三、Ⅲ型超敏反应

Ⅲ型超敏反应是由可溶性抗原、抗体特异性结合后形成的免疫复合物，沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，在血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞的参与下，引起以组织水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤，故又称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应。

 (一)发生机制（见图3）

1.中等大小免疫复合物的形成与沉积  可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合可溶性抗原抗体复合物，即免疫复合物。通常大分子免疫复合物可被体内单核-巨嗜细胞及时吞噬清除；小分子免疫复合物在循环中难以沉积，通过肾及时滤过排出体外，因此二者均无致病作用。一般而言，当抗原略多于抗体时才形成的中等大小可溶性免疫复合物并长期存在于循环中，可能沉积于毛细血管基底膜引起Ⅲ型超敏反应。

2.免疫复合物沉积后引起的组织损伤  免疫复合物沉积于管壁后即可激活补体系统。补体的一些成分使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，引起毛细血管通透性增加，渗出增多，造成水肿。补体的趋化成分能吸引大量中性粒细胞至免疫复合物沉积部位，聚集的中性粒细胞释放各种蛋白酶，包括蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶等，可水解血管及周围组织。免疫复合物和C3b可使血小板活化，产生血管活性胺类物质，导致血管扩张，通透性增强，进一步加重水肿；同时可使血小板聚集并通过激活凝血机制形成微血栓，引起局部组织缺血进而出血，从而加重局部组织细胞的损伤。

(二)常见的Ⅲ型超敏反应性疾病

1.局部免疫复合物病

(1)Arthus反应：是一种实验性局部Ⅲ型超敏反应。1903年Arthus将马血清反复注射于家兔皮下数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus反应。

(2)类Arthus反应：可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。局部反复注射胰岛素，注射部位会出现出血、红肿、坏死，数日后可逐渐恢复。

2.全身免疫复合物病

(1)血清病：初次大剂量注射动物免疫血清1～2周后，出现发热、皮疹、关节疼痛，淋巴结肿大和一过性蛋白尿。这是由于患者体内抗动物免疫血清抗体出现时，动物免疫血清尚未排除，仍然存在，二者形成中等大小的免疫复合物沉积在毛细血管壁所致。血清病具有自限性，停止注射动物免疫血清后症状可自行消退。近年来因动物免疫血清精制浓缩，用量减少，血清病发病率降低。在使用大剂量青霉素、磺胺等药物时，也会出现类似血清病样反应。

(2)链球菌感染后的肾小球肾炎：一般发生在A族溶血性链球菌感染2～3周后。链球菌可溶性抗原与特异性抗体结合形成中等大小复合物沉积于肾小球基底膜，可使肾损伤而引起肾小球肾炎。葡萄球菌、肺炎球菌、乙型肝炎病毒或疟原虫感染后，也能继发肾小球肾炎。

(3)类风湿性关节炎：病因尚未完全查明，可能与病毒或支原体的持续感染有关。目前认为，上述病原体或其代谢产物使体内IgG分子发生变性，从而刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体。这种自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体，临床称之为类风湿因子（RF）。当自身变性IgG与类风湿因子结合形成免疫复合物时，反复沉积于小关节滑膜，即可以起类风湿性关节炎。