三、抗细菌免疫应答

1、抗细菌非特异性免疫应答

穿过体表或者黏膜层的细菌首先可能激活补体而被裂解（下图A）。补体活化后产生的C3a和C5a片段参与激活肥大细胞并趋化其它炎症细胞（下图B）。此外，细菌及其产生的毒素对神经未稍、肥大细胞和巨噬细胞均构成强烈的刺激，有可能直接导致肥大细胞脱颗粒，启动局部的炎症反应（下图C）。在各种趋化介质的作用下，血液循环中的中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部，吞噬并消化入侵的细菌（下图D），非特异性免疫应答在细菌感染的早期控制细菌的快速增殖，有时在特异性免疫应答启动之前就已经将入侵的病原微生物清涂，但多数情况下需要特异性免疫系统的参与才能实现这一目标。

2、抗胞外寄生菌免疫应答

胞外寄生菌对机体的危害主要来自其所产生的各种外毒素和内毒素，这类细菌所诱导的特异性免疫应答的主要效应是①通过抗体中和细菌毒素并调理（致敏）病原菌；②促进吞噬细胞对细菌的识别、吞噬和消化（如下图）。

组织中的DC吞噬细菌碎片或者抗原后迁入引流淋巴结并在那里激活T细胞（上图A、B、C）。细菌碎片或者其代谢产物经补体致敏后随淋巴液进入引流淋巴结，进而在Th细胞的辅助下激活B细胞（上图B）。活化的CD4+Th细胞随血液循环进入外周组织和器官。局部组织中被活化的肥大细胞可分泌IL-4,使得免疫应答向Th2偏移。B细胞产生针对感染细菌的抗体，随血液循环运输至全身。特异性抗体可以中和细菌毒素，还能够激活补体、诱导肥大细胞和嗜酸性粒细胞的活化与脱颗粒反应（上图D）。分泌型IgA抗体能够阻断细菌对黏膜表面的黏附。

3、抗胞内寄生菌免疫应答

胞内寄生菌进入细胞之后能够躲避抗体和补体的攻击，使体液免疫应答难以发挥效应。更为重要的是，胞内寄生菌能够抵御吞噬细胞的胞内杀伤机制（如下图）。在胞浆或者吞噬体内的长期存在对巨细胞构成强烈的刺激，使其分泌大量的细胞因子（如IL-1、IL-12和IL-18等）和各种炎症介质。L-12和L-18促进Th细胞向Th1分化，使胞免疫应答向Th1偏移。L-12和L-18还具有激活NK细胞的作用。Th1和NK细胞通过它们分泌的IFN-γ进一步激活巨噬细胞，使其进入亢奋状态，三者之间形成正反馈激活环路，加大免疫应答的强度。因此，针对胞内生寄生菌，尤其是分枝杆菌（如结核杆菌）的免疫应答往往导致较为严重的Ⅳ型超敏反应，甚至可以形成慢性肉芽肿结节。应该指出，所有的病原微生物感染均同时诱导体液和细胞免疫应答，只不过不同病原微生物所诱导反应的侧重不同。