二、Ⅱ型超敏反应

Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

(一)发生机制(见图2)

正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：

①同种异型抗原：如ABO血型抗原、Rh血型抗原和HLA抗原；②吸附于细胞表面的药物半抗原：如青霉素、磺胺、奎尼丁、非那西丁等；③外源性抗原与正常组织细胞之间的共同抗原：如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；④由感染、药物和理化因素所致改变的自身抗原。

靶细胞抗原刺激机体产生抗体（多为IgG、IgM），这些抗体与靶细胞表面吸附的抗原或靶细胞本身的表面抗原相结合，有时也可以免疫复合物的形式粘附于细胞表面，通过以下三个途径损伤靶细胞：①激活补体使靶细胞破裂；②通过对吞噬细胞的调理作用使靶细胞被吞噬；③通过NK细胞的细胞毒作用（ADCC）破坏靶细胞。

(二)常见的Ⅱ型超敏反应性疾病

1.输血反应  多发生于ABO血型不符的输血。如将A型供血者的血误输给B型受血者，由于A型红细胞表面有A抗原，受者血清中有天然抗A抗体，两者结合后激活补体可使红细胞溶解破坏引起溶血反应。

2.新生儿溶血症  母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症的主要原因。血型为Rh- 母亲，如曾接受输血、人工流产或曾孕育过Rh+ 的胎儿，则机体受Rh抗原刺激，产生IgG类抗体，当体内产生Rh抗体的母亲妊娠再次妊娠，且胎儿为Rh+ 时，该抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起流产或严重的新生儿溶血症。

3.自身免疫性溶血性贫血  服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生抗红细胞的自身抗体。这些抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性溶血性贫血。

4.药物过敏性血细胞减少症  青霉素、异烟肼、磺胺、氯霉素和奎尼丁等药物进入体内能与血细胞膜表面蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生特异性抗体，这些抗体与相应抗原特异性结合，引起血细胞破坏，临床上可出现溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜。

5.甲状腺功能亢进  又称Graves病。是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。该病患者体内可产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体。该种抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合，可刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。