超敏反应：是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免疫应答，又称为变态反应。

引起超敏反应的抗原称之为变应原。变应原可通过多种途径进入机体，如呼吸道、消化道、皮肤接触及注射等。超敏反应的发生与变应原的性质、数量、纯度及进入机体的途径等因素有关。超敏反应的发生需要相同抗原的再次刺激，变应原第一次进入机体内刺激机体产生免疫应答，使机体处于致敏状态，此时无症状出现，当相同抗原再次进入致敏机体内，即发生超敏反应，表现出明显临床症状。多数超敏反应有明显的个体差异，即接触同一抗原，只有少数人发病，且发病人群中，临床表现亦各有差异。

根据超敏反应的发生机制和临床特点，将其分为四型：

Ⅰ型超敏反应，即速发型超敏反应；

Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；

Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；

Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。

一、Ⅰ型超敏反应

Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应或过敏反应。其主要特点是：①反应发生快，消退也快；②由IgE抗体介导，参与细胞有肥大细胞和嗜碱性粒细胞；③常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；④具有明显个体差异和遗传倾向。

引起Ⅰ型超敏反应的变应原种类很多，常见的有异种动物血清、药物或化学物质（如青霉素、普鲁卡因）、动植物蛋白（如食物中的鱼、虾、蛋、乳、植物花粉、动物皮屑、尘螨等）、微生物和寄生虫（如真菌菌丝及孢子、绦虫的代谢产物等）。

(一)发生机制 

Ⅰ型超敏反应的发生过程分为三个阶段（见图1）。

1.致敏阶段  

变应原进入机体内，刺激机体产生IgE抗体，IgE在未结合抗原的情况下以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态，此状态能维持半年至数年，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。

2.效应阶段   

当相同变应原再次进入机体时，通过与肥大细胞及嗜碱性粒细胞上相应的IgE结合，使细胞脱颗粒，释放生物活性介质。研究表明，变应原能与两个以上相邻的IgE搭桥联接，致使细胞膜上Fc受体因IgE桥联而移位、变构，引起细胞内一系列酶促反应，从而导致细胞膜通透性增加，嗜碱性颗粒排出，释放组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、肝素、白三烯及血小板活化因子等活性介质。

生物活性介质作用于效应组织和器官，引起平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，粘膜腺体分泌增加。

(二)常见的Ⅰ型超敏反应性疾病

1.过敏性休克  

过敏性休克往往在接触变应原后数秒至数分钟内发生，反应强烈，表现为胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、脉细速、血压下降等一系列严重症状，如不及时抢救可因休克而死亡。常见的有药物和异种动物免疫血清导致的过敏性休克。

(1)药物过敏性休克

如青霉素、普鲁卡因、链霉素、头孢菌素、有机碘等药物可引起过敏性休克，但以青霉素过敏性休克最常见。青霉素是小分子半抗原，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉烯酸极易与人体组织蛋白结合而成为完全抗原，刺激机体产生IgE，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏；当机体再次注射青霉素时即可发生超敏反应。

 青霉素在弱碱性溶液中易形成青霉烯酸，故临床上使用青霉素应临用前配制，放置两小时后不宜使用。值得注意的是，临床上经常发生初次注射青霉素引起的超敏反应，这可能与曾经用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，或吸入空气中青霉菌孢子而使机体处于致敏状态有关。

(2)血清过敏性休克

临床上应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行紧急预防或治疗时，有些患者可因曾经注射过相同的血清制剂已被致敏，而发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。

2.呼吸道过敏反应

常因吸入植物花粉、尘螨、动物皮屑等变应原后引起。支气管哮喘和过敏性鼻炎是临床常见的呼吸道过敏反应。

3.消化道过敏反应

少数人食入鱼、虾、蛋、乳等食物后，引起胃肠道平滑肌挛缩、蠕动增加、吸收障碍而出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，引起过敏性胃肠炎。

4.皮肤过敏反应

有些人摄入或接触某些食物、药物、花粉或肠道内寄生虫感染时，可引起皮肤微血管扩张、通透性增加，出现荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。

(三)防治原则

1.查明变应原并避免接触

查明变应原，避免与之接触是预防Ⅰ型超敏反应发生最有效的方法。通过详细询问病人及家族过敏史往往能了解到病人对哪些药物过敏，确定变应原最常用的方法是皮肤试验（如青霉素皮试、抗毒素血清皮试）。皮肤试验通常是将容易引起过敏反应的药物、生物制品或其他可疑变应原稀释后（青霉素25U/ml、抗毒素1∶100、尘螨1∶100000、花粉1∶10000），取0.1ml在受试者前臂内侧作皮内注射，15～20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红晕、风团直径者超过1cm，为皮试阳性。

2.脱敏疗法 

(1)异种免疫血清脱敏疗法：在注射抗毒素血清时，如遇皮试阳性而又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）、多次注射的方法进行脱敏治疗。此方法机制可能是小剂量变应原注射引起肥大细胞只释放少量的生物活性物质，不足以引起临床症状。短时间内连续多次注射，逐渐消耗了体内已有的IgE，使机体处于暂时的脱敏状态，最终大量注入抗毒素血清就不致引起发病。但此种脱敏状态是暂时的，经一定时间后机体又可重新致敏，以后再用抗毒素血清时，仍需作皮肤试验。

(2)特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量间隔一周左右反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。其机制是通过改变变应原进入途径，反复刺激机体，诱导机体产生大量特异性IgG类抗体，阻止了再次侵入的变应原与肥大细胞上的IgE结合，因此称此IgG为封闭抗体。

3.药物治疗  许多药物可用于Ⅰ型超敏反应的治疗，它们作用于Ⅰ型超敏反应的各个环节，如下图。

(1)抑制生物活性介质合成与释放的药物：阿斯匹林（乙酰水杨酸）能抑制白三烯、前列腺素的生成；色甘酸二钠能稳定细胞膜，阻止胞浆内颗粒的释放。肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素E、甲基黄嘌呤、氨茶碱可促使cAMP合成或抑制其分解，增加细胞浆内cAMP浓度，抑制嗜碱颗粒的释放。

(2)生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜上组胺受体而发挥抗组胺作用。乙酰水杨酸为缓激肽拮抗剂。多根皮苷酊磷酸盐则对白三烯具有拮抗作用。

(3)改善效应器官反应性的药物：肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩升高血压，因此在抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应。