第二十章维生素（自学）

（一）教学要求

在知识传授方面，通过本章节的学习，使学生掌握维生素的概念、分类，B族维生素与辅酶的关系及功能，微量元素的概念。熟悉脂溶性维生素的来源、化学本质及生理功能，熟悉B族维生素的化学结构特点、性质与生理功能，熟悉维生素C的化学结构特点、性质与生理功能，熟悉维生素的缺乏症。

（二）知识点提示

维生素是维持机体正常代谢所必须的，但体内不能合成或合成量不足，必须靠食物供给的营养素。维生素的种类繁多，化学结构差异很大，通常按溶解性质将其分为脂溶性维生素和水溶性维生素。

脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。

缺乏病发生原因：(1)维生素摄入量不足；(2)维生素的吸收障碍；(3)需要量增加；(4)食物以外的维生素供给不足。

维生素A的生理作用：⑴11顺视黄醛构成视觉细胞内的感光物质。⑵参与糖蛋白的合成，维持上皮细胞的完整与健全。⑶具有类固醇激素样作用，影响细胞分化，促进机体生长和发育。缺乏病：夜盲症，干眼病

维生素D的生理作用：促进小肠黏膜对钙磷的吸收，调节钙磷代谢。缺乏病：儿童可发生佝偻病，成人易发生骨软化症。

维生素E的生理作用：⑴与动物的生殖功能有关。临床上常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产。⑵是体内最重要的抗氧化剂，可捕捉氧自由基。⑶提高血红素合成关键酶ALA合酶及ALA脱水酶活性。

维生素K的生理作用：促进肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，维持体内凝血因子在正常水平。缺乏时，血液中凝血因子活性降低，凝血时间延长。严重时发生皮下，肌肉和胃肠出血。

维生素B₁的活性形式：TPP。生理作用：⑴是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶，催化α-酮酸氧化脱羧。⑵作为转酮醇酶的辅酶，参与磷酸戊糖代谢。⑶与神经冲动传导有关。缺乏病：脚气病和末梢神经炎

维生素B₂活性形式：FMN、FAD。维生素B₂是体内许多氧化还原酶的辅基，主要起传递氢的作用。缺乏时可出现许多临床症状，如口角炎、唇炎、舌炎及角膜血管增生等。

维生素PP活性形式：NAD^＋，NADP^＋。生理作用是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢特性，在反应中起传递氢的作用。缺乏病：癞皮病，主要表现为皮炎、腹泻及痴呆。

维生素B₆活性形式：磷酸吡哆醛及磷酸吡哆胺。生理作用：⑴磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中转氨酶及脱羧酶的辅酶，参与转氨基和脱羧基作用。⑵磷酸吡哆醛是ALA合酶的辅酶，参与血红素的合成。⑶磷酸吡哆醛作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，参与糖原的分解。缺乏维生素B6时有可能造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。

泛酸活性形式：辅酶（CoA）和酰基载体蛋白（ACP）辅酶（CoA）和酰基载体蛋白（ACP）构成酰基转移酶的辅酶。泛酸缺乏症很少见。

生物素作为羧化酶的辅酶参与物质代谢的羧化反应，在反应中生物素与CO2结合起着CO₂载体的作用。生物素来源广泛，很少出现缺乏症。

叶酸活性形式：四氢叶酸，是一碳单位转移酶的辅酶，作为一碳单位的载体参与多种物质代谢。缺乏病：巨幼红细胞性贫血

维生素B₁₂活性形式：甲钴胺素，5'-脱氧腺苷钴胺素。生理作用：⑴以甲钴胺素的形式作为转甲基酶的辅酶，参与同型半胱氨酸的甲基化反应生成蛋氨酸⑵以5'-脱氧腺苷钴胺素的形式，作为甲基丙二酸单酰辅酶A的辅酶参与丙二酰辅酶A异构为琥珀酸单酰辅酶A的反应。缺乏病：巨幼红细胞性贫血，常伴有神经症状。

维生素C生理作用：⑴参与体内多种羟化反应。⑵参与体内氧化还原反应。缺乏病：坏血病。

（三）教学内容

第一节脂溶性维生素  维生素A，维生素D，维生素E，   维生素K。

第二节水溶性维生素  维生素B₁，维生素B₂，维生素PP，维生素B₆，泛酸，生物素，叶酸，维生素B₁₂，维生素C。

（四）思考题

简述维生素A的缺乏症及机制。