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妊娠期孕妇感染病毒，病毒通过胎盘感染胎儿，严重影响胎儿质量与孕妇健康。TORCH指病原体通过怀孕妇女的胎盘屏障，经血流、淋巴循环或污染的羊水感染胎儿。

(一)TORCH综合征(胎儿宫内感染)的定义

20世纪70年代后期，Nahmias首次把能导致先天性宫内感染及围产期感染，而造成新生儿畸形的孕期感染称为TORCH感染。TORCH一词是弓形虫(Toxoplasma)、风疹病毒(Rubella Virus)、巨细胞病毒(Cytomegalovirus)、单纯疱疹病毒(Herpes Simplex Virus，HSV)和其他病原体(Others)英文名第一个字母组合而成。

弓形虫感染可引起广泛脑钙化、脑积水、脉络膜视网膜炎;胚胎在孕早期感染弓形体常常会出现流产、死胎，以及无脑儿、小头、小眼、先天痴呆、先天性耳聋等多种出生缺陷。

风疹病毒感染可致先天性风疹综合征(CRS)，易致心脏畸形、白内障，也可影响神经系统等其他系统。1940年在澳大利亚发生的风疹大流行及1964年美国风疹大流行均导致先天风疹畸形儿出生。

单纯疱疹病毒感染可有皮肤疱疹、眼结膜角膜炎等，严重者出生后1～4周发生脑炎。HSV-Ⅱ可造成小头畸形、脉络膜视网膜炎等先天畸形。

人细小病毒B19、乙肝病毒、人乳头瘤病毒、人免疫缺陷病毒、柯萨基病毒、解脲支原体、梅毒螺旋体等也可致感染。先天性梅毒常有皮肤黏膜受损、骨骼病变、青光眼;柯萨基病毒感染常致心肌炎。解脲支原体感染可造成自然流产、死胎和出生缺陷率的增高。

TORCH是一系列广泛传播的病原体，能引起人类多种疾病，育龄妇女在妊娠期由于内分泌及免疫状态的改变，感染其中任何一种病原体后，可经胎盘或产道传播不仅危害母体健康，往往可引起胎儿宫内感染而导致流产、早产、死胎，并可使受感染新生儿于几年后发生多系统、多脏器的损伤。

(二)TORCH感染的发病机理

孕期TORCH感染的发病机理表明，母体发生感染后病毒经血行或经上行性传播使胎盘感染引起绒毛膜和毛细血管内皮受损，破坏胎盘屏障，病原体进入胎儿体内。孕早期感染导致流产、胚胎停止发育及胎儿畸形。孕中晚期感染由于胎盘的炎症，血管硬化使胎儿供血不足，器官脏器发育不良，同时病原体在胎儿各脏器或器官中存在，呈持续性感染状态，而发生晚期迟发性疾病，如肝、脑、肾、甲状腺病患。此外感染后孕妇生殖道、唾液、乳汁内均存在病原体，分娩时胎儿通过产道可再次受到感染，产后哺乳，乳母和新生儿密切接触仍使孩子存在感染的机会。

TORCH感染与优生优育，与提高人口素质的关系十分密切。因此在围产医学中称为“优生四项”。为保证妇婴健康，对孕前、孕期妇女进行TORCH系列检查十分重要。一般是取孕妇静脉血，收集血清做TORCH系列抗体检测，运用间接ELISA的方法，IgM(+)为近期感染，IgG(+)为远期感染，IgG为保护性抗体。接触过猫狗等宠物或与动物接触密切;有进食半熟或生肉、生鱼生菜经历;曾有输血、进行器官移植;常到人群密集处;有过低烧经历;长期皮肤出现过红斑、皮疹的，孕前应进行四种病原体的检查，确认自己的免疫状态，病原体检查阳性表示体内已经产生抗体，今后怀孕是安全的;病原体检查阴性表明体内没有抗体，应注射疫苗。

(四)TORCH感染的处理

孕前期感染应待血清特异性抗体IgM转阴后再怀孕。孕期若有多种IgM抗体阳性，特别是PCR-DNA-RNA阳性者，应了解胎儿有否畸形，若有异常应停止妊娠。还可通过胎儿血、羊水等检查，预测宫内胎儿情况及预后。孕早期感染一般不治疗，直接终止妊娠;孕中晚期须治疗，对于垂直传播率的降低、胎儿感染、分娩期胎儿感染及新生儿感染控制有一定意义。

即使在宫内未受感染的婴儿，还可以通过护理人员的手、飞沫、用具、衣物感染，应对医护人员加强管理，一旦发现有病毒携带者，立即调离岗位。输血也可导致感染，输血员应进行TORCH感染筛查，杜绝血源感染。

二、先天性宫内感染与出生缺陷

妇女在妊娠期由于内分泌及免疫状态的改变，感染其中任何一种病原体后，虽然绝大多数母体没有明显的症状，但可经胎盘或产道传播，使胎儿感染，导致流产、早产、死胎或使新生儿感染。由于宫内感染发生的时间和病原体不同，出现的症状亦不一致，有的引起先天性缺陷、畸形，严重者可致死亡，并可使受感染新生儿近期、远期发生多系统、多脏器的损伤等严重后果。怀孕次数越多，胎儿遭宫内感染的危险性越大。孕早期感染较中、晚期更易导致出生异常。以上这些病原体可引起一组相似的表现，如婴幼儿期神经系统、智力发育迟缓及听力障碍、宫内生长迟缓(出生时体重明显低于同龄胎儿)、贫血、皮肤出血点、黄疸、小头畸形、脑积水、脉络膜视网膜炎、白内障、小眼球、肝脾肿大、肺炎、先天性心脏病等。

三、宫内感染对胎儿损伤的影响因素

宫内感染直接来自母体感染，宫内病毒感染对胎儿的影响主要取决以下因素:①病毒本身的特性(如毒力、数量等)，即感染程度。②母体的免疫状态，人的免疫能力有很大差异，即是否具有健全的免疫能力，从而能有效清除入侵的病毒。③病毒感染发生的孕期，不同孕期胚胎及胎儿的发育不同。这三方面的因素综合起作用，可导致同一病毒感染，在不同的人群、不同的孕期、不同生活环境，妊娠结局各不相同。

四、宫内感染与围产期

孕早期(孕3～8周)，即器官发生期，病毒感染可致胚胎细胞染色体直接受损伤，数目减少或结构异常。由于感染程度不同，轻者胚胎可继续生长或较同孕龄者慢而小，重者生长停滞、死亡、流产;即使存活也由于感染严重可致一个或多个器官畸形。

孕中晚期(12周以后)感染，胎儿脏器已基本形成，孕13～20周时已能对抗原刺激产生病原体特异性抗体应答，但量极少难以测出。

①发育障碍:病毒感染可使绒毛和胎儿毛细血管及小血管发炎、梗塞、灌注不良、缺血缺氧，导致组织、细胞新陈代谢紊乱、脏器生长发育不良。

②系列畸形:胎儿经宫内慢性感染在生长迟缓的基础上形成发育障碍，引起系列畸形。

③宫内感染的胎儿，病原体在胎儿各脏器或器官中存在，呈持续性感染状态，发生晚期迟发性疾病。出生后检查新生儿并无明显临床表现及症状，往往在数年数月后发生症状，且可表现进行性加剧。

孕妇感染后生殖道、唾液、乳汁内均存在病原体，分娩时胎儿通过产道可再次受到感染。

产后哺乳时母亲的乳汁、乳母和新生儿密切接触，仍使孩子存在感染的机会，发现乳母乳汁中含有病毒的，应停止哺乳。

五、巨细胞病毒感染

巨细胞病毒感染可致婴儿中枢神经系统损害、婴儿肝炎综合征、肺炎及耳聋。巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞，由于感染该病毒后可出现巨大细胞，故名巨细胞病毒。它可通过性接触传染，在人体内引起多种疾病，并可能与致癌有关。

巨细胞病毒属疱疹病毒群，具有典型的疱疹病毒样结构，是一种大DNA病毒，直径为80～110nm，病毒壳体为20面对称体，含有162个壳粒。周围有单层或双层的类脂蛋白套膜。它有1个血清型，可分3个以上亚型。它只能在活细胞中生长，一般用人的成纤维母细胞培养。它在体外生长缓慢，复制周期为36～48小时。被巨细胞病毒感染的细胞在光学显微镜下检查可见到细胞和核变大，有包涵体形成。核内包涵体周围与核膜间有一轮“晕”，因而称为“猫头鹰眼细胞”，这种细胞具有形态学诊断意义。

传染源是患者和无症状的隐性感染者。他们可长期或间歇地自唾液、精液、尿液、乳液和子宫颈分泌物中排出病毒。如果与有巨细胞病毒感染的异性性交，而恰好此人此时处于排毒期，则可能被感染。如果孕妇在性生活时染上病毒，则可引起胎儿感染和围产期感染。

据统计，由原发性巨细胞病毒感染的孕妇所造成的新生儿的感染率可高达23%，而围产期感染比宫内感染的百分率更高。有人报道约13%的母亲的初乳和乳汁中有病毒排出。此外，输血也常发生巨细胞病毒感染，感染的发生率与输血的数量呈正比，尤其是当血清阳性的供血者给血清阴性的受血者输血时，其感染的危险性最高。

因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识和运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1～2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3～4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。

长期接受免疫抑制剂治疗的肾移植者中，在术后2个月内有90%在尿中可查到巨细胞病毒，或抗体明显增高;50%～60%无症状，40%～50%的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者比正常人更易遭受病毒感染，或使原潜伏在体内的病毒复活，有广泛的内脏损害。

仅靠临床表现尚不能确诊，需依靠各种实验室手段，如病毒分离、电镜检查、抗体测定、免疫荧光或免疫过氧化物酶染色、瑞特-姬姆萨染色或帕氏染色(检查胞浆或核内有无包涵体)等。

对巨细胞病毒感染尚无特效疗法。许多抗病毒药物如阿糖胞苷等对巨细胞病毒感染无效。无环鸟苷在试管内对病毒有效，但在人体内无效。白细胞干扰素能延迟病毒的分泌，但未见临床症状的改善。