大增加了的毒害。先天性亚硫酸盐氧化酶缺乏的婴儿，有严重的脑损伤。智力发育迟缓，尿中，和S-磺基半胱氨酸含量多，而含量下降，严重的可导致死亡。

钼还是醛氧化酶的重要成分，它参与催化醛类的氧化，使有毒的醛转化为羧酸。

近年来的研究证明，钼对心肌有保护作用，对一些死于心肌梗死的病人心脏进行检测，发现其中的钼低于正常人，尤其是心肌坏死的部分钼含量更低。已经知道克山病可能也与钼有关。有关科研单位在云南牟定县的心肌炎病区进行了用钼酸铵给农作物追肥试验，使粮食中的钼含量从百万分之0.38提高到百万分之1.14，发病率从6.6%降低到了0.47%。施钼酸铵后，可使粮食中的硝酸盐和亚硝酸盐含量降低，减少了这些物质对心肌的损害。这是因为钼是硝酸还原酶的成分，可使硝酸盐彻底还原成为氨，而不致使得亚硝酸盐积累。

国内外的研究还表明，缺钼常会引起食管癌。我国河南林县是著名的食管癌高发区，那里的土壤、粮食、居民的血清和头发中的含钼量都低于正常地区。南非的资料同样也证明了这一点。据报道，南非食管癌高发地区生长的粮食有严重的缺钼现象，我国食管癌高发区河南林县的饮水中钼含量仅为低发区的1/23，粮食、水中钼含量与食管癌的死亡率成负相关。

为什么低钼与食管癌有关呢？食管癌病因学研究表明，亚硝胺类致癌物是诱发食管癌的重要因素。亚硝胺类的前体是亚硝酸盐和胺类，它们在适当的酸碱条件下合成为亚硝胺。亚硝酸盐主要来自环境中的，钼是植物体内硝酸盐还原酶的重要组分，钼偏低会导致植物体内有过多的积累。因此，在食管癌高发区林县用钼酸铵肥料降低在粮食蔬菜中的含量成了防治食管癌的有效措施，试验的数据见表7-4。

表7-4　钼肥［（NH4）2MoO4］对蔬菜中，，维生素C含量的影响

动物实验也证实，在饲料或饮水中添加钼（钼酸钠）可使大、小鼠食管癌发病率显著降低。这证明钼在体内能破坏或抑制亚硝胺的致癌作用，由此可见，钼是一种有实用意义的抗癌元素。

正常人体每天需要极少量的钼，只要0.1～0.15毫克。我们常吃的肉类和豆类食品中一般都有足够的钼，含钼丰富的食物有扁豆、肝脏、粗粮、菠菜等。摄取过多的钼会影响铜、钙、磷代谢（与它们发生干扰反应），引起缺铜、骨多孔症、痛风病等。过多的钼使体内的黄嘌呤氧化酶的活性激增，结果发生痛风综合征、关节痛和畸形，肾脏受损使血中尿酸过多等。钼中毒还表现为生长发育迟缓、体重下降、毛发脱落、动脉硬化等。钼过多还会使肝内硫化物氧化酶活性降低，使组织中硫化物增多，会造成贫血和白血病。

另外，锰和铜都与钼相拮抗，因此饮食中锰和铜要适宜，不要过多以免导致钼缺乏。核桃、肉类、内脏等均属锰和铜含量较高的食物。如钼中毒可用铜盐或含硫氨基酸来治疗。

3.钴

钴在地壳中含量很低，仅百万分之23。钴离子有着较强的络合能力，有Co2＋和Co3＋的变价可以提供电子，因此在生命体中，它也有着重要的生理功能。自然界中的钴可经消化道和呼吸道途径进入人体，它最初储存于肝和肾，然后储存于骨、脾、胰、小肠以及其他组织中。人体内的含钴量很少，约1.1毫克。

钴在人体内的作用主要体现在维生素B12的作用中。在维生素家族中，B12是唯一含金属元素的维生素，其所含的金属元素就是钴。1948年，科学家在经过多次失败后，才从血液中分离出维生素B12，每毫升的血液中只有2×10-4微克。血清维生素B12水平正常的范围应在200～900皮克/毫升。已知维生素B12中，钴的含量约是4%。

在澳大利亚，畜牧业中曾经流行过羊群的贫血病，经研究发现可能钴盐有治疗作用。研究者因此把钴盐撒在草原上，或混入饲料中，结果羊的贫血病得到了治愈。可还是用钴盐治疗羊羔的贫血病却无效，并使羔羊患上了红细胞增多症。到了1948年，科学家才终于从新鲜的动物肝中分离出了抗恶性贫血因子维生素B12，只要注射少量维生素B12就获得了治疗效果。后来，又弄清楚了抗恶性贫血因子是钴的一种络合物。继而又发现，在羊的胃中有许多细菌，这些细菌群落能利用钴盐来合成维生素B12，而在吃奶的羔羊胃里却没有。

人类也不能自己合成维生素B12。人虽能吸收食物（包括绿叶蔬菜）中的钴，人体结肠的细菌亦能合成维生素B12，可结肠却不能吸收维生素B12。牛、羊等反刍动物的细菌合成维生素B12发生于小肠上段，所以可较好地吸收。因此，人只能从食物内获取维生素B12，而且是只能从动物性食品如内脏和肌肉中去获取，因为维生素B12只能由微生物产生，蔬菜和水果中是不存在维生素B12的。

维生素B12的主要作用是参与核酸的合成，促进红细胞成熟。缺钴时红细胞成熟延迟，只长个，而不能正常成熟，出现巨红细胞，造成恶性贫血，还会造成急性白血病、骨髓疾病等。维生素B12还能促进胃肠道对铁的吸收，使之较易进入骨髓参与造血。可以说钴在人体中的生理作用实际上就是维生素B12的作用，在体内是以甲基维生素B12和辅酶维生素B12形式存在，参与氨基酸的转化过程。钴还参与胆碱、蛋氨酸等的合成及脂肪与糖的代谢。胰腺含有大量钴，用以合成胰岛素及一些糖、脂肪代谢所必需的酶。此外，钴还有驱脂作用，可防止脂肪在肝内沉积。

钴还可影响甲状腺代谢。有人认为，钴是合成甲状腺素所必需的成分，钴能增强甲状腺的功能，激活甲状腺的活性，可防治甲状腺肿大，也会引起甲状腺功能亢进。在地方性甲状腺肿和水、土壤及食物中的含钴量之间确实存在着某种联系。有研究说某地区居民甲状腺功能紊乱，不仅由于环境中的碘和钴含量低，并且还与这些元素的比值有关。

白癜风也与缺钴有关。研究发现，白癜风患者头发中的钴含量显著低于正常人，大约为正常人的二分之一，差异非常显著。白癜风患者容易患糖尿病、恶性贫血、甲状腺机能亢进，这些也都与缺钴有关。

有人指出，钴恐怕是与人的“白色”疾病密切相关的，诸如白血病、白癜风还有白内障。有人认为钴可能会引起白内障，原因在于钴能干扰钙离子，导致钠和钾通透性改变。已有人发现钴在老年性白内障晶体中含量增高。

钴与其他微量元素如锌、铜、锰有协同作用。动物实验证实，钴可促进锌的吸收。虽然钴在人体中的形式仅限于维生素B12，但至今我们对钴的了解并不完全，例如关于钴与甲状腺的关系就有完全不同的两种说法：一种是钴会抑制甲状腺摄取碘；另一种认为钴会增强甲状腺的功能。

人体每日需要吸收维生素B12的最低量为0.1微克。推荐的日需要量为1微克，怀孕和哺乳妇女需要量多一些，为1.4微克，婴儿为1.3微克。动物食品以动物肝中维生素B12含量最高，其次是肾和心。所以，恶性贫血患者和肝炎患者，经常吃一些动物肝、心等内脏，对于治疗是有好处的。

钴盐对人体是有毒性的，过多的钴会影响到氧的代谢，甚至引起细胞缺氧，使心脏疾病恶化，这可能是因为过多的钴抑制了铁的吸收。数十年前，加拿大某地曾在啤酒嗜好者中流行一种心肌坏死病，病人感到呼吸困难，心跳加快，并发生心力衰竭。后来发现，原来是啤酒制造商多加了钴盐用作啤酒泡沫的稳定剂，结果就导致了这些人的钴中毒。通常啤酒发泡剂中加百万分之0.2～百万分之1.5钴，可使泡沫不散。

4.铬

铬在人体中含量较低，约为6毫克，但它广泛分布于各器官、组织中，还没发现过有含量特别高的部位。铬作为一种必需微量元素发现得比较晚，直到20世纪50年代末，才发现它的某些生物学功能。在人体中，三价铬是生命活动所必需的，而六价铬对人体是有害的。

1955年Mertz和Schwarz首次从啤酒酵母中提取出一种生物活性组分，命名为葡萄糖耐量因子（简称GTF），直到1959年才证实了GTF的重要活性组分是三价铬。GTF是一种低相对分子质量的含铬的有机化合物，由铬、烟酸及三种氨基酸组成，是胰岛素的辅助因子。

20世纪60年代后，人们开始对生命体中的铬进行了大量研究，结果发现铬主要是通过协同和增强胰岛素的作用，进而影响糖、脂肪、蛋白质和核酸代谢的。GTF与胰岛素间的作用表现为：通过提高扩散常数增进葡萄糖进入细胞的数量；通过与葡萄糖运输有关的载体蛋白的作用，增强胰岛素与相关目标组织的结合。研究发现，三价铬的缺乏确是糖尿病发病的原因之一。在依赖胰岛素的糖、脂肪、蛋白质代谢中，铬协助胰岛素发挥作用，可使高脂血症患者的甘油三酯、胆固醇下降而高密度脂蛋白升高，增加低密度脂蛋白受体以使低密度脂蛋白下降。

铬也参与动脉粥样硬化过程，缺铬是引起动脉粥样硬化的致病因子之一。美国科学家发现死于冠心病者主动脉内未检出铬，而死于其他病者可检出铬。死于其他血管疾患，如脑血管疾患者，其主动脉铬含量介于前两者之间。美国人的主动脉内铬、锰和铜量均低于亚洲人。用全麦粉、脱脂奶粉和玉米油组成的缺铬饲料喂大鼠，可引起主动脉斑形成。精制的糖含铬更低，也可引起此种症状。以含铬的粗制糖代替，可防止此种症状的出现。因此，美国一些科学家论定人体缺铬是动脉硬化的主要因素。美国人因动脉粥样硬化死亡率很高，原因是普遍吃精制食品，影响了铬的吸收。

铬还能促进人体的生长发育。有人做过对营养不良的儿童补铬的试验，对这些儿童补铬，发现他们的发育能够加速。也有人认为铬对维持核酸结构是有某种作用的，因为从动物的脏器中提取的RNA中含有丰富的铬。

据估计，人体每天需20～50微克铬即能满足生理需要。安全和适当的人体铬摄入量为每天50～200微克。食品中，肉类及海产品含铬最丰富，在粗粮和红糖中也含有较多的铬。此外，豆类、花生、核桃、红枣、海带中铬也很丰富。由于铬的需要量极微，食物中能够满足，一般情况下不会发生缺铬的情况。铬中毒主要发生在出现六价铬的污染时，一般也较少发生。