第三节  影响氧化磷酸化的因素

1.抑制剂

（1）呼吸链抑制剂：阻断呼吸链中某些部位电子传递。

    CO、CN-、N3-及H2S抑制细胞色素C氧化酶，使电子不能结合氧。

    此类抑制可使细胞内呼吸停止，导致人迅速死亡。

（2）解耦联剂：

①可使氧化磷酸化耦联过程脱离

②通道回流，而通过线粒体内膜中其他途径返回线粒体基质，从而破坏内膜两侧的侄子电化学梯度，使ATP的生成受到抑制，以电化学梯度储存的能量以热量形式释放。

（3）氧化磷酸化：

①寡酶素可以阻止质子从F₀ 通道回流，抑制ATP生成。

②由于此时线粒体内膜两侧质子电化学梯度增高，影响呼吸链质子泵的功能，继而抑制电子传递。

2.ADP的调节作用：正常计提的氧化磷酸化速率主要受ADP的调节成正比RCR，加入ADP后的耗氧量速率与仅有底物时的耗氧速率之比称为呼吸控制率（RCR）。

3.甲状腺激素

（1）甲状腺激素诱导细胞膜上Na⁺.K⁺-ATP酶的合成使ATP加速分解为ADP和Pi，ADP增多促进氧化磷酸化。

（2）甲状腺素（T₃）还可使解偶联蛋白基因表达增加，引起耗氧量和产热量增加。

 四、 ATP

1.在体内所有高能磷酸化合物中，以ATP末端的磷酸链最为重要。

2.为糖原，磷脂蛋白质合成时提供能量的UTP，CTP，GTP，一般不能从物质氧化的过程中直接生成，只能在核苷二磷酸激酶的催化下，从AT中获取~P。

3.当体内ATP消耗过多时，ADP累积，在腺苷肠激酶催化下，由ADP转变成ATP被利用。

4.ATP还可将~P转移给肌的生成磷酸肌酸（CP），作为脑和肌中能量的一种储存形式。当机体消耗ATP过多而导致ADP增多时磷酸肌将~P转移给ADP生成ATP，供生理活动之用。

五、通过线粒体内膜的物质转运

1.胞质中NAPH的氧化：

（1）a-磷酸甘油穿梭

（2）苹果酸-天冬氨酸穿梭